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抗血小板药物及治疗建议•抗血小板治疗贯穿始终•血小板参与病理各个环节•抗血小板治疗主要包括如下:•2抑制剂•噻吩吡啶类—氯吡格雷•ⅡⅢa受体拮抗剂•其他类—西洛他唑•抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效,..2003;2(10):775-89.中华医学会心血管病学分会.中华心血

管病杂志.2009;37(1):4-25.急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8.抗血小板治疗中国专家共识2013双联抗血小板治疗（阿司匹林与氯吡格雷）是预防支架围手术期及

术后血栓事件的常规方法术后长期两联抗血小板治疗减少主要冠脉事件风险减少风险不增加主要出血风险J2008;101:960–966不减少全因死亡二级预防的基石术后抗血小板治疗的剂量与疗程——需要全面权衡利弊药物?Drug疗程?Duration剂

量?Dosage缺血事件、出血风险、依从性、价格术后长期抗血小板治疗的剂量500-150014.5%17.2%19%±3160-32511.5%14.8%26%±375-15010.9%15.2%32%±6<7517.3%19.4%13%±8

12.9%16.0%23%±2(P<0.0001)1.00.50.01.52.0剂量与疗效—荟萃分析结果’s.2002;324:71-86.10.59.813.68.69.59.80246810121416%ofAspirinAspirin+Clopidogrel≤10053201

01-1993109≥2004110,..2003;108:1682-1687.心血管死亡/中风增加剂量并不提高疗效0.120.0%1.0%2.0%3.0%4.0%5.0%6.0%出血发生率(%)2.0%2.6%2.3%3.5%4.0%4.9%100–200>200<

100氯吡格雷,..2003;108:1682-1687.增加剂量可增加出血并发症P<0.001增加氯吡格雷剂量可进一步抑制血小板功能2研究氯吡格雷6000氯吡格雷75氯吡格雷150293031成功随机化≥2h

血小板功能测定：光学比浊法；J200728(15):1814-9150氯吡格雷维持量抑制血小板作用更强诱导的血小板聚集率P2Y12活性单位()2研究结论J200728(15):1814-9患者术后150维持量氯吡格雷治疗：长期不良事件风险显著降低P=0.0138

韩雅玲，等.第三军医大学学报，2008,30（5）：435-438◆分析显示：平均随访18个月，两组累计无事件生存率有显著性差异（0.0138）。◆随访结束时，与75氯吡格雷组相比较，150氯比格雷组主要终点事件率相对风险降低35.6%（0

.017）。主要终点事件率：35.6%，0.017➢本研究旨在评估氯吡格雷600负荷量后给予150维持量治疗对植入的急性冠脉综合征患者的长期疗效与安全性。前瞻性纳入608例成功行植入术的患者。术后随机纳入术后75氯吡

格雷治疗组（307）与150氯吡格雷治疗组（301），治疗30d，30d后所有患者接受每日75氯吡格雷治疗至术后1年。➢主要终点包括全因死亡、致死或非致死性心肌梗死以及靶血管血运重建（）。高危亚组分析：高危患者150氯吡格雷维持治疗可显著获益韩雅玲，等.第三军医大学学报，2008,30

（5）：435-438➢本研究旨在评估氯吡格雷600负荷量后给予150维持量治疗对植入的急性冠脉综合征患者的长期疗效与安全性。前瞻性纳入608例成功行植入术的患者。术后随机纳入术后75氯吡格雷治疗组（307）与150氯吡格雷治疗组（301），治疗30d，30d后所有患者接受每日

75氯吡格雷治疗至术后1年。➢主要终点包括全因死亡、致死或非致死性心肌梗死以及靶血管血运重建（）。患者术后150维持量氯吡格雷治疗，出血风险无显著增高发生率0.5740.368韩雅玲，等.第三军医大学学报，2008,30（5）：435-438◼平均随访18个月，150维

持量氯吡格雷治疗与75维持量氯吡格雷治疗总的出血事件发生率无显著差异。高维持量氯吡格雷治疗可用于高危病人，但还需更多临床证据指南推荐（2007）术后长期抗血小板治疗的疗程后长期抗血小板治疗的依据——并不仅仅是支架血栓•一过性缺血发作•缺血性中风•心绞痛（稳定性、不

稳定性）•心肌梗死•间歇性跛行•急性肢体缺血,静息痛,坏疽,坏死缺血性猝死抗血小板治疗的目的还在于预防全身动脉粥样硬化血栓形成:术后需长期氯吡格雷治疗2.61.30123血栓相关事件(%)0.234.91.30123456复合终点:心性死亡或非致死性(%)0.01%4.11.21.

30.00.01.02.03.04.05.0心性死亡.04.09%%◼研究入选病例于术后6个月停用氯吡格雷,单一服用,继续观察12个月◼组499例,组244例◼主要终点:心性死亡/非致死性的复合终点◼次要终点:血栓相关事件(造影证实的支架内血栓,心性死亡/靶血管)

,.2006⚫大学3165例1501例⚫术后6个月~2年随访植入6个月后继服氯吡格雷降低死亡率2007;297:159-68植入6个月后继服氯吡格雷降低死亡风险2007;297:159-68时代对两联抗血小板治疗的共识◼对因任何原因

不能依从12个月两联抗血小板治疗或预计12个月内进行外科手术者，强烈建议不要植入◼加强病人教育及院后管理，停抗血小板药前务必与心血管医生联系◼任何侵入性或外科手术需提前停用两联抗血小板治疗时均应考虑血栓的危害性，择期外科手术最好在充分抗血小板治疗后进行（12个

月后，1个月后）.2007;115:813-818注册研究结果(15171)术后支架血栓的类型亚急性迟发总的血栓发生率0.87%，76%早期事件;24%晚期；16%发生于氯吡格雷停药后。后果:42%死亡;44;502006;113:1434-1441术后双联抗血小板

药物应用持续时间剂量推荐推荐及证据水平阿司匹林术后100长期维持I;C氯吡格雷75维持剂量接受的患者置入患者双联抗血小板治疗至少1个月，最好持续应用12个月；双联抗血小板治疗至少12个月I;B对患者无论置入或，双抗治疗至少持续应用12个月I;B《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本

）》基于循证证据，最新权威指南推荐：2012年指南中高危行初始介入治疗者，应给予双联抗血小板治疗术前：推荐给予氯吡格雷负荷IB术时：术前未服用者，推荐氯吡格雷负荷IA拟行治疗者，前或时尽早使用氯吡格雷600IB早期行介入治疗者，如无高出血风险，可给予氯吡格雷600负

荷剂量，此后150日持续6天，再以75日长期维持B术后，置入后氯吡格雷75日维持至少12个月IB基于循证证据，最新权威指南推荐：2013年指南行直接者，尽早或术时给予氯吡格雷600负荷剂量IB溶栓后治疗者，如未

接受氯吡格雷负荷剂量：溶栓后≤24h内行，前或时氯吡格雷300IC溶栓后>24h行，前或时氯吡格雷600IC不论植入或，术后氯吡格雷75日维持至少12个月IB基于循证证据，最新权威指南推荐：2013年指南置入后应至少服用1个月IA置入二代后，应服用6～12个月IB高缺血危险（如支架内血栓形成、

服用时复发、后/弥漫性）及出血危险性较低的患者可能需要服用1年以上B高出血危险，不能推迟的外科手术或同时行抗凝治疗的患者，可能需在置入后服用1～3个月C服用氯吡格雷患者若支架内血栓形成，应考虑采用普拉格雷或替格瑞洛，而无需中断治疗CⅡⅢa受体拮抗剂应仅在紧急情况下考虑应用。

C个体优化的抗血小板治疗疗程与剂量低危病人常规治疗高危病人强化治疗增加剂量延长疗程高危病人的识别病变高危,多支,等临床高危,糖尿病等全身合并症脑血管病,等抗血小板药物治疗抵抗操作损伤大量金属异物重要供血血管闭塞心脏及全身血栓事件发生率-目前还缺乏理想的预测模型-

特殊人群的抗血小板治疗高龄患者（≥75岁）•阿司匹林和氯吡格雷长期治疗剂量无需改变；双联抗血小板治疗时，阿司匹林剂量不超过100。•急性期使用氯吡格雷75，酌情降低或不使用负荷量。•使用血小板抑制剂需严格评估出血风险。•使用双联抗血小板治疗合并消化道出血危险因素时，联合质子

泵抑制剂（）。•研究亚组分析中:60岁以上的患者使用阿司匹林联合氯吡格雷（300负荷后，75维持9-12个月），与单用阿司匹林比较，降低心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中的联合终点事件率，且心血管死亡和卒中发生率有降低趋势。对大于75岁的患者，因颅内出血风险明显

增加，不建议使用血小板受体拮抗剂。研究不建议在出血风险增加或非高危患者，如基线肌钙蛋白水平正常、不合并糖尿病和非高龄患者（＜75）使用阿司匹林、氯吡格雷和血小板受体拮抗剂的三联抗血小板治疗。特殊人群的抗血小板治疗慢性肾脏病–是ACS预后不良的独立危险因素–目前无证据显示，对于

肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量–应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量，严重肾功能不全者(CCr<30ml/min)应该减量•CURE研究亚组分析表明:阿司匹林联合氯吡格雷双联治疗合并CKD的NSTE-ACS患者，较安慰剂显著降低主要终点事

件，轻度增加出血风险。但随肾功能恶化，出血事件增加。