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DIC和抗凝治疗DIC的定义DIC----是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤

溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。DIC是多脏器功能衰竭的表现之一，也是多脏器功能衰竭的机制之一病因1.感染2.恶性肿瘤3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外4.其他因素占病因2/3感染、缺氧、酸中毒、

高温、自身免疫疾病、体外循环等外伤、手术、产科意外、溶血、肿瘤血管损伤、血小板激活组织因子内源性途径外源性途径血管内凝血及纤维蛋白溶解血小板及凝血因子消耗微循环血栓血栓形成循环障碍失代偿低凝代偿代偿过度高凝器官损伤功能衰竭发病机制DIC的临床表现

1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。2.微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。3.低血压及休

克：主要见于G-败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及组织血流灌注量减少.4.微血管病性溶血：机械损伤导致溶血。DIC临床分型根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占多数：1.急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严

重，伴休克。2.亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。3.慢性型:少见，病程达数月或数年。DIC的临床分期1.高凝血期2.消耗性低凝血期3.继发性纤溶期DIC常用实验室检查1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降；PT延长达3S以上；APTT延长1

0S以上；Fb<1.5g/l2.纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定：3P试验阳性；可溶性纤维蛋白单体复合物升高3.纤维蛋白降解产物测定：TT延长5S以上；FDP及D-二聚体升高4.纤维蛋白溶解活性测定：优球蛋白溶

解时间缩短《70分钟；纤溶酶原水平下降。5.其他实验室测定：外周血破碎红细胞增加（>2%）；抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检查在DIC诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶C（PC）活性降低。DIC诊断标准(一)一般诊断标准：1）存在易于引起DIC疾病如：感染、恶性肿瘤、病理

产科、大型手术及创伤等。2）有下列两项以上临床表现：1）多发性出血倾向；2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全；4）抗凝治疗有效3）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常：1）血

小板《10万或进行性下降；2）纤维蛋白原《1.5G/L或进行性下降或》4.0G/L；3）3P试验阳性或FDP》20mg/l或D-二聚体水平升高（阳性）；4）PT缩短或延长3S以上或呈动态性变化或APTT延长10S以上；5）疑难或其他特殊者，颏考虑行抗凝血酶、F

VIII:C及凝血、纤溶、血小板活化因子标记物测定。DIC诊断标准(二)肝病合并DIC的实验室诊断标准：1）BPC<50万或有两项以上血小板活化产物升高2）Fb<1.0G/L3)血浆FVIII:C活性《50%4）PT延长5S以上或呈动态变化5）3

P试验阳性或血浆FDP>60mg/l或D-二聚体水平升高DIC诊断标准(三)白血病并发DIC的试验室诊断标准：1）BPC<50万或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。2）Fb<1.8g/l3）3P试验阳性或血浆FDP>40mg/l或D-二聚体水平显著升高。DIC的鉴别诊断1.重症肝病：因

有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和Fb下降，PT延长，易与DIC混淆，但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。然而重症肝病常合并DIC，预后极差。2.血栓性血小板减少紫癜：为透明血栓，不

涉及消耗性凝血。PT及Fb正常。3.原发性纤溶亢进：罕见，Fb下降及纤溶亢进与DIC类似，但无血小板异常及凝血反应启动，D-二聚体正常。DIC的治疗1.原发病治疗（去除或治疗原发原因）2.抗凝治疗，阻断DIC病理过程3.补充缺乏的凝血成分（血浆、冷沉淀、血小板及纤维

蛋白原制剂）4.抑制纤溶亢进（EACA1g/h、PMABA0.2-0.5/日、抑肽酶8万-10万/日）原发病治疗对于脓毒症，强有力的抗感染治疗及抗休克治疗是关键，也使抗凝治疗易于奏效。DIC的抗凝治疗（一）原则：1.高凝期：仅仅抗凝治疗2.消耗期：先补缺后抗凝3.纤溶亢进期：一补缺，

二抗纤溶，三抗凝DIC的抗凝治疗（二）1.肝素仍是抗凝药物首选；2.原则是早用、疗程足，约1周左右，取决于病情控制情况；3.主张低剂量，推荐剂量成人约300-600u/h，连续静滴，也可以皮下；4.应常规监测APTT,维持正常对照1.5-2.5倍；5.每8H（必要时4

H）复测实验室指标，评价疗效，调整治疗方案；DIC的抗凝治疗（三）6.重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素剂量，而合并肝肾功能损害应减少剂量；7.大手术后或BPC<3万不是抗凝绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重

出血是绝对禁忌症；8.不主张进行抗纤溶治疗；9.对激素治疗存在争议10.其他抗凝药物可在发生HIT时使用；11.有低分子肝素取代普通肝素的趋势。DIC抗凝治疗的一些问题1.抗凝的禁忌症：1.活动性出血或脑出

血；2.DIC晚期，抗凝是相对禁忌症。2.抗凝时机：越早越好3.抗凝效果评估：Fb及TT一般24小时恢复正常，BPC回升需数日或数十日，ATIII回升，有效。4.特殊DIC的抗凝：肝病合并DIC，谨慎抗凝，需不足凝血因子再抗凝。5.其他抗凝及抗血小板药物：1）复方丹参2

0-40ml2次/日，3-5天；2）低分子右旋糖甘500ml，1次/日，3-5天；3）双嘧达莫200-500mg静滴，1次/日；4）阿斯匹林50-250mg，2-3次/日，5-10天；5）水蛭素不依赖ATIII，高凝期尤其适宜，0.05mg/kg.h，静滴，

4-9天，有效率80%；6）脉酸脂，蛋白酶抑制剂，对凝血酶及纤溶酶均有抑制作用，在日本作为DIC常用药物，1-2g/d,静滴，2次/日，7-10天。使用肝素存在的疑虑1.出血风险，对于血小板《3万及DIC中晚期纤溶亢进期2.抗凝效果：对于AT

III被大量消耗时是否能起到作用3.HIT：发生概率低。4.肝病合并DIC：重症肝病时多种凝血因子缺乏，抗凝治疗慎重，最好在补充凝血因子及血浆后再使用，在Fb达2.0、BPC达5万及补足ATIII后再使用，并严密监测，若APTT明显升高，及时给予

终止并中和及补充血浆。