【文档说明】医学超级全之病生04-酸碱平衡及酸碱平衡紊乱课件.ppt，共(54)页，1.014 MB，由小橙橙上传

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2023/4/19第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理生理学Pathophysiology退出>2023/4/19第一节酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源退出主菜单><酸碱平衡的调节复习2023/4/19体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2C

O3NH＋4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成2023/4/19碱碱能接受质子

的任何物质如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋K＋Ca＋＋Mg＋＋和有机酸盐2023/4/19酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞2023/4/19体液缓冲系统的调节◼缓冲系统：由弱

酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)

－HHb(O2)缓冲方式HCl＋NaHCO3H2CO3＋NaClH2CO3＋NaOHNaHCO3＋H2O2023/4/19肺的调节◼肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2p

H外周化学R2023/4/19肾脏的调节◼肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式近端肾小管泌H＋远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）2023/4/19近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋N

a＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3－H＋Cl－2023/4/19尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42-NaH2PO4pH肾小管

细胞血管小管腔2023/4/19NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋

CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-➢1➢1酶CACA➢12023/4/19组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2023/4/19反映酸碱平衡

状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙2023/4/19pH值和H＋离子浓度pH＝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.

45)意义：✓判断酸或碱紊乱✓不能确定紊乱的性质pHHCO3-＝H2CO3＝2023/4/19动脉血CO2分压（PaCO2）◼是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），•反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气

量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：✓是否为呼吸性酸碱紊乱，✓代偿后的代谢性酸碱紊乱，2023/4/19标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbona

te,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：✓反映代谢性酸碱紊乱✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿2023/4/19◼实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：✓受呼吸和代谢

两方面的影响✓当AB＝SB＝24mmol/L时，正常✓AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素2023/4/19缓冲碱（bufferbase,BB）◼包括血液中一切

具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48)意义：✓反映代谢性因素的指标2023/4/19碱剩余（baseexcess，BE）◼在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0～＋3.0mmo

l/L意义：✓反映代谢性因素的变化✓BE负值增加，代谢性酸中毒✓BE正值增加，代谢性碱中毒•用酸滴定，得正值，碱过多•用碱滴定，得负值，酸过多2023/4/19阴离子间隙（aniongap,AG）◼血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na

＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：✓反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）2023/4/19酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒2023/4/

19代谢性酸中毒（metabolicacidosis）◼概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降•原因和机制：HCO3-减少或H＋增多HCO3-丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸

增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿2023/4/19代酸的分类◼AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG•AG正常型代

酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流Cl－HCO3-HCO3-2023/4/19代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用20

23/4/19代酸的血液及细胞内的缓冲调节◼血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点•细胞内的缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症2023/

4/19代酸肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝2023/4/19代酸肾脏的代偿调节作用◼加强泌H＋、泌NH4＋，回吸

收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差2023/4/19反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势◼通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在

正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；•如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；•其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低,BB降低，BE负值增加，•继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。2023/4/19代酸对机体的影响—主要是

针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制202

3/4/19防治原则1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正2023/4/19呼吸性酸中

毒（respiratoryacidosis）◼概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降•原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少•分类：急性呼酸慢性呼酸2023/4/19呼酸机体的代偿调节◼急性呼酸

的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10,HCO3-增加3.52023/4/19急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿

有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降2023/4/19呼酸时常见指标的变化趋势◼当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸•当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸•当PaCO2原发性升高时，AB＞SB

（升高），HCO3-继发性升高，BE、BB变化不大或增加血钾升高2023/4/19呼酸对机体的影响◼受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病

2023/4/19代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）◼概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高•原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收2023/4/19代碱H＋丢失的病因◼从胃丢失呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H＋、Cl-、K＋有效循环血容量均

减少H＋丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K＋、低Cl-使肾K＋—H＋交换、Cl-—HCO3-交换减少•从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢），使远曲小管Na＋—H＋交换增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加

醛固酮（样）作用Cushing综和症2023/4/19胃液和肠液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后碱潮2023/4/19低氯导致代碱的机制◼使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-

的分泌Cl-刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋过程加强H＋H＋H＋－＋Cl-Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO

2H2OCl-—HCO3-交换减少Cl-HCO3-皮质集合管Cl-Cl-HCO3-HCO3-2023/4/19HCO3-过量负荷造成代碱◼碱性药物摄入过多•输入大量库存血•脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋

向细胞内转移•低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多2023/4/19代谢性碱中毒的类型◼盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效•盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性

水肿，Cushing综合症盐水治疗无效2023/4/19代碱时机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少反常性碱性尿作用不大

2023/4/19◼AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高代碱时常用指标的变化趋势•PaCO2继发性升高2023/4/19◼轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响严重时：中枢神经系统功

能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常2023/4/19呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis

）◼概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低•原因：通气过度•分类：急性呼碱慢性呼碱•代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲•影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，2023/4/19第四节混合性酸碱平衡紊乱类型原因特点代

酸+呼酸心跳呼吸骤停、通气障碍PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓AB＞SB,血K+↑，AG↑代碱+呼碱肝硬变、败血症、发热伴呕吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑AB＜SB,血K+↓呼酸+代碱COPD或慢性肺心病PaCO2↑

,HCO-3↑,PH变化不大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO-3↓，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、严重胃肠炎导致HCO-3↓或↑的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，PH和HCO-3变化不大2023/4/19三重性酸碱失衡(一

）呼酸+AG↑性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼碱+AG↑性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓2023/4/1

9第五节判断酸碱失衡的病生基础一、以pH定酸、碱pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45碱中毒pH7.35~7.45，三种可能二、以原发因素（病史）定代、呼代酸、代碱------HCO3–原发性↓、↑呼酸、呼碱------Pa

CO2（H2CO3）原发性↑、↓三、以代偿预计定单、混（1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱（2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。（3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱若实测值超过代偿预计

值,可能是混合性酸碱紊乱。2023/4/19常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸[HCO3-]PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]±210mmHg代碱[HC

O3-]PaCO2↑ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]±555mmHg急性：呼酸PaCO2[HCO-3]↑Δ[HCO-3]↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L慢性：Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO

2±345mmol/L急性：呼碱PaCO2[HCO-3]↓Δ[HCO-3]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol/L慢性：Δ[HCO-3]=0.5×ΔPaCO2±2.55mmol/L2023/4/

19例1：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天，PaCO224mmHg；HCO3-16mmol/L；pH7.44分析：[HCO3-]↓[H2CO3]↓肝昏迷，血氨↑----刺激呼吸中枢，[H2CO3]为原发性↓[HCO3-]代偿性↓代偿方向一致,

pH正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒2023/4/19例2：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.分析:pH＜7.35-----酸中

毒；BE负值↑-----酸中毒肺心病----[H2CO3]为原发性↑；[HCO3-]反而↓代偿方向相反-----混合性酸碱紊乱结论：呼酸合并代酸2023/4/19例3：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.5

2,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:pH＞7.45----碱中毒肺心病，[H2CO3]为原发性↑----呼酸但[HCO3-]也↑,计算预计值：△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±3=0.35×(40-58.3)±3

=-6.4±3HCO3-=24-(-6.4)±3=31.3±3实测值＞预计值-------------------------为呼酸合并代碱2023/4/19例4：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-

85mmol/L.分析:pH＜7.35-----酸中毒；慢性肺心病，PaCO2为原发性↑----失代偿性呼酸[HCO3-]也↑△HCO3-=0.35×△PaCO2±3=-15.6±3HCO3-=24-(-15.6)±3=39.6±3AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/

L)------------------呼酸合并高AG性代酸2023/4/19本章小结◼掌握：四种酸碱紊乱的名词解释反常性酸性尿，反常性碱性尿各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什么？有什么特点？（注意比较）◼熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的主

要影响是什么？◼了解：各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么？