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第五章器质性精神障碍郑州大学第一附属医院精神医学科李淑英基本概念◼器质性精神障碍是指由于脑器质性疾病或躯体疾病引起的精神障碍。◼脑器质性疾病是指脑部病理解剖（组织形态学）或病理生理学改变所致的一类精神障碍。◼躯体疾病引起的精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的。谵妄（delirium）◼谵

妄是一组表现为急性的、一过性的、广泛的认知障碍，以意识障碍为主要特征。因起病急、病变发展快，故又称急性脑病综合征（acutebrainsyndrome）。◼住院病人的发生率10%~30%，全麻外科手术后达50％。常见临床综合征—谵妄常见临床综合征—谵妄病因◆感染◆戒断症状◆代谢及内分泌

紊乱◆外伤◆中枢神经系统病变◆营养缺乏◆急性血管性疾病◆中毒、缺氧◼发病机制◼人血白蛋白水平下降◼神经递质浓度异常：内啡肽、乙酰胆碱◼脑氧化代谢降低：可导致乙酰胆碱合成减少。◼其他：脑组织的非特异性改变如充血

、水肿，因而是可逆的，多数预后良好。常见临床综合征—谵妄临床表现一般急性起病◼前驱期前驱期有焦虑、激越行为、注意涣散、睡眠障碍等，持续1～3天。◼意识障碍意识清晰度下降，神志恍惚、注意力不能集中、夜晚意识混浊，昼轻夜重的特点。◼定向障碍和记忆力下降◼

感知障碍出现感觉增强，大量的错觉、幻觉，以幻视多见。幻觉内容多生动鲜明，具有恐怖性，患者常恐惧、紧张。常见临床综合征—谵妄常见临床综合征—谵妄◼临床表现◼不协调性精神运动性兴奋或抑制可有冲动行为，思维不连贯，理解困难，出现片断的妄想。

夜重昼轻。◼情绪焦虑、抑郁、愤怒◼持续时间数小时~数日。意识清醒后可部分或全部遗忘。常见临床综合征—谵妄◼临床表现◼活跃型兴奋、激越、冲动、逃跑、破坏、不协调性精神运动性兴奋。◼安静型活动减少，警觉性降低、思维不连

贯、数问不答等。例：某退休会计，半夜起床，狂呼：天亮了！不识妻儿为何人，称保姆为去世的母亲。患者惊恐异常，狂奔出屋，被民警收容，家人去认领，患者双手作一些不解其意的动作，忽而大笑，忽而大哭。送到医院，发现意识模糊，白细胞升高，X片证实为肺炎。住院1周痊愈出院。常

见临床综合征—谵妄诊断急性起病意识障碍定向障碍认知功能受损根据病史、体格检查和实验室检查明确谵妄病因常见临床综合征—谵妄治疗与护理病因治疗原发疾病治疗。支持治疗水、电解质平衡，保证能量供应。对症治疗精神药物治疗应小

剂量、短期治疗。护理安静环境、柔和的灯光可减少因光线不足产生的错觉。常见临床综合征—谵妄常见临床综合征—痴呆痴呆（dementia)是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病

缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合症。（chronicbrainsyndrome)常见临床综合征—痴呆病因◼中枢神经系统变性性疾病◼其他疾病：脑血管疾病、占位性病变、感染、创伤◼代谢障碍和内分泌障碍◼中毒、缺氧临床表现智能减退人格改

变定向障碍自知力缺失常见临床综合征—痴呆常见临床综合征—痴呆临床表现早期表现（难察觉）近记忆力学习新知识能力对疾病有自知力，因此焦虑、易激惹个性变化：孤僻、自私、对人冷淡、缺乏主动性。临床表现中期表现（易察觉）近记忆力，远记忆力理解、判断、计算、定向力均受

损思维失去条理由于智能与个性受损，易出现妄想行为控制力常见临床综合征—痴呆临床表现晚期表现（主要为智能、人格衰败）记忆力自理能力言语理解与表达能力行为刻板最后大小便失禁、肢瘫，死于感染、衰竭等常见临床综合征—痴呆诊断1.症状的诊断智能的临床检查

与心理测量2.病因的诊断常见临床综合征—痴呆常见临床综合征—痴呆简易智力检查1.现在是-----年-----月-----日？星期-----？------季节？5分2.这里是-----省-----县？--

---医院-----科-----楼？5分3.请复述三个词：森林、马儿、苹果3分4.100－7－7－7－7－7（连减五次）5分5.示以“手表”、“钢笔”，让受试者说出其名称2分6.要求口念：“吃葡萄不吐葡萄皮”1分7.指令“用你的右手拿起一张

纸，对折后放到桌上”，要求患者做3分8.示以写有“请闭上眼睛”的纸条，让受试者照着做1分9.记得刚才说过的那三个词吗？1分10.写一个句子1分11.画右侧的图形1分＜20分为痴呆，21～23分可疑痴呆，

＞24分无痴呆鉴别诊断（主要与老年抑郁）抑郁起病和求医间隔时间短，痴呆为缓慢发病抑郁既往多有心境障碍病史或家族史抑郁患者在记忆障碍发生前有情绪障碍抑郁患者抱怨自身的认知障碍，痴呆患者不明显抱怨抑郁患者远、近记忆力都有“下降”，痴呆患者近记忆力差于远记忆力抑郁患者晨重晚轻

，痴呆患者有日落综合征常见临床综合征—痴呆治疗与护理10％~15%的痴呆病因可医（如甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等）。处理伴发的精神症状试用一些促脑代谢药物不可逆的患者加强康复训练，减缓衰退常见临床综合征—痴呆治疗与护理护理生理方面：保持

能量，防止躯体外伤心理方面：维护自尊，防止激动，调节应激社会功能：定向力训练，语言交流常见临床综合征—痴呆常见临床综合综合征—遗忘综合征◼遗忘综合征又称可萨科夫综合征(Korsakoff’ssyndrome）是由脑器质性病理改变所致的一

种选择性、局灶性认知功能障碍。以近事记忆障碍为主要特征，可伴有虚构。无意识障碍，智能相对完好。◼病变部位在下丘脑后部和近中线结构的脑损伤。◼见于酒中毒、缺氧、血管性疾病等。常见临床综合综合征—人格改变◼对个人卫生和周围事件关心度发生显著变化◼有偷窃、攻击他人等反社会行

为◼情绪波动，哭笑无常◼原有个性特征进一步突出◼可出现精神病性症状，如幻觉、妄想、抑郁、焦虑、睡眠障碍、行为问题等。常见临床综合征—其他脑器质性精神障碍◼分类◼脑变性疾病◼脑血管病◼颅内感染◼颅脑外伤◼颅内肿

瘤◼癫痫性精神障碍◼其他脑器质性精神障碍共同临床特点◼有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据；◼脑病变和精神症状发作有时间上的关系；◼精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化。◼精神症状不是由其他病因引

起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。阿尔茨海默病概念◼阿尔茨海默病（Alzheimer‘sdisease,AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。潜隐起病，病程缓慢且不可逆，以智能障碍为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，脑沟增宽和脑室扩大，神经元大量减少，可见老

年斑（SP）、神经纤维缠结（NFT）出现。起病在65岁以前者称老年前期痴呆，或早老性痴呆。阿尔茨海默病流行病学◼AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。◼65岁以上的老年人4%~7%。80岁20%，尸解表明50%~70%是AD◼65岁以上的老年人中，A

D的年发病率约为1%◼AD的发病危险因素：年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等阿尔茨海默病病因及发病机制AD的神经病理◼脑的全面萎缩，脑沟增宽和脑室扩大，老年斑（SP）、神经纤维缠结（NFT）大量出现于大脑皮层中。◼脑萎缩

以额、颞、顶前叶、海马最明显。阿尔茨海默病◼SP中心是-淀粉样蛋白，它是-淀粉样蛋白前体（APP）的一个片断。APP积累可诱导神经元凋亡。外周为变性的胶质细胞增生，内面有大量的硅、铝沉积。◼NFT是由双股螺旋丝构成，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。阿尔

茨海默病神经化学◼AD患者脑内乙酰胆碱（ACH）明显减少，NE、5-HT、谷氨酸均减少。AD的分子遗传学◼AD发病与遗传有关，有家族史的患病率是普通人群的3倍。有3种早发型家族性常染色体显性遗传的致病基因。包括：阿尔茨海默病

◼21号染色体上的APP基因，◼14号染色体上的早老素1基因（SP1）◼1号染色体上的早老素2基因（SP2）◼19号染色体的载脂蛋白E（APOE）基因是老年型AD的危险因子。有APOEε4基因者AD风险率增加，发病年龄提前。阿尔茨海默病临床表

现◼AD一般起病缓慢，进行性发展，无缓解，病程8~10年。个别人也可持续15年。阿尔茨海默病轻度◼近记忆障碍：首先出现近事遗忘。学习新知识困难，看书报后不能回忆起其中的内容。◼时间定向障碍，计算力减退。◼人格改变：变得孤独、自私冷漠。不关心别人，对新环境不能适应。阿尔茨海默病中

度◼远记忆力下降。日常用品丢失，遗忘贵重物品。不能回忆自己的工作经历、自己的生日。在熟悉的环境中出现迷途现象。◼出现时间、地点定向障碍阿尔茨海默病◼出现虚构、错构，生活自理困难、妄想（嫉妒妄想、被窃妄

想、关系妄想）◼行为紊乱，收集废物视为珍宝，乱拿他人物品。◼本能亢进，羞耻感下降，当众裸体。◼攻击行为，睡眠颠倒。阿尔茨海默病重度◼全面衰退，口吃不清、卧床不起、大小便失禁、原始动作、肌张力增高。阿尔茨海默病诊断◼起病缓慢，进行性发展的痴呆，排除其他疾病即可诊断。有CT、M

RI证据。阿尔茨海默病鉴别诊断◼PICK病进行性痴呆，中年起病，病理改变是额、颞叶萎缩，神经原细胞呈气球样变。早期即出现人格及行为改变，以后出现记忆障碍、智能障碍、语言功能缺损。◼正常压力脑积水早期即有大小便失禁、共济失调，智力下降。阿

尔茨海默病◼血管性痴呆（多发脑梗塞性痴呆）病程呈阶梯样恶化症状波动性大人格改变较少情感失控明显体检有神经系统症状体征阿尔茨海默病◼路易氏体痴呆认知功能有明显波动，可持续数天或数周有明显的视幻觉类巴金森氏病症状阿尔茨海默病治疗◼生活上的照料和护理包括个人卫生、饮食

、舒适环境，尽量鼓励患者多料理自己的生活，参加适当的活动，与环境保持接触，延缓精神衰退。预防外伤、感染和走失。胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、石杉碱-甲阿尔茨海默病◼抗炎治疗：非甾体类药物，如消炎痛可抗-淀粉样蛋白沉积。◼抗氧化：维生素E、银杏叶

片。◼精神药物：SSRI、氟哌啶醇。◼雌激素：能减低30%的AD发病率，降低APOE，清除-淀粉样蛋白沉积，抗炎。血管性痴呆❖临床表现：符合痴呆的概念，同AD相比，VD的起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大；较多出现夜间精神紊乱，人格改

变较少见，自知力完好可保持较长时间，可伴有抑郁、焦虑、情绪不稳和情感失控等症状➢VD认知功能缺损通常较局限➢有卒中或TIA的病史，有脑血管障碍危险因素病史，体格检查有局灶性神经系统阳性体征AD和VD的鉴别ADVD❖

起病：隐匿较急常有高血压史❖病程：病情缓慢进行发展波动阶梯恶化，有多次卒中史，脑循环改善后症状可减轻❖早期症状：近记忆障碍神衰综合症❖精神症状：全面痴呆记忆障碍为局限痴呆早期即丧失自知力判断力、自知力保持较久个性改变早且日益加重个性改变不明显远近记忆均

差识记和近记忆力障碍情感淡漠或欣快情感脆弱❖神经症状体征早期无局限性症状体征如失语、失用、偏瘫、癫痫发作、病理征❖CT：弥漫性脑皮质萎缩梗塞、腔隙和软化灶❖Hachinski评分小于4分大于7分血管性痴呆❖诊断

：有脑卒中或脑血管障碍危险因素病史；有局灶性神经系统症状和体征；有认知功能的改变。❖治疗与预防➢对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率➢对既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集药物可减少发病危险，使

用小剂量的阿司匹林。➢血管舒张剂、长春花生物碱、脑代谢药物、银杏叶制剂、神经保护剂、钙通道阻滞剂等临床都有应用，但疗效都不肯定。➢对症处理精神症状和行为障碍。癫痫性精神障碍——癫痫是一种常见的神经系统疾病，临床上癫痫伴发精神障碍也非常多见，而且临床表现复

杂。◼临床表现❖发作前精神障碍：先兆或前驱症状，常在发作前数小时至数天，以儿童多见，表现为易激惹、紧张、失眠、坐立不安、甚至轻度抑郁，至癫痫发作而终止。❖发作时精神障碍➢自动症：指发作时或发作刚结束时出现的意识

混浊状态，患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单或复杂的动作和行为。自动症与颞叶自发性电活动有关；自动症发作前有头晕、流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感；发作时突然变得目瞪口呆、意识模糊、无意识重复动作。事后完全遗忘。

癫痫性精神障碍➢神游症：历时可达数小时、数天甚至数周；意识障碍程度较轻，异常行为较为复杂，对周围环境有一定感知能力，亦能作出相应的反应；表现为无目的的外出漫游，可出远门，亦能从事协调活动如买票、购物、简单交谈等；发作后遗忘或回忆困难。➢朦胧状态：发作

突然，通常持续1－数小时，有时可长达1周；表现为意识障碍，伴有情感和感知觉障碍，如恐怖、愤怒等，或情感淡漠、思维动作迟缓。❖发作后精神障碍：发作后可出现自动症、朦胧状态、产生短暂的偏执、幻觉等症状，持续数分钟至数小时。❖发作

间精神障碍：➢人格改变较常见，又称癫痫性性格，表现为人际关系紧张，敏感多疑，思维粘滞等，以左颞叶病灶和大发作的病人多见，癫痫性精神障碍与脑器质性损害、社会心理因素、癫痫发作类型、长期使用抗癫痫药物及原有人格特征等因素有关。➢部分病人出现记忆减退、注意困难和判断

能力下降，可伴有行为障碍。➢临床还可见类精神分裂症症状、以焦虑为主的情感症状。➢癫痫病人自杀率是正常人的4－5倍。癫痫性精神障碍◼诊断与治疗❖详细病史，躯体和神经系统与脑电图检查非常必要，必要时行CT、MRI等。❖治疗原则：尽可能单一用药，鼓励病人遵医嘱服药，定期进行血药浓度监测，依据癫痫的类

型来选择药物，应考虑到药物的副反应。❖癫痫性精神障碍的处理，应在控制原发病的基础上根据精神症状选用药物。HIV感染伴发精神障碍概念人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirusHIV）感染是一种慢性传染病和致死性疾病。

HIV直接侵犯中枢神经系统，致HIV脑病。病理改变神经元减少、多核巨细胞、胶质细胞增生。白质空泡形成、脱髓鞘。HIV感染伴发精神障碍临床表现◼原发性精神障碍：HIV直接侵及中枢神经系统（25%~61.3%）◼继发性精神障碍：机会性感染、肿瘤、脑血管病等。◼心理因素：对疾病的发生、发展都有明显的加剧

作用。HIV感染伴发精神障碍◼首先是轻度的认知功能障碍：记忆力下降、注意力不集中、反应迟钝。◼HIV痴呆：10%～20%可出现痴呆，晚期出现失语、失用、运动迟缓，步态不稳等。◼谵妄。◼焦虑、抑郁、类分裂症状。治疗◼治疗

原发病，抗感染。如抗菌素的应用；抗病毒如齐多夫定（抗逆转录）、叠氮胸苷等。◼支持疗法：增加免疫药-干扰素、白细胞介素-2等。营养供应。◼精神症状：氟西汀、利培酮等。◼心理支持躯体疾病所致精神障碍◼概念躯体疾病所致精神障碍(mentaldisordersd

uetophysicaldiseases)是指除脑以外的躯体疾病直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。包括感染、内分泌疾病、内脏器官疾病等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍发病机制◆毒素作用◆能量供

应不足◆神经递质改变◆酸碱平衡紊乱等躯体疾病所致精神障碍精神症状◼意识障碍◼认知障碍◼人格改变、品行改变◼精神病性症状◼情感症状◼神经症症状共同的临床特征◼精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，在时间上常有先后关系；◼急性躯体疾病常引起意识障

碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等；◼精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状；◼治疗原发疾病及

处理精神障碍，可使精神症状好转。躯体疾病所致精神障碍诊断1.有躯体疾病的证据，并已证实该疾病可引起精神障碍；2.精神障碍与躯体疾病的发生、发展转归在时间上密切相关，而且，随之波动而变化。有的也发生较早，如抑郁可发生在胰腺癌之前。3.有不典型的功能性精神病的症状。躯体感染所致精神障碍概念

◼躯体感染所致精神障碍是指由病毒、细菌、螺旋体、真菌、原虫或其他感染病原体引起的身体感染所致精神障碍，而感染病原体没有直接感染颅内。◼多数躯体感染较轻微，如疲劳、注意力难集中、焦虑、抑郁、失眠、非真实感，严重的可出现意识障碍

、谵妄、昏迷。躯体感染所致精神障碍临床表现1.急性感染常表现为意识障碍和谵妄等综合征。2.慢性感染表现为遗忘综合征或痴呆等，也可出现幻觉、妄想。躯体感染所致精神障碍诊断1.导致精神障碍的躯体疾病。2.精神病理综合征。肺炎所致精神障碍1急性肺炎：多有意识障碍，从意识模糊到谵妄、昏迷

。意识障碍时间短，清醒后可有脑衰弱综合征，昏迷时间长可有记忆障碍、智能障碍。2慢性肺部感染：抑郁，记忆力下降、注意力不集中、心境恶劣、幻觉、妄想、思维迟钝、昏迷死亡。内脏器官疾病伴发的精神障碍概念◼是指内脏器官（心、肺、肝、肾）疾病继发了脑功能紊

乱而发生的精神障碍。精神障碍的严重程度随原发疾病的变化而变化。肾脏疾病1、慢性肾衰竭慢性肾功能衰竭所导致的精神障碍可出现在氮质血症期、肾衰竭期和尿毒症期。病因及发病机理各种代谢产物的蓄积血中胍类、酚类、甲基尿素等致兴奋不安；代谢性酸中毒脑脊液碳酸氢根离子减少，出现意识障碍水、电解质失衡由于

代偿性呕吐、腹泻，使血流量减少，低钠、低氯出现乏力、嗜睡、淡漠、惊厥、昏迷。高钾出现嗜睡、心脏骤停。高镁出现中枢抑制。内分泌失调甲状旁腺功能亢进，血磷增高，血钙降低，低血钙致易激惹、肌肉痉挛。临床表现氮质血症期BUN8.9~21.4MMOL/L神经症症状：乏力、嗜

睡、迟钝无欲、记忆力下降、头疼、头昏、情绪不稳。尿毒症期BUN21.4MMOL/L抑郁状态：情绪低落、焦虑、自责。躁狂状态：语言动作增多，无情绪高涨偏执状态：被害妄想意识障碍：嗜睡到昏迷、谵妄。痴呆：思维贫乏、智能下降、人格改变。皮质萎缩，脑室扩大。神

经症状：痉挛发作、扑翼样震颤。2、透析所致精神障碍透析性脑病透析性痴呆治疗◼预防为主◼治疗原发疾病为主◼应选择对肾脏毒性小的精神药物精神分裂症（schizophrenia)要点◼概述◼病因和发病机制◼临床表现◼临床分型◼诊断和鉴别诊断◼病程与预后◼治疗概述◼定义◼流行病

学概述—定义概念◼精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍，多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈。概述—流行病学患病率◼终生患病

率1%◼WHO（1975）12国：0.2%～0.4%（年）◼中国（1982）：0.569%（终生）1993年0.655%（终生）◼美国（Keith,1991)：1.5%（终生）0.7%（年）影响因素◼种族◼性别（男>女）◼职业与经济地位概述—流

行病学（负担）精神分裂症的负担●人类前十位功能障碍性(disability)疾病:(CJLMurray等,1995)*①单相重性抑郁10.7%②缺铁性贫血4.7%③跌伤4.6%*④酒精滥用3.3%⑤慢阻肺3.1%*⑥双相情感障碍3.0%⑦先天性疾病2.9%⑧骨关节炎2.8%*⑨精神分裂

症2.6%*⑩强迫症2.2%病因和发病机制遗传因素◼精神分裂症家系调查（1990年）发现，先证者家系中患病率7.47%，比群体患病率高20倍。◼单卵双生子比双卵双生子同病率高4~6倍。◼寄养子研究发现，精神分裂症生的子女患病率同样高。但遗传方式不清。病因和发病机制神经发育病因学假说在新皮层形成时期

，神经细胞从大脑深部向皮层迁移的过程中出现紊乱，导致心理整合功能紊乱。其即刻效应不显着，但进入青春期或成年早期可出现精神分裂症症状。病因和发病机制神经病理学及大脑结构异常◼前额叶、颞叶脑组织萎缩。脑室扩大、脑沟增宽，在治疗前已经存在，◼PET（正电子发射成像）发现额

叶功能低下。病因和发病机制神经生化DA假说◼可卡因、苯丙胺可产生幻觉、妄想。前二者可升高脑神经突触间隙DA水平。◼阻断DA受体可治疗精神分裂症的阳性症状.◼精神分裂症血清高香草酸HVA（DA代谢产物）增高。◼PET研究精神分裂症前额叶葡萄糖代谢率明显下降，纹

状体的D2受体增加3倍多。病因和发病机制5-HT假说◼5-HT2A受体激动剂可促使DA合成和释放，激动中脑边缘的DA通路，出现阳性症状。◼5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘

系统DA的释放。病因和发病机制谷氨酸假说◼谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可引起幻觉、妄想、情感淡漠、退缩。◼氟哌啶醇可增加中枢谷氨酸，可消除症状。病因和发病机制心理社会因素个性特点多表现内向、孤僻、敏感多疑。心理应激发病前6个月有精神因素的占40%~80%。精神刺激兴奋杏仁核的5-HT2A受

体，致失眠、焦虑，并激动中脑边缘DA通路诱发精神分裂症。临床表现—前驱期症状容易被忽略◼情绪改变◼认知改变◼对自我和外界的感知改变◼行为改变◼躯体改变临床表现感知觉障碍◼各种感知觉障碍均可出现，以争论性幻听、评议性幻听、命令性幻听

、思维化声、思维鸣响为其特征性症状。反复出现幻视也是精神分裂症的特征。◼患者的行为受幻觉的支配，出现异常行为。临床表现思维障碍妄想精神分裂症的妄想离奇、荒谬、泛化。原发性妄想是精神分裂症的特征性症状。关系妄想、被害妄想最常见。被动体验临床表现思维形式与思维过程障碍◼

思维散漫、思维破裂、思维贫乏、象征性思维、语词新作、逻辑倒错性思维等。临床表现情感障碍情感迟钝情感淡漠对亲人冷若冰霜，对朋友视若路人。情感倒错情感表现与其内心体验或处境不相协调。临床表现意志行为障碍意志减退及缺乏患者缺乏动机和要求，不理发、不洗澡、不修边幅，闭门独

居、卧床不起，不与任何人交往。紧张综合征病人全身肌张力增高，紧张性抑制和紧张性兴奋交替出现。定向、记忆、智能与自知力临床分型—偏执型◼此型最常见◼以妄想为主要表现，常伴有幻觉◼情感、意志、行为障碍不突出。◼衰退

少见。临床分型—紧张型◼此型较以往少见以精神运动障碍为主要特征，表现为紧张性兴奋和紧张性抑制（木僵、肌肉强劲、奇怪的姿势）临床分型—青春型◼约14%的病人可诊断此型◼多在青春期起病◼以情感不协调、缺乏系统性的妄想、思维联想障碍为特征◼常伴有一些幼稚愚蠢行为、意向亢进或倒错◼病情

常呈波动性临床分型—单纯型◼约2%的病人可诊断为此型◼其临床特点为：隐袭性起病，早期表现类似“神经衰弱”逐渐回避社交、社会功能减退、临床分型—未分化型◼符合精神分裂症的诊断标准◼临床特征不符合以上各亚型临床分型—Ⅰ型

和Ⅱ型◼Ⅰ型精神分裂症：以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，生物学基础是DA功能亢进，预后良好。◼Ⅱ型精神分裂症：以阴性症状为主，伴有认知功能改变，额叶萎缩。诊断与鉴别诊断◼诊断◼鉴别诊断诊断◼

精神分裂症诊断标准◼症状学标准◼严重程度标准◼病程标准◼排除标准精神分裂症诊断标准◼特征性症状（特征性思维、知觉障碍、情感淡漠、不协调、意志缺乏）；◼自知力障碍，社会功能受损或无法进行有效交谈。◼病程至少持续1个

月；◼排除其他疾病；CCMD-3中精神分裂症诊断标准◼症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定：1反复出现的言语性幻听；2明显的思维松驰、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；3思想被插入、被撤走、被播散

、思维中断，或强制性思维；4被动、被控制，或被洞悉体验；5原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想。6思维逻辑倒错、病理性象征思维，或语词新作；7情感倒错，或明显的情感淡漠；8紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；9明显的意志减退或缺乏。◼严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重

受损或无法进行有效交谈。◼病程标准1符合症状标准和严重标准至少已持续一个月，单纯型另有规定。2若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精神分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为

精神分裂症。◼排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的精神分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。鉴别诊断◼器质性精神障碍◼药物或精神活性物质所致精神障碍◼心境障碍◼神经症◼偏执性精神障碍病程和预后

◼75%的首发精神分裂症病人可以达到临床痊愈，约20%可保持终生健康；◼60%的患者能获得较好的社会功能；◼总体来讲，随着时间的推移，阳性症状日益不明显，阴性症状日益突出，不需再住院治疗者仅为10%～40%。病程和预后影响因素（预后较好的因素）◼良好的病前适应能力◼女性◼婚姻家庭及社会支持◼起病

急◼明显的诱发因素◼有情感性症状◼丰富的阳性症状◼治疗及时病程和预后影响因素（预后不良的因素）◼男性◼有精神分裂症家族史◼CT/MRI有大脑结构异常◼起病年龄小◼儿童期社会功能差、智商低等◼长期未治疗治疗治疗的历史回顾◼中世纪的驱魔疗法◼20世纪初的精神分析疗法◼1918年

的发热疗法◼1935年Moriz的额叶神经纤维切断术（Nobel）◼1937年的电抽搐治疗（ECT）◼1952年胰岛素休克问世◼1952年CPZ问世◼1960年氯氮平问世◼1990年维思通问世治疗治疗原

则◼急性期：药物治疗为主，其他治疗如ECT◼缓解期或慢性期：药物+心理+社会康复治疗药物治疗◼典型抗精神病药物（主要作用于DA）低效价药物高效价药物◼非典型抗精神病药物（多个受体：DA,5-HT等）治疗药物治疗方法◼急性期◼无效，4～6周换药◼有效，巩固治疗至少4～8周◼维持期◼临床痊愈后至

少1年～2年◼复发者终身服药◼维持量：3～6个月减少到治疗量1/2～2/3治疗心理治疗◼可改善病人的精神症状，提高自知力，增强治疗依从性。改善与家庭成员的关系，促进社会康复。让家属了解精神病知识，以理解、支持，减少对患者的指责。治疗心

理与社会康复恢复原有的工作学习能力，重建恰当、稳定的人际关系。可进行生活技能训练、人际交往训练和职业训练。