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*1深圳宝安人民医院神经内科第一节概述2**周围神经系统（peripheralnervesystem）是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经。*周围神经包括运动、感觉和自主神经，它们分为细胞体和细胞突（树突和轴突）两部分。*周

围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或功能损害的疾病。3◙周围神经：神经纤维神经束神经干◙神经纤维之间有神经内膜，神经束外有神经束膜，神经干外有神经外膜保护。◙神经内膜有毛细血管丛供给营养，Cap内皮紧密连接构成血-神经屏障。◙神经根及神经节无此屏

障，免疫性及中毒性疾病易侵犯这些部位。甲苯胺蓝染色解剖生理4➢有髓纤维轴索包绕髓鞘,由Schwann细胞及膜构成。➢髓鞘形成节段性结构Ranvier结。➢神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传布。⚫脑神经和脊神经多属有髓神经纤维；⚫自主神经

属无髓神经纤维解剖生理有髓神经纤维无髓神经纤维5midnights(M—metabolism,I—infection,D—degeneration,N—neoplasm,I—inflammation,G—gland,H—

hereditary,T—toxication\trauma,S—stroke)代谢性和营养缺乏：如慢性酒精中毒、B族维生素缺乏；感染性：如艾滋病、败血症等；神经系统变性病：腓骨肌萎缩症；肿瘤性及副蛋白血症性：如淋巴瘤、肺癌、多发性骨髓瘤(P

OEMS)病因6Midnights免疫相关性炎症：急性及慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病；内分泌性：如糖尿病性；遗传性：如遗传性运动感觉性神经病；中毒性：药物、农药、化学物质；机械外伤性：腕管综合征；血管炎性：如系统性红斑狼疮、类风

湿性关节炎病因7E.节段性脱髓鞘(轴索可无损害)A.正常B.华勒变性(损伤远端轴索&髓鞘变性)D.神经元变性(轴索&髓鞘变性)C.轴索变性(轴索变性&脱髓鞘自远端向近端发展)*8➢外伤导致轴索断裂→不再有轴浆运输

提供轴索所需的必要成分→远侧轴索及髓鞘变性，并向近端发展。1.华勒变性(Walleriandegeneration)*9❑中毒代谢性及营养障碍性神经病最常见病变胞体蛋白质合成障碍及轴浆运输阻滞使远端轴索得不到营养，自轴索最远端向近端变性

及脱髓鞘。逆死性(dyingback)神经病2.轴索变性(axonaldegeneration)*10神经元病(neuronopathy)：神经元胞体变性坏死，短时间内继发轴索全长变性及髓鞘破坏。例如：➢癌性感觉神

经元病➢后根神经节的感觉神经元受损：有机汞中毒➢急性脊髓灰质炎➢运动神经元病3.神经元变性(neuronaldegeneration)*11神经近端及远端长短不等、不规则节段性脱髓鞘；炎症性(Guillain-Barré综合征)中毒性(白喉)遗传性及代谢

障碍(髓鞘破坏，轴索相对完整)4.节段性脱髓鞘(segmentaldemyelination)*12病程分类病理分类主质性神经病间质性神经病midnights营养缺乏和代谢性、感染性、变性、肿瘤、免疫相关性炎症、内分泌、中毒性、机械外伤

性、缺血性等病因分类急性、亚急性、慢性、复发性或进行性神经病后天获得性遗传性临床分类13病变部位分类症状分类感觉性、运动性、自主神经、混合性单神经病多发性单神经病多发性神经病受损神经分布分类神经根病神经丛病神经干病临

床分类14症状学感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉过敏、感觉性共济失调2.运动障碍运动神经刺激症状：肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛等。肌束震颤：是肌肉静息时由一个或多个运动单位自发性放电导致肌肉颤动，呈短暂的单一收缩。肌纤维颤搐：肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴

方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等痛性痉挛：肌肉痉挛性疼痛是由于肌肉痉挛所引起的疼痛，肌肉痉挛俗称抽筋，是肌肉持续不自主的强直收缩。运动神经麻痹症状：肌力减低或丧失、肌萎缩

。1.感觉障碍153腱反射减低或消失4自主神经受损无汗或多汗、竖毛障碍及直立性低血压；严重者可出现无泪、无涎、阳痿及膀胱直肠功能障碍等。症状学16➢可发现亚临床型周围神经病，也是判断预后和疗效的客观指标。➢可判断周围神经损伤部位，如轴索、神经膜

细胞、间质等；部分周围神经病还可明确疾病性质，如麻风、淀粉样变性等。辅助检查神经传导速度(NCV)及肌电图(EMG)检查周围神经组织活检17*➢确定是否为周围神经病➢进行临床分类➢病因？18治疗病因治疗对症支持处理◆如给予止痛药物及B族维生素等

。◆针灸、理疗、按摩是恢复期中的重要措施，有助于预防肌肉挛缩和关节变形。19第二节脑神经疾病CranialNerveDiseases20一、三叉神经痛TrigeminalNeuralgia21➢三叉神经痛（t

rigeminalneuralgia）是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。概述2223*三叉神经节发出三大支经眶上裂、圆孔、卵圆孔入颅24三叉神经各支支配范围*25➢周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间后根部分

，是由于多种原因引起的压迫所致。➢中枢学说：一种感觉性癫痫样发作，异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。➢三叉神经脱髓鞘→异位冲动及伪突触传递。病因及发病机制病因发病机制26➢神经节细胞消失、神经纤维脱髓鞘及髓鞘增厚、轴索变细或消失

；➢部分患者后颅窝异常小血管团压迫三叉神经根及延髓外侧。病理血管三叉神经27➢中老年多见,>40岁起病(70%~80%)，女:男=2~3:1➢疼痛局限于1到2个分支，2,3支常见，多为单侧，面颊、上下颌、舌部，明显电击、刀割、撕裂样剧痛，数秒至1~2分，突发突止，间歇期正常。➢扳机点/触发点轻

触鼻翼、颊部、舌诱发；不敢洗脸、进食、讲话，面色憔悴临床表现28➢严重病例伴面肌痛性抽搐(ticdouloureux)：因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧；可伴面红、皮温高、结膜充血或流泪；可昼夜发作，夜不成眠。➢病程呈周期性：发作期

--数日\周\月；缓解期--数日~数年。临床表现29**“扳机点”：口角、鼻翼、舌、颊部等；*诱发因素：洗脸、刷牙、说话、咀嚼等；*痛性抽搐：痛+抽+自主N症状；*病程：周期性发展，很少自愈；*体征：神经系统无阳性体征总结30➢疼痛的部位

、性质、扳机点➢神经系统无阳性体征诊断及鉴别诊断诊断31➢持续性钝痛，局限于牙龈处，吃冷、热食加剧➢X线检查可鉴别➢面部持续疼痛、感觉减退、角膜反射迟钝➢常合并其他脑神经麻痹➢可见于MS、延髓空洞症、颅底肿瘤➢局限于舌咽神经分布区的阵发性疼痛，吞咽、讲话、呵欠、咳嗽常可诱发➢疼痛

位于咽喉、舌根、扁桃体窝等处➢4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作继发性三叉神经痛牙痛舌咽神经痛诊断及鉴别诊断鉴别诊断321、卡马西平(carbamazepine)首选➢起始剂量0.1g,3次/d,p.o；常用0.6g/d,最大1.0g/d最小有效维持量(0.6~0.8g

/d)；有效率约70%，孕妇忌用。治疗药物治疗副作用：头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良、行走不稳。数日后消失、偶有皮疹、白细胞↓，须停药。332、苯妥英钠(phenytoin)：0.1g3次/d，可增至0.6g/d3、氯硝西泮(clonazepam)：6~

8mg/d,p.o用于卡马西平及苯妥英钠无效时4、维生素B12：1000～3000μg，im，2～3次/周，4～8周为一疗程，部分患者可缓解疼痛治疗34➢药物无效可封闭三叉神经分支及半月神经节；➢用无水酒精、甘油使之变性，注射区面部感觉缺失。➢疗效90%以上，复

发率21%至28%，重复应用仍有效。➢并发症：面部感觉异常、角膜炎、咀嚼无力、复视及带状疱疹。封闭治疗经皮半月神经节射频电凝疗法治疗35传统方法：三叉神经感觉根部分切断术手术治疗治疗并发症：听力减退或丧失、面部感觉减退、滑车\外展\面神经麻痹*近年推荐

微血管减压术：近期疗效80%36二、特发性面神经麻痹IdiopathicFacialPalsy37➢特发性面神经麻痹（idiopathicfacialpalsy）亦称面神经炎（facialneuritis）或贝尔麻痹（Bellpalsy）因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致周围性面瘫。概念

38面神经解剖39➢病毒感染、自主神经功能不稳等；均可导致局部神经营养血管痉挛，神经缺血、水肿；出现面肌瘫痪。➢早期病理改变主要为神经水肿和脱髓鞘；严重者可出现轴索变性，以茎乳孔及面神经管内部分尤为显著。病因及病理40➢任

何年龄都可发生,男性略多。➢急性起病,症状数小时到1～3d达高峰。➢病初可伴麻痹侧乳突区、耳内或下颌角疼痛。临床表现41➢患侧表情肌瘫痪:◆额纹消失；◆眼裂变大、不能闭合或闭合不全，Bell征(闭眼时露

出白色巩膜)；◆鼻唇沟变浅、示齿口角偏向健侧；◆鼓腮、吹口哨漏气；◆食物滞留病侧齿颊间。临床表现42➢膝状神经节病变(Hunt综合征)周围性面瘫、舌前2/3味觉障碍，听觉过敏、患侧乳突部疼痛，耳廓及外耳道感觉减退，外耳道或鼓

膜疱疹。➢鼓索以上面神经病变：同侧舌前2/3味觉丧失。➢镫骨肌支前受损：舌前2/3味觉丧失及听觉过敏。临床表现43不同病损部位的表现不同周围性面瘫舌前2/3味觉×唾液分泌障碍听觉过敏泪液分泌障碍Hunt综合征茎乳孔以下+鼓索支以上++

+镫骨肌支以上++++膝状神经节++++++临床表现44➢急性起病的周围性面瘫➢临床表现诊断及鉴别诊断诊断45➢常继发于中耳炎、迷路炎、乳突炎等➢有明确的原发病史及特殊症状➢多为双侧周围性面瘫➢伴对称性四肢迟缓性瘫和感觉障碍➢脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离➢起病缓慢，常

伴有其他脑神经受损症状➢各种原发病的特殊表现吉兰-巴雷综合征耳源性面神经麻痹后颅窝肿瘤或脑膜炎神经莱姆病➢为单或双侧面神经麻痹➢常伴发热、皮肤游走性红斑➢可累及其他脑神经鉴别诊断诊断及鉴别诊断46➢改善局部血液循环，减轻面神经水肿。➢缓解

神经受压，促进神经功能恢复。治疗原则治疗471、药物治疗（1）皮质类固醇（corticosteroids）：尽早使用➢地塞米松：10～15mg/d，7～10日➢泼尼松30mg/d，po，连续5天，7～10天内逐渐减量

（2）B族维生素：➢维生素B1100mg，维生素B12500μg，im（3）阿昔洛韦（acyclovir）：➢用于Ramsay-Hunt综合征患者治疗48治疗方法2.理疗超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷3.护眼眼罩、左氧氟沙星眼药水、贝复

舒眼剂4.康复治疗碘离子透入疗法、针刺或电针治疗等治疗49➢约80%患者可在数周或1～2月内恢复，➢1周内味觉恢复提示预后良好，➢不完全性面瘫1～2月内可恢复或痊愈，➢完全性面瘫需2～8个月甚至1年时间恢复，且常遗留后遗症。预后50问题男性，65岁，今晨起出现眩晕，左眼闭合不

拢,口角歪斜，右肢无力，语不清。体查：神清，构音不清，左侧周围性面瘫，右肢肌力3级，右巴氏征阳性。为明确诊断最重要的辅助检查？肌电图头颅CT头颅MRI腰穿此患者最可能病变部位？*51第三节脊神经疾病SpinalNerveDiseases52一、单神经病及神经痛（八）坐骨神经痛(Sc

iaticaneuralgia)53坐骨神经➢坐骨神经痛（sciatica）是指沿坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。➢发自骶丛，由L4～S3神经根组成；➢是全身最长最粗的神经；经梨状肌下孔出骨盆后分布于整个下肢。概念54➢原发性坐骨神经痛又

称坐骨神经炎少见，病因未明；可能与感染侵犯周围神经外膜致间质性神经炎有关；常伴有肌炎或纤维组织炎。病因55➢继发性坐骨神经痛：临床上常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫/刺激所致，少数继发于全身疾病。根据受损部位可分为（1）

根性坐骨神经痛：多见以腰椎间盘突出引起者最为多见。（2）干性坐骨神经痛病变在椎管外，常为腰骶丛和神经干邻近病变。常由骶髂关节病、盆腔肿瘤、臀肌注射位置不当等所致。病因561.根性坐骨神经青壮年多见，

单侧居多；疼痛沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后、小腿后外侧和足外侧放射。常为持续性钝痛，阵发性加剧；也可为电击、刀割或烧灼样疼痛。行走和牵拉坐骨神经时疼痛明显。根性痛在咳嗽、喷嚏、用力时加剧。临床表现57患者常取减痛姿势：患肢微屈并卧向健侧，仰卧起立时先病侧膝

关节弯曲，坐下时先健侧臀部着力，直立时脊柱向患侧方侧凸等。直腿抬高试验（Lasegue征）阳性系腘旁肌反射性痉挛所致，与疼痛严重程度一致。踝反射减弱或消失临床表现4字征直腿抬高582.干性坐骨神经痛腰椎旁点（L4、L5棘突旁）、臀点（坐骨结节和股骨大粗隆之间）、腘点、

腓肠肌点、踝点等有压痛。小腿及足背外侧感觉↓59诊断及鉴别诊断诊断◆根据疼痛分布、放射径路、压痛点、疼痛加剧及减轻诱因；◆Lasegue征、踝反射减弱、小腿及足背外侧感觉↓；◆影像学资料60➢有外伤史，腰部局部疼痛明显➢无放射痛，压痛点在腰部两侧➢疼痛、压痛局限不扩散➢无感觉障碍、

肌力减退等➢踝反射一般正常➢X线平片或MRI急性腰肌扭伤腰肌劳损臀部纤维组织炎髋关节炎鉴别诊断诊断及鉴别诊断61治疗1.病因治疗2.药物治疗◆止痛剂：吲哚美辛、布洛芬、卡马西平◆肌肉痉挛：地西泮◆神经营养剂：维生素B13.封闭疗法1%～2%普鲁卡因或加泼尼松龙各1ml椎旁封闭4.物理疗法超短

波、红外线照射、感应电，碘离子透入及热疗等针灸、按摩等5.手术治疗疗效不佳或慢性复发病例可考虑62三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Acuteinflammatorydemyelinatingpolyneur

opathies)Guillain-BarreSyndrom（GBS）又称：63**吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barrésyndrome，GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床特点为急性起病，症状多

在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin,IVIG）和血浆交换（plasmaexchang

e,PE）治疗有效。64**确切病因未明*发病可能与空肠弯曲菌（campylobacterjejuni,CJ）感染有关*还可能与以下感染相关：巨细胞病毒EB病毒肺炎支原体乙型肝炎病毒HIV感染65**分子模拟机制与周围神经组分相似的外来抗原错误识别、自身免疫应答周围神

经脱髓鞘体液免疫细胞免疫66病变位于神经根（以前根受累常见），神经节和周围神经，偶累及脊髓。➢周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润；➢神经纤维脱髓鞘；➢严重病例可继发轴突变性。*67分型*急性炎症性脱髓鞘性多发神经根神经病（acuteinflammatorydem

yelinatingpolyneuropathies,AIDP）；AIDP的变异型*急性运动轴索性神经病(acutemotoraxonalneuropathyAMAN)；*急性运动感觉轴索性神经病(acutemotor-sensoryaxonalne

uropathyAMSAN)；*Miller-Fisher综合征(MillerFishersyndromeMFS)*68**发病年龄：各年龄均可发病，青壮年多见。*前驱症状：病前1~3周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。*起病方式：急性或亚急性起病，几天~2周达高峰。

*运动障碍：四肢对称性软瘫（突出）；呼吸肌麻痹（本病主要危险）69**感觉障碍：常有主观感觉障碍，客观感觉障碍少见或较轻（手套/袜套型）。*脑神经麻痹：双侧周围性面瘫，延髓麻痹。*自主神经症状：皮肤、心血管植物神经功能紊乱，尿便

障碍。*单相病程：多于发病4周时肌力开始恢复，无复发-缓解。70*GBS变异型(1)急性运动轴索型神经病(AMAN)*特点（纯运动型）病情重，多有呼吸肌受累；24~48h迅速出现四肢瘫；肌萎缩出现早；病残率高，预后差。临床表现71(2)急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)❖发病与AMAN相似,以

广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。❖病情更严重，预后差。临床表现72(4)不能分类的GBS包括:全自主神经功能不全复发型GBS(极少)(3)Fisher综合征眼外肌麻痹\共济失调\腱反射消失三联征(Ophthalmoplegia-

ataxia-areflexia)临床表现731、脑脊液检查➢特征性表现为蛋白-细胞分离，出现在病后2~3周；2、血清学检查①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常；②部分患者血抗神经节苷脂抗体阳性；③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体、抗巨细胞病毒

抗体等。3、部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌*74脱髓鞘病变运动及感觉NCV异常：传导速度减慢。早期仅见F波\H反射延迟或消失。(F波异常代表神经近端或神经根损害，有助于诊断节段性病变--应检查多根神经)4.电生理检查轴索损害运动及感觉NCV异常：波幅减低。*75❑少做，可发现炎细胞

浸润、神经脱髓鞘，轴索型可见轴索变性。5.腓肠神经活检*76病前1~3周感染史，急性亚或急性起病，四肢对称性下运动神经元瘫，末梢型感觉障碍及脑神经受累，CSF蛋白细胞分离，早期F波、H反射延迟。诊断*77低钾性周期性瘫痪➢四肢迟缓性瘫、无感觉障碍➢呼吸肌

、脑神经一般不受累➢脑脊液检查正常➢血清K＋低，可有反复发作➢补钾治疗有效重症肌无力➢受累骨骼肌病态疲劳➢症状波动、晨轻暮重➢新斯的明试验（+）诊断及鉴别诊断鉴别诊断78➢起病时多有发热➢肢体瘫痪➢常局限于一侧下肢

➢无感觉障碍脊髓灰质炎➢发病前1～2周有发热病史➢起病急，1～2日出现截瘫➢受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍➢早期出现尿便障碍➢脑神经不受累急性横贯性脊髓炎诊断及鉴别诊断鉴别诊断791、血浆交换（plasmaexchange,PE）➢直接去除血浆中致病性自身抗体➢禁

忌证：严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2、免疫球蛋白静脉注射（intravenousimmunoglobulin，IVIG）➢成人剂量0.4g/（kg·d），连用5天➢免疫球蛋白过敏或先天

性IgA缺乏患者禁用*803.皮质类固醇（corticosteroids）➢可试用甲泼尼龙500mg/d，静脉滴注，连用5日；➢地塞米松10mg/d，静脉滴注，7~10天4.抗生素➢胃肠道CJ感染者，可用大环内酯类抗生素治疗

。通常认为对GBS无效,并有不良反应治疗81*5.其他治疗*辅助呼吸——关键！*对症治疗：1、心律；2、血压；3、延髓麻痹；4、尿潴留；5、疼痛*防治并发症：坠积性肺炎、褥疮、血栓或栓塞…*支持疗法和神经营养剂*

康复治疗肢体被动及主动运动,防止挛缩；用夹板防止足下垂畸形；针灸、按摩、理疗、步态训练治疗82**70~75%完全恢复；*10%可有严重后遗症；*3~5%死亡83四、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病Chronicinfla

mmatorydemylelinatingPolyneuropathies（CIDP）又称:ChronicGuillain-BarreSyndrom84慢性Guillain-BarreSyndrome，是一组免疫

介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展性或复发性病程。激素治疗有效。*病因及发病机制➢未明，自身免疫为其发病的主要原因。可发现β-微管蛋白抗体和髓鞘结合糖蛋白抗体。85*➢脱髓鞘与髓鞘再生并存；➢Schwann细胞

再生呈“洋葱头样”改变；➢轴索损伤MRI示神经增粗86◆起病隐袭，男女发病率相似，病前少有前驱感染；◆慢性进行性或慢性复发性病程，可有复发-缓解；◆对称性肢体远端、近端无力；◆躯干肌、呼吸肌、颅神经受累少见；◆腱反射减低/消失，末梢性感

觉减退/消失；◆激素疗效肯定；◆进展期平均3月。*871、脑脊液检查与AIDP相似；2、电生理检查：NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、腓肠神经活检：反复节段性脱髓鞘与再生形成的“洋葱头样”改变；4、MRI：神

经增粗。*88以运动神经末端受累为主慢性非对称性肢体远端无力，以上肢为主，感觉正常神经电生理是多灶性运动神经传导阻滞运动障碍不对称分布，有肌束震颤，无感觉障碍神经电生理示NCV正常，EMG可见纤颤波及巨大电位一般有遗传家族史，确诊需依靠神经活检常合并有手足残缺、色素性视网膜炎等

多灶性运动神经病进行性脊肌萎缩症遗传性运动感觉性神经元病其他结缔组织病、血卟啉病、慢性代谢性神经病糖尿病性周围神经病*891.皮质类固醇绝大多数疗效肯定强的松100mg/d，3～4周，逐渐减量；甲强龙500-1000mg/

d冲击治疗；地塞米松10-20mg/d。2.血浆交换（PE）和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）短期疗效相近，与大剂量激素合用疗效更好。3.免疫抑制剂可能有效如环磷酰胺冲击治疗，硫唑嘌呤、环孢素A；或全淋巴系统照射。*90➢约10%CIDP患者因各种并发症死于发病后2～19年；➢完全

恢复者仅占4%。*91*25岁男性，急性发生四肢对称性无力，无尿便障碍，检查四肢肌力2级，肌张力低，腱反射低下，四肢远端痛觉减退，病理征阴性，神经传导速度明显减慢。1是周围性瘫还是中枢性瘫?定位？2在病史询问中最有诊断意义的是?3定性？考虑为？①维生素缺乏、长期饮酒、吸烟、糖尿病②有机磷

农药、药物中毒③甲亢病史、反复多次发作史④遗传变性病、副肿瘤综合征⑤外伤史⑥病前1-2周有上呼吸道感染症状92*30岁男性，因四肢瘫2天来诊，起病前10天有“上感”。体检：双侧周围性面瘫，四肢肌力0级，肌张力低，

有手套、袜套型感觉障碍。腱反射消失，病理反射未引出。脑脊液检查：白细胞8×106/L,蛋白250mg/L,血钾3.8mmol/L.诊断可能为AIDP周期性麻痹急性脊髓炎重症肌无力为什么脑脊液检查正常93