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中枢神经系统疾患与水钠失衡内容提要低钠血症高钠血症中枢性尿崩一、低钠血症——血清钠浓度＜135mmol/L神经系统疾患与低钠血症一般情况脑血管病急性期和急性颈髓损伤常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患

者分别为35.5%、33.3%和5.3%一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%中枢神经系统疾患与低钠血症◼抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）◼脑耗盐综合征（CSWS）低钠血症神经系统疾患与低钠血症——SIADH概念抗利尿激素（AD

H）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征抗利尿激素分泌过多SIADH机制脑损伤损害下丘脑、垂体功能ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高水潴留及细胞外液增加肾小

管对水重吸收增多、尿量减少ACTH相对分泌不足，血浆浓度降低肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多醛固酮分泌减少细胞水肿及代谢功能异常血浆渗透压下降和稀释性低血钠SIADH神经系统疾患与低钠血症——SIADH神经系统疾患与低钠血症——SIADH诊断标准低钠血症(<130mmol/L)尿钠

排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h)尿渗透压∶血浆渗透压>1中心静脉压>12cmH2O红细胞比容<0.35血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常周围组织水肿诊断方法--水负荷试验患者快速饮水（20ml/kg

）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH◼除外肾上腺或肾功能不全◼血钠<124mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIA

DH的特异性指标，影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等神经系统疾患与低钠血症——SIADH治疗限制水摄入：每日液体摄入量应控制在800~1000ml重症患者

可加用其他治疗◼利尿补盐：速尿、高渗盐水◼补充ACTH：肌注2次/d，每次25U◼促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放◼拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂神经系统疾患与低钠血症——SIADH脑盐耗综合征（CSWS）概念：脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排

水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征利钠肽分泌增多脑盐耗综合征CSWS的发病机制利钠肽直接作用于中枢神经系统抑制盐摄入和ADH释放神经递质抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能

肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制毒毛花苷G样复合物直接神经效应其他潜在机制脑盐耗综合征（CSWS）发病机制利钠肽脑利钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）心房利钠肽（atrialnatriur

eticpeptide,ANP）C型利钠肽（C-typenatriureticpeptide，CNP）D型利钠肽（dendroaspisnatriureticpeptide，DNP）脑盐耗综合征（CSWS）心房利钠肽（ANP）主要由心房肌细胞分泌，并在

大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功

能的作用，从而维持体内水、电解质平衡脑盐耗综合征（CSWS）脑利钠肽（BNP）氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同主要分布于脑、脊髓及垂体脑盐耗综合征（CSWS）C型利钠肽（CNP）CNP是ANP的类似物，在脑组织和

脑脊液中，浓度比ANP和BNP高与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低脑盐耗综合征（CSWS）诊断CSWS脑盐耗综合征（CSWS）——1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准有中枢神经系统

疾病存在低钠血症（<130mmol/L）尿钠排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h)尿渗透压∶血渗透压>1，血浆渗透压<270mmol/L,尿量>1800ml/d低血容量全身脱水表现（皮肤干燥、眼

窝下陷及血压下降等）治疗补钠补水,必要时补充血浆扩容盐皮质激素保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害CSWS脑盐耗综合征（CSWS）治疗——补液原则单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半+每天的需要量

重度缺钠者：一般先补给3％NaCl200~300ml尽快升高血钠治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量尿钠均恢复正常后,继续巩固3dCSWS脑盐耗综合征（CSWS）治疗CSWS脑盐耗综合征（CSWS）应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症（

centralpontinemyelinolysis,CPM）很快出现双下肢瘫或四肢瘫、显著的假性球麻痹综合征、常伴严重的电解质紊乱或（和）全身营养不良常见CPM常发生于纠正低钠血症过程中，特别是血

钠提升速度24h>12mmol/L的患者脑MRI、听诱发电位检查可以帮助确诊推荐血钠提升速度控制在24h8~10mmol/L。对症状严重的患者，最初数小时内血钠提升速度可稍快（每小时1~2mmol/L），但每日总量不变治疗——盐皮质激素

氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.1~0.2mg/d，分2次服用CSWS脑盐耗综合征（CSWS）鉴别要点抗利尿激素异常分泌综合征脑耗盐综合征细胞外液容量增加降低体重增加降低尿量不变或降低不变或增加脱水症状与体征无明显红细胞比容

不变或降低增高血尿素氮不变或降低增高血尿酸降低不变或降低血碳酸氢盐不变或降低增高尿钠增高增高血钾降低或正常增高或正常中心静脉压不变或增高（6~10cmH2O）降低（<6cmH2O）肺毛细血管楔压不变或增高降低SIADH与CSWS的鉴别二、高钠血症发病情况高钠血症在一

定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重,预后凶险;血钠越高,预后越差,血钠上升越快,预后越恶劣Himmelstein报道，当血钠为149～159mmol/L时，病率为46%；若血钠在48ｈ内升高至

160mmol/L，病死率为60%；若在24ｈ内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上Takaku报道,当血钠>149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍中枢神经系统疾患与高钠血症医源性高钠血症(早期发生)中枢神经

系统疾患与高钠血症反复使用渗透性利尿剂、激素引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水患者常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失治疗中过份限制补液或含盐

液体补充过多,造成医源性高钠血症神经源性高钠血症中枢神经系统疾患与高钠血症脑性潴盐综合征、神经源性高渗血症3天或一周后发生发病机制1丘脑外侧部渗透压感受器和摄水调节区血糖升高，ADH减少低钠尿液、多尿，体液浓缩高渗性脱水、高

钠血症脑损伤中枢神经系统疾患与高钠血症下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管膜下、软膜下ADH样分泌神经元NE神经元ADH分泌核团负反馈ADH分泌抑制脑损伤脑脊液中肽类递质增加ACTH浓度增加增加糖皮质激素

增加肾脏排水增多钠排泄减少高钠血症发病机制2中枢神经系统疾患与高钠血症甲状旁腺激素异常分泌血钠升高骨钠入血水分进入细胞胞膜通透性改变炎症反应综合征发病机制3中枢神经系统疾患与高钠血症颅咽管瘤、鞍区恶性肿瘤、垂体腺瘤、颅咽管瘤下丘脑上部和下部

下丘脑下部或垂体柄、垂体⚫尿崩症损伤下丘脑或垂体柄✓暂时性尿崩漏斗部以下✓永久性尿崩漏斗部以上术后早期出现高钠血症,数天后转为低钠血症术后出现低钠血症手术损伤糖皮质激素对预防术后高钠血症的发生有一定作用下丘脑上部较长时间的高钠血症发病机

制4中枢神经系统疾患与高钠血症治疗尽量减少造成神经源性高钠血症的医源性因素。当血钠>150mmol/L时,停止输入一切含盐液体，输入5%或10%葡萄糖液(GS)，或胃管内注入白开水。具体补液公式为总的补液需要量=(血钠值-142)×体质量×4(

男)或×3(女)◼0.5～1.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度◼前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L◼48～72小时之间使血钠水平恢复正常◼补充水的方法应根据患者的临床状况而定中枢神经系统疾患与高钠血症对顽固性高钠血症可口服氢氯噻嗪◼合并尿崩症患者，应控制每日尿量<3

000ml,尿崩症轻者可给予氢氯噻嗪，严重者可给予短效垂体后叶素◼注意中心静脉压(CVP)，控制入液量,防止发生水中毒。每日检测电解质变化◼口服或经胃管给予清水治疗比较安全有效治疗中枢神经系统疾患与高钠血症导泻治疗原发病的治疗

◼神经源性高钠血症在严重脑损伤病人身上实际上是一种人体自我保护机制的过度表现，有时刻意降低血钠反而加强病情、加重脑水肿◼伤后1周出现持续性高钠血症是致死的危险因素治疗中枢神经系统疾患与高钠血症注意中枢神经系统

疾患与高钠血症对这类病人行血液净化治疗（血滤或血透）以纠正高钠血症是危险的，有发生脑疝的危险三、中枢性尿崩症中枢性尿崩症由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病主要病因为外伤、肿瘤或术后、感染或炎症、

肉芽肿性病缺血、低氧所致病变部位位于丘脑-神经垂体部位临床表现多尿、烦渴与多饮，起病常较急24h尿量可多达5～10L，但最多不超过18L尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50～200mOsm/kg·H2O，

尿色淡如清水部分病人症状较轻，24h尿量仅为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290～600mOsm/kg·H2O，称为部分性尿崩症中枢性尿崩症具多尿、烦渴、多饮症状，随机尿比重低，排除糖尿病、肾功能衰竭多尿期24ｈ尿量>300

0ｍl，尿比重<1.005，尿渗透压<血渗透压禁水试验：禁水6ｈ后出现脱水症状,尿量仍多,尿比重仍<1.015临床诊断中枢性尿崩症鉴别诊断—肾性尿崩、神经性烦渴垂体后叶素试验◼垂体后叶素6u肌注；如尿量减少，尿比重增加,则肯定为中枢性尿崩症◼如无明显好转，考虑肾性尿崩◼禁饮后尿量、

尿比重恢复正常者，诊断精神性烦渴中枢性尿崩症治疗原发病的处理控制尿崩◼激素替代疗法（加压素水剂、鞣酸加压素注射液、去氨加压素）◼其他抗利尿药物（氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲）纠正水、电解质紊乱，防止并发症中枢性尿崩症治疗——激素替代疗法加压素水剂：作用仅能维持

3～6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症，皮下注射、肌注，每次5～10U，或持续静脉泵入鞣酸加压素注射液：即长效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，开始时每次0.2～0.3ml，以后根

据尿量调整剂量，作用一般可维持3～4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用量过大引起水中毒口服长效制剂：弥凝片，01mｇ,3次/ｄ开始逐渐加量去氨加压素：为人工合成的加压素类似药，鼻腔喷雾或滴入，每次5～10μg作用可维持8～20h

，每日用药2次。此药抗利尿作用强，副作用少，为目前治疗尿崩症比较理想的药物。该药也有针剂可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便中枢性尿崩症治疗——其他抗利尿药物氢氯噻嗪（双氢克尿噻）每次25mg，每日2～3次，可使尿量减少约一半。

其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩也有效。长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐卡马西平能刺激AVP分泌，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2～3次中枢性尿崩症氯磺丙脲

（特泌胰）长效降糖药，可加强AVP作用，也可能刺激其分泌，服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，并可恢复渴感。每日剂量不超过0.2g，晨一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，并有肝功能损害、白细胞减少的不良反应，应加注意治疗——其他抗利尿

药物中枢性尿崩症预后中枢性尿崩症轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复，特发性尿崩症常属永久性的