【文档说明】中枢神经系统MRI诊断课件_2.pptx，共(134)页，17.290 MB，由小橙橙上传

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中枢神经系统MRI诊断湘西医学会米纳雄1第一节、颅内肿瘤第二节、颅脑损伤第三节、颅内感染性疾病第四节、脑血管疾病第五节、颅脑先天畸形及发育障碍第六节、脑变性疾病第七节、脱髓鞘疾病第八节、脊髓疾病2第三节、颅内感染性疾病颅内感染的病原体：1、细菌；2、病毒；3、真菌；4

、螺旋体；5、立克次体；6、寄生虫。3第三节、颅内感染性疾病颅内感染的途经：1、血行感染（主要途经）；2、侵入性及扩散性感染（邻近病灶，如外伤）3、迁入性感染（沿周围神经蔓延）4第三节、颅内感染性疾病颅内感染的部位：1、脑实质2、脑膜3、室管膜5第三节、颅内感染性疾病一、颅内化脓

性感染二、颅内结核性感染三、颅内寄生虫感染6第四节、脑血管疾病一、脑梗死二、颅内静脉窦和静脉血栓形成三、颅内出血四、脑血管畸形五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病7第四节、脑血管疾病脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中风

”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。8一、脑梗死由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较CT能更大程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗死灶，特别

是脑干病灶，MRI较CT优越。9一、脑梗死病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。10一、脑梗死临床分为：1、缺血性脑梗死2、腔隙性脑梗死3、出血性脑梗死11（一

）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理：脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病1—2天可因再灌

注而发生出血性梗死。临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。12（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿,此期T1W

I和T2WI像上信号改变不明显，诊断困难。此时应用MR弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。13（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：此后1天----1周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血

脑屏障破坏，水肿进一步加重。T1、T2弛豫时间延长,T1WI低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号，皮质、髓质同时受累,占位效应明显。注射GD—DTPA后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭

塞血管流空消失。14（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与T2WI显著延长，类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干

及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）15脑梗死16脑梗死17脑梗死伴蛛网膜下腔出血18脑梗死19（一）、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：突然发病，半身肢体无力，脑实质内长T1长T2信号病变区，与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮质、髓质。增强扫描呈脑回状强化，

是脑梗死的典型表现。不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。20（二）、腔隙性脑梗死临床与病理：腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为1.5cm以下，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区

为主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。2122（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：MRI图像上见双侧基底节区或丘脑区小圆形长T1长T2信号，直径约10—15cm，无明显占位表现，可多发。MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。23腔隙性脑

梗死24腔隙性脑梗死25腔隙性脑梗死26（三）、出血性梗死临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以

缺血梗死为主，兼有少量出血。27（三）、出血性梗死MRI表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号）。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.

28出血性梗死29出血性梗死30出血性梗死31出血性梗死32二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理：本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。静脉

窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。33二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失

，信号增高，其信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。34三、颅内出血颅内出

血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血相同，只

是伴有其他疾病的不同征象。35临床与病理：高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。临床症状多突然发病，口眼歪斜、

半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。36血液中含氧血红蛋白2—3小时T1略低，T2略高↓缺氧（释放出氧气）急性期脱氧血红蛋白T1等信号或低信号，T2低信号↓氧化亚急性前期正铁血红蛋白﹛细胞外期T1高信号，T2高信号细胞内期T1高信号，T2低信号↓坏死囊

变T1低信号，T2高信号，周围低信号环溶酶体降解亚急性后期囊变期脑出血MRI成像原理：(含铁血黄素)(含铁血黄素)37（一）、高血压脑出血MRI表现：脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围

水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而异：38急性期（三天内）主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。39亚急性早期（正铁红蛋白细胞内期）：T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号，T2WI仍为低信号。40亚急性晚期

（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和T2WI均为高信号。41脑出血42脑出血43慢性期（软化灶期）：脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，T2WI为高信号，周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特点。（一）、高血压脑出血4

4（一）、高血压脑出血鉴别要点：脑出血急性期MRI没有CT显示清楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具有特殊信号特征，可反映出血的演变规律，MRI较CT显示优越。45（二）、脑室内出血和蛛网膜下腔出血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊

液循环流动，少量出血急性期MRI不易显示，不如CT清晰；亚急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊液T1WI为低信号）；慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号（脑脊液T2WI为高信号），显示较明显。46脑梗死伴蛛网膜下腔出血47四、脑血管畸形脑血管畸形为先天性脑血管发育异常

，一般分为动静脉畸形（AVM）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以AVM最多见，48动静脉畸形（AVM）临床与病理：AVM发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉

。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。49动静脉畸形（AVM）临床与病理：AVM存在血液“短路”现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血

和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。AVM的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。50动静脉畸形（AVM）MRI表现:平扫时AVM常见边界不清的混杂信号区，其特征性的MR所见是血管流空现象。在T1WI和

T2WI均表现为低或无信号暗区，特别是较大的供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改变，病变区内常可见同时期的出血信号，常伴有局部脑池、脑沟增宽，病灶周围无水肿。注射GD—DTPA血管强化后显示更清楚。而MRA可直接显示出AVM的供血动脉、

异常血管团、引流静脉及静脉窦。51动静脉畸形52动静脉畸形53动静脉畸形54动静脉畸形MRA55动静脉畸形56动静脉畸形（AVM）鉴别要点：动静脉畸形（AVM）在MRI上表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。MRA定位、定性更准确。目前，MRI是诊断AVM无创

伤性诊断最好的检查方法。57五、颅内动脉瘤临床与病理：颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的局灶性异常囊状扩大。好发于脑底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤，也可以是由动脉硬化所致的梭性动脉瘤，还有粟粒状动脉瘤、假性

动脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。58五、颅内动脉瘤临床与病理：由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在40---60岁。59五、颅内动脉瘤MRI表现：无血

栓的动脉瘤由于流空效应在T1WI、T2WI上均为圆形或椭圆形低信号，边缘光滑清新。较大动脉瘤由于动脉瘤内血流速度不一，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号。60五、颅内动脉瘤MR

I表现：动脉瘤内血栓，MRI可为长T1长T2信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。MRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MR清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。动脉瘤破裂出血的MR表现同脑出血和蛛网

膜下腔出血。61动脉瘤62动脉瘤63五、颅内动脉瘤鉴别要点：无血栓的动脉瘤呈圆形流空低信号，诊断不难，有血栓的动脉需与垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。64六、皮层下动脉硬化性脑病临床与病理：皮层下动脉硬化性脑病是老年人常见的脑血管疾病，是由于脑动脉硬化引起的慢

性脑组织供血不良而导致的髓质变性、脑梗死与脑组织萎缩改变。脑动脉硬化，管腔狭窄，以小动脉较明显。慢性穿支小动脉供血不良可导致髓质弥漫性轴索髓鞘脱失和脑萎缩；小动脉闭塞可在基底节产生多发腔梗。临床表现以进行性痴呆为主要症状

。65六、皮层下动脉硬化性脑病MRI表现：1、大脑双侧半卵圆中心及脑室旁深部髓质内斑片状长T1长T2异常信号，无占位改变，边缘显示不清楚。2、两侧基底节区多发小圆形长T1长T2腔隙性脑梗死。3、脑萎缩

。见脑室系统对称性增宽。66皮层下动脉硬化性脑病67皮层下动脉硬化性脑病68皮层下动脉硬化性脑病69六、皮层下动脉硬化性脑病鉴别要点：大脑两侧髓质对称性脱髓鞘伴基底节多发腔梗及脑萎缩，皮层下动脉硬化性脑病不难诊

断，但应与多发性硬化相鉴别，病史、年龄、病变部位等均可鉴别。70第五节颅脑先天畸形及发育障碍颅脑先天畸形及发育障碍疾病的分类如P879页，表10-5-1所示。除X线及CT外，MRI对后颅窝及脑实质一些常见发育畸形疾病有较高

的诊断价值。71第五节颅脑先天畸形及发育障碍一、先天性脑积水二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞三、脑灰质异位症四、脑膜膨出和脑膜脑膨出五、胼胝体发育不全六、蛛网膜囊肿72一、先天性脑积水MRI表现：由于先天性发育异常，脑脊液循环受阻，MRI见双侧侧脑室、

第三、四脑室对称性极度扩张，其内脑脊液T1WI呈低信号，T2WI高信号。脑实质几乎空乏消失或残留极少，根据四脑室有无扩大，判断梗阻部位在中脑导水管或第四脑室出口。73脑积水74二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞病理与MRI表现：又称丹-瓦氏畸形，是先天性小

脑蚓不发育或发育不良和四脑室中、侧孔闭锁，引起的第四脑室囊状扩大和继发梗阻性幕上积水。还可合并其它大脑发育异常。MRI可见后颅窝增大，直窦和窦汇上移。小脑发育不全，小脑蚓部缺如。四脑室向后扩大，其内可见大囊呈长T1长T2信号，伴幕上脑室积水扩张。75丹-瓦氏畸形

76三、脑灰质异位症病理与MRI表现：脑灰质异位症是成神经细胞在胚胎发育过程中未能移至皮层表面。MRI可显示与灰质信号相等的组织异位于脑白质内，多位于半卵圆中心，无明显占位效应。增强扫描无强化。常并发脑回、脑沟发育畸形。77脑灰质异位症78脑灰质异位症79

脑灰质异位症透明隔缺如80四、脑膜膨出和脑膜脑膨出病理与MRI表现：MRI显示局部颅骨缺损，有脑脊液样长T1长T2信号囊性肿物向颅外膨出为脑膜膨出，如同时伴有脑组织信号向颅外膨出、脑室受牵拉、变形、向病侧移位者为脑膜脑膨出。81脑膜膨出82

五、胼胝体发育不全病理与MRI表现：胼胝体发育由膝部、体部、压部到胼胝体嘴。胼胝体发育不全包括胼胝体缺如或部分缺如。常引起第三脑室上移，两侧侧脑室分离，也可伴有颅脑其它发育畸形。胼胝体发育不全以矢状位T1WI显示最

清楚，可见胼胝体压部或全部缺如。横断面和冠状面显示两侧侧脑室分离，后角增大，第三脑室抬高。83胼胝体发育不全84六、蛛网膜囊肿病理与MRI表现：蛛网膜囊肿分先天性和后天继发（外伤、感染、手术后）两种。常见于侧裂池、鞍上池、枕大池，原发者可推压局部颅骨形成压迹。MRI上蛛网膜囊肿信号与脑脊液信号

一致，但囊液内含蛋白和脂类成分时T1WI信号略高于正常脑脊液。85蛛网膜囊肿86第六节新生儿脑疾病（略）87第七节脑变性病变阿尔茨海默病（Alzheimer）（AD）临床与病理：又称老年性痴呆.以老年女性多发

。大多数65岁以后起病，患病率与年龄增长成正比。本病是中枢神经系统的原发性变性疾病，病因未明。病理改变是弥漫性皮质萎缩，主要以额叶、颞叶与海马区较明显。临床上以记忆丧失、抽象思维和计算受损、人格和行为改变为特征。88阿尔茨海默病（Alzheimer）MRI表现：主要为弥漫性脑萎缩，以额叶、颞

叶前部及海马较著。MRI图象上线性测量海马萎缩常做为早期诊断Alzheimer病的可靠性指标之一。还可见侧脑室颞角和三脑室扩大。89橄榄脑桥小脑萎缩临床与病理：橄榄脑桥小脑萎缩是一种遗传性疾病。病理改变为严重的小脑、小脑中脚、

脑桥腹侧以及橄榄核萎缩。临床表现主要是小脑性共济失调。有时伴语言不清，吞咽困难和软腭、眼球震颤。90橄榄脑桥小脑萎缩MRI表现：MRI图像上见脑桥、延髓变细，小脑变小，小脑沟增宽，桥前池、环池以及四脑室扩大。脑干和小脑实质在T1WI和

T2WI像上，信号无变化。橄榄脑桥小脑萎缩需与其它疾病引起的共济失调相鉴别。本病的诊断MRI优于CT检查，优其在T1WI正中矢状位上显示最佳。91橄榄脑桥小脑萎缩92第八节脱髓鞘疾病脱髓鞘：指中枢神经轴索正常的髓鞘脱失。脱

髓鞘疾病是一组原因不明，病理表现为神经髓鞘脱失的神经系统疾病。既有先天性髓鞘发育缺陷引起的脱髓鞘，也有发育过程中后天因素，如缺血、中毒、感染等因素导致的髓鞘脱失。正常髓鞘在MRI上不产生信号，当髓鞘受损害时，引起自由水增多，造成

T1和T2时间延长，在T2WI为高信号，显示较清。93多发性硬化（MS）病理与临床：多发性硬化又称播散性硬化，岛性硬化。是一种脑和脊髓内多发脱髓鞘斑块，病程以反复发作为特征的中枢神经系统较常见的脱髓鞘疾病。本病病因不明，目前认为可能与病毒感染后自体免疫反应有关，青中年女性发病率高。临床表现常

有癫痫、视力障碍、感觉或运动障碍以及精神症状。病程长，缓解与复发交替进行性加重。94多发性硬化（MS）MRI表现：MRI图像上显示MS的多发性斑块较佳。斑块多数位于两侧大脑半球的侧脑室周围以及深部脑髓质中，大小不一，小者几毫米，大者可累及

大脑半卵圆中心室部，有占位效应，形态以类圆形多见。冠状面呈条形，可垂直于侧脑室，这种征象称“直角脱髓鞘征象”。T1WI上斑块呈低信号，T2WI上为高信号，活动期斑块可有强化，静止期无强化，慢性期可出现周围脑萎缩。多发性硬化还可发生在胼胝体、

脑干、小脑和颈髓。95多发性硬化96多发性硬化（MS）鉴别要点：病史、年龄、性别、临床表现、好发部位及形态，增强后活动期斑块明显强化等都是多发性硬化的诊断依据。但需与腔梗、皮层下动脉硬化性脑病、脑炎、肿瘤等鉴别。

97第九节脊髓疾病(已讲)98第十一章头颈部头颈部包括眼、鼻及鼻窦、耳、咽喉,颈部腺体、淋巴结以及颈部其他软组织部位的病变。头颈部器官复杂，病变多样，但基本病变以炎症和肿瘤为主。99第十一章头颈部炎症病变因分泌物内水分增加。MRI上信号为长T1长T2，即T1WI上表现为低信号

，T2WI上为高信号。一般炎症边缘不清，呈不规则形或弥漫性长T1长T2信号，无明显占位改变，也可表现为粘膜增厚。增强扫描病变无明显强化。100第十一章头颈部肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤一般表

现为圆形或类圆形占位，肿瘤多有包膜与周围组织，边缘清晰光整。肿瘤内信号均匀，呈长T1长T2信号。增强扫描病变呈轻度均匀强化或强化不明显，邻近骨质无破坏。101第十一章头颈部恶性肿瘤一般呈类圆形或不规则形。肿瘤与周围组织边缘不清，呈浸润性水肿

表现。平扫时不易区分肿瘤边界和大小。肿瘤因常发生坏死、出血和钙化而内部信号不均匀，呈高低信号相间的混杂信号。增强扫描时肿瘤呈结节状、环状或不规则形强化。恶性肿瘤常破坏邻近骨质。肿块加骨质破坏，是诊断头颈部恶性肿瘤的基本影像表现。102第一节眼和眼眶一、视网膜母

细胞瘤病理与临床：视网膜母细胞瘤起源于视网膜的胚胎性恶性肿瘤，是儿童眼球内最常见的恶性肿瘤。视网膜细胞瘤可有视力减退或消失、眼球突出、进行性加重，晚期可想颅内或全身转移。103一、视网膜母细胞瘤MRI表现：MRI可见患儿眼球后

方实性肿块，T1WI为等或略高信号，T2WI较玻璃体为较低信号，其内信号常因钙化而不均匀，钙化在T2WI上为斑片状更低信号，钙化较小时，MRI不如CT显示清楚。增强扫描肿瘤瘤体明显强化。MRI可显示视网膜下积液或积血。104105二、血管瘤病理与临床：眼海绵

状血管瘤是眼眶内最常见的良性肿瘤，多见于30—50岁青壮年。肿瘤多数发生在球后肌锥内。临床主要表现为眼球突出，若肿瘤位于眶尖部，则压迫视神经出现视力减退。106二、血管瘤MRI表现：MRI平扫时可见球后肌锥内圆形或类圆形肿块，边缘光整，界线清晰，肿瘤内信号均匀，T1WI呈低

信号，T2WI呈高信号。增强扫描可见血管瘤明显均匀强化。肿瘤较大时可见早期边缘部分强化，逐渐向心性扩展，延迟后呈均匀强化。107血管瘤108第二节鼻和鼻窦一、化脓性鼻窦炎MRI表现：炎性病变MRI表现为鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚或鼻窦腔内可见

气-液面。T1WI为低信号，T2WI为高信号。如渗出物含蛋白较高时，T1WI可增高。109鼻窦炎110二、鼻窦囊肿病理与MRI表现：鼻窦囊肿多继发于慢性鼻窦炎。窦口阻塞可发生黏液囊肿，常发生于额窦和筛窦

。粘液腺口阻塞则形成潴留囊肿，只发生在上颌窦。MRI上囊肿一般为边缘光滑的类圆形或平圆形长T1长T2信号。如囊肿内含粘蛋白时，T1WI信号可增高，窦壁骨质无改变。111鼻窦囊肿112113三、鼻窦恶性肿瘤（上颌窦癌）病理与临床：上颌窦癌是最常见

的鼻窦恶性肿瘤。此处肿瘤常伴鼻窦炎症，常延误诊断。一般以鼻腔脓血涕或眶下面颊部肿痛、麻木引起注意．MRI检查对确定肿瘤范围及浸润部位有较高的价值，对决定治疗方案具有重要意义。114三、鼻窦恶性肿瘤（上颌窦癌）MRI表现：上颌窦腔内肿块伴不同程度骨质破坏，肿块在T1WI为等信号，T2WI

稍高信号。外形不规则，无包膜，其内可见坏死、囊变、出血。增强扫描时呈中度强化，常通过骨壁破坏处向窦腔外侵犯。可见窦壁黑线消失，同时邻近见有肿瘤侵犯异常信号。冠状面和矢状面扫描可明确判定肿瘤扩展范围。115上颌

窦癌116上颌窦癌117第三节咽部（鼻咽癌）病理与临床：鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮发生的恶性肿瘤，以南方常见，中老年发病率高。好发于鼻咽侧后壁和软壁，常见于咽隐窝及附近。本病恶性程度较高，早期易发生淋巴转移。118MRI表现：鼻咽癌常导致一侧咽隐窝变浅消失或病变侧鼻咽壁增厚，软组织肿

块，鼻咽腔两侧不对称。T1WI呈等或低信号，T2WI呈较高信号，介于肌肉与脂肪组织的信号之间。增强后肿瘤呈中度强化。119MRI表现：肿瘤可破坏颅底骨质见颅底骨皮质黑线消失，髓质高信号脂肪信号减低。冠状面扫描可发现肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。以增强扫描显示最好。MRI显示颈部淋巴结转移较

CT敏感，易区分增大的淋巴结和流空血管。还可见耳咽管阻塞导致的乳突炎、鼻窦炎等。120鼻咽癌121第四节喉恶性肿瘤（喉癌）病理与临床：喉癌占全身恶性肿瘤的1%--5%，好发于50—60岁以下的男性中老年人。吸烟、饮酒、空气污染和病毒感

染为可能的发病因素。喉癌以声门区粘膜浸润增厚、乳头状结节最多见，但常可发生声门上、下区致咽喉痛、喉部不适、声带固定、声音嘶哑、喉腔变窄、可发生呼吸困难等症状。晚期喉癌向喉旁间隙生长，可破坏喉软骨，扩展至喉外，引起淋巴结转移，亦可向肺、肝、肾、胃和脑部转移。12

2MRI表现：喉镜和活检是确诊喉癌的主要方法。MR检查可发现喉部肿瘤的位置及大小。肿瘤信号一般T1WI呈略低信号，T2WI较高信号。增强后肿瘤呈不同程度强化。MRI冠状位可显示肿瘤上、下扩展的范围及侵犯情况，喉腔受

压的程度。不需增强可发现局部淋巴结转移，这些对于制定治疗方案有极大帮助。喉软骨破坏时MRI不如CT敏感。123病理与临床：中耳乳突炎是耳部最常见疾病，急性者好发于儿童，多由上呼吸道感染、咽鼓管咽口及管腔粘膜

充血、肿胀、纤毛运动障碍致病菌侵入中耳及乳突引起。中耳及乳突气房粘膜充血水肿，白细胞渗出，继而为脓。124一、急性中耳乳突炎MRI表现：MR上见中耳及乳头部粘膜增厚，T1WI为低信号，T2WI为高信号。积液较多时可见气-液平面。如伴有积血，则T1WI、T2WI均为较高信号

。125急性中耳乳突炎126急性中耳乳突炎127病理与临床：急性中耳乳突炎治疗不彻底，迁延日久，可转为慢性中耳乳突炎。慢性中耳乳突炎因慢性感染引起鼓室黏膜增厚或伴有肉芽组织增生或息肉形成角化上皮和胆固醇混合形成的胆脂瘤。一般病程较场，反

复发作。128二、慢性中耳乳突炎MRI表现：MRI上炎性肉芽肿，T1WI多数为等或稍低信号，T2WI多为高信号。增强后可强化。胆脂瘤平扫多不均匀，T1呈略高信号，T2WI为高信号。增强扫描无强化。常见局部骨质吸收破坏。129中耳乳

突炎130慢性中耳乳突炎(胆脂瘤)131腮腺混合瘤病理与临床：腮腺混合瘤又称多形性腺瘤，是口腔颌面部常见的良性肿瘤。生长缓慢，病程较长。本病常见于30—50岁青壮年。早期无明显症状。以腮腺无痛性肿大就诊。132MRI表现：MRI为腮腺内圆

形或类圆形肿块，边缘光整，信号均匀。T1WI为等信号，T2WI为较高信号，周边可见低信号薄壁包膜。肿瘤较大时可发生坏死、囊变和钙化。瘤体内见低信号纤维间隔及钙化，常提示为混合瘤。133134