【文档说明】中国急性胃黏膜病变急诊专家共识全面解读医学课件.pptx，共(50)页，2.148 MB，由小橙橙上传

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中国急性胃黏膜病变急诊专家共识全面解读2356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生

理学机制概述共识解读九大要点急性胃黏膜病变1、中国普通外科专家建议.ChineseJournalofPracticalSurgery,2009,(11):881-882.2、郑吉祥,彭德恕..中国实用外科杂志,199

4,(7):420-422.急性胃黏膜病变(AGML)➢患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化➢从临床角度出发可以把AGML分为出血性胃炎和应激性溃疡1-2定义分类急性胃黏膜

病变在上消化道出血病因中位居第三1、谢林,艾敏,沈薇.1329例上消化道出血病因分析及风险评估[J].重庆医学,2014,43(25):3336-3338.➢急性胃黏膜病变在上消化道出血(UGIB)病因中位居第3➢出血由7.7%增加至13.7%患者

比例(%)研究纳入2008.1-2012.12月因上消化道出血住院患者，共1554例，评估近5年来上消化道出血病因构成变化及各评分对风险的预测急性胃黏膜病变-出血发生率1、BardouM,etal.NatRev

GastroenterolHepatol,2015Feb,12(2):98-107.2、DuerksenDR,etal.BestPractResClinGastroenterol,2003,17:327–344.3、FennertyMB,etal.CritCareMed,2002,30(

6,suppl):S351–S355应激性黏膜疾病SRMD(入ICU72h内内镜发现)发病率(%)上消化道损伤75%-100%1隐性出血15%-50%2显性出血5%-25%3严重出血2%-6%44、Ben-MenachemT,etal.AnnIntMed,

1994,121:568–575急性胃黏膜病变危害➢胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到50％-77%，是未伴发胃肠道出血患者的4倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭1➢AGML还可延长重症患者4-8天的住院时间21、CookDJ,etal.NEnglJMed,

1994,330:377–3812、CookDJ,etal.CritCare,2001,5:368–3752356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病

变病理生理学机制共识解读九大要点急性胃黏膜病变-生理病理学机制1、杜秀芳,等.现代预防医学,2008,35(19):3858-38592、杨君,等.中国急救医学,2007,(11):1035-1038.主要机制神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护功能减弱及胃黏膜损伤作用相对增强等多方面

因素综合作用的结果1-2胃黏膜防御功能减弱胃黏膜损伤因素的作用增强➢胃黏膜缺血缺氧是导致急性胃黏膜病变基本的条件➢胃黏膜内酸碱平衡失调➢碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍➢前列腺素(PG)分泌减少➢内源性一氧化氮(Nitricoxide，NO)也对胃黏膜起到重要保护作用➢胃酸存在是胃黏膜

病变的直接原因和必要条件➢外源性因素直接刺激➢胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加➢胆盐的作用➢胃黏膜细胞凋亡的发生也参与了急性黏膜病变的过程急性胃黏膜病变-病理生理学机制1、BardouM,etal.Nat

.Rev.Gastroenterol.Hepatol.2015;12:98-1072356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识

解读九大要点急性胃黏膜病变常见病因-应激性因素1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001➢严重烧伤➢严重创伤重型颅脑外伤及各种困难、复杂的大手术术后➢机械通气➢全身严重感染、休克➢多脏器功能障碍综合征或多脏器功能衰

竭➢心、肺、脑复苏术后；心脑血管意外➢严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等应激性因素急性胃黏膜病变常见病因-非应激性因素➢药物因素：•非甾体抗炎类药物(NSAIDs)、•阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板类药物、•皮质类固醇等激素类药物•抗

肿瘤以及抗生素类药物1-2➢酒精：尤其是空腹及大量饮酒的情况下损伤更明显3➢吸烟、进食刺激性食物等直接及间接导致损伤➢创伤和物理因素非应激性因素1、抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组.中华内科杂志,2013,52:264-2

702、柏愚,李延青,任旭等.中华医学杂志.2015;95(20):1555-15573、葛均波.内科学.人民卫生出版社,2013:3632356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊

诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识解读九大要点•一项前瞻性、多中心随机对照研究，纳入2252例入住ICU伴临床严

重消化道出血的患者，评估急性胃黏膜病变危险因素急性胃黏膜病变独立危险因素临床严重出血风险(OR)呼吸衰竭(机械通气时间≥48小时)和凝血功能障碍为急性胃黏膜病变独立危险因素1、CookDJ,etal.NEnglJMed,1994,

330:377–381呼吸衰竭、凝血功能障碍为危重患者急性胃黏膜病变的极高危险因素：高危因素风险等级1、呼吸衰竭：机械通气时间≥48小时2、止凝血功能障碍3、急性重症颅脑损伤4、误服或进食刺激性药品或食物极高风险1、脓毒症2、休克或低血压3、肾功

能衰竭4、肝功能衰竭5、精神创伤或外科手术6、多器官功能衰竭7、创伤8、吸入性肺炎9、肠梗阻10、重大手术及术后状态11、烧伤面积>整个体表面积的35%12、器官移植13、使用皮质类固醇类14、ICU住院时间延长高风险危重患者急性胃

黏膜病变高危因素及风险分层1、DvmAAM,etal.JournalofVeterinaryEmergency&CriticalCare,2011,21(5):484–4952356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变

诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识解读九大要点急性胃黏膜病变诊治流程2356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高

危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识解读九大要点急性胃黏膜病变诊断依据AGML主要诊断依据123患者病史内镜检查(确定性诊断)临床特征AGML的诊断标准基于

以下两方面：➢具备引起AGML的诱因➢新出现的AGML证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002,82(14):1000-10012、陈健芳,等.中国实用内科杂

志,2004,24(10):614-615.3、张书红,等.天津医药,2005,33(11):738-739急性胃黏膜病变诊断-既往病史与临床症状➢药物➢激素➢饮酒➢手术➢烧伤或脑血管意外➢暴饮暴食或精神紧张等应激因素➢有上腹

部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血与(或)便血或失血性休克症状➢对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低，应考虑有AGML伴出血的可能1-2既往病史临床症状1、中

华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002,82(14):1000-10012、陈健芳,等.中国实用内科杂志,2004,24(10):614-615.123➢内镜检查是诊断AGML和明确出血来源的最可靠的方法➢病情紧急时，即使是高危患者，在有效

生命支持的情况下，也应尽早行内镜检查➢胃黏膜病变损伤表浅，愈合快➢凡疑似应激性黏膜病变并出血者应在出血24-48h内行急诊胃镜检查，否则病灶愈合，检查呈阴性结果1➢病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主➢深度可至黏膜下、肌层及浆

膜层，并可能见到渗血或大出血1-2急性胃黏膜病变诊断：内镜检查1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002,82(14):1000-10012、张书红,等.天津医药,2005,33(11):738-739急性胃黏膜病变危险分层根据患

者病情严重程度和是否具有死亡风险，将患者分为危险性AGML患者和非危险性AGML患者AGML伴高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性AGML患者，其余为非危险性患者危险性AGML患者在急诊中较为常见，且易导致器

官功能损害进一步加剧，增加死亡风险高危基础疾病评估高危基础疾病评估：凝血机制异常(如接受双抗治疗)、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、脓毒症、休克、大剂量使用激素等高危基础疾病相关评分：急诊生理学基础评

分1、KnausWA,etal.1985,13(10):818-29.2、Jean-RogerLeGalletal.,JAMA,1993,270:2957-2963急性生理与慢性健康评分(APACHEII)1；简化急性生理评分(SAPSII)2；快速急性生理评分(RAPS)3；快速急

诊内科评分(REMS)4RAPS和REMS评分表0123456脉搏70-10955-69110-13940-54140-179<40>179SBP(mmHg)90-12970-89130-149150-179>179呼吸频率12-2410-1125-346-935

-49>49GCS>1311-138-105-7<5年龄<4545-5455-6465-74>74SPO2>8986-8975-85<753、RheeKJ,etal.AmJEmergMed,1987Jul,5

(4):278-82.4、OlssonT,etal.JournalofInternalMedicine,2004,255:579–587.高危基础疾病相关评分：感染、昏迷等基础评分1、ShapiroNI,etal.CritCa

reMed,2007,35(1):192-8.2、TeasdaleG,etal.Lancet,1974,304(7872):81–84.急诊感染病死率(MEDS)1；格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale，GCS)2MEDS评分表变量分值合并快速进展的晚

期疾病(转移癌，或预计在30天内有50％可能死亡的疾病)6年龄>65岁3中性肝状核>5%3呼吸急促或缺氧(呼吸频率>20次／min，氧饱和度<90％，或需吸氧FiO2≥40％以维持氧饱和度)3脓毒症休克(液体复苏后收缩压

仍小于90mmHg，1mmHg=O．133kPa)3血小板计数<150000/mm33住在养老院2下呼吸道感染2意识状态有改变2上消化道出血患者严重程度评估：上消化道出血患者严重程度评估及评分1、中国医师协会急诊医师分会.中国

急救医学,2011,31(1):1-8.分级失血量(mL)血压(mmHg)心率(次)血红蛋白(g/L)症状休克指数轻度<500基本正常正常无变化头昏0.5中度500-1000下降>10070-100晕厥、口渴、少尿1.0重度>1500收缩压<80>120<70肢冷、少尿、意识模糊

>1.5上消化道出血相关评分1对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量判断患者的血流动力学状态是否稳定和出血严重程度器官功能评估及相关评分1、MarshallJC,etal.CritCar

eMed,1995,23(10):1638-52.2、J.-L.Vincent,R,etal.IntensiveCareMed,1996,22:707-710多器官系统功能障碍评分(MODS)1；序贯脏器衰竭评价(SOFA)2分级1234呼吸PaO2/FiO2,mmHg<400<300

<200<100凝血血小板x103/mm3<150<100<50<20肝脏胆红素μmol/L20-3233-101102-204>204心血管低血压MAP<70mmHg多巴胺≤5或多巴酚丁胺(任何剂量)多巴胺>5或肾上腺素≤0.1或去甲身上腺素≤0.1多巴胺>15或肾

上腺素>0.1或去甲肾上腺素>0.1中枢神经GCS13-1410-126-9<6肾脏肌酐μmol/L或尿量110-170171-299300-440或<500ml/d>440或<200ml/d器官功能评估：危险性AGML患者的器官功能可能同时

受累，需进行器官功能评估，主要为心、脑、肾等重要器官的评估SOFA评分2356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性

胃黏膜病变病理生理学机制共识解读九大要点急性胃黏膜病变-非危险性AGML治疗非危险性AGML治疗：•控制或去除诱因•抑制胃黏膜损害因素•加强胃黏膜保护治疗•调整止凝血功能预防消化道出血加重控制或去除诱因➢非危险性AGML患者应在积极治疗原发病的同时避免使用增加胃黏膜损害的药物和措施如解热镇痛药

物、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等➢应积极改善内脏血液供应，控制机体过度应激反应等抑酸治疗为治疗AGML患者的基础，通过抑酸药物的使用而达到提高胃内pH值，保护局部黏膜损伤抑制胃黏膜损害因素1、《

普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗——中国普通外科专家建议》编审委员会.中国实用外科杂志,2009,29(11):881-8822、WedemeyerRS,etal.DrugSafety,2014,37(4):201-2113、葛均波.内科学.人民卫生

出版社,2013:363抑酸剂➢主要PPI和H2RA➢对危重患者推荐经验性使用PPI针剂1，防止AGML进展➢基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的PPI(如泮托拉唑、耐信、洛赛克等)201抗酸药3➢主要有氢氧化铝、

铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等，可口服或从胃管内注入02AGML内镜➢经上述治疗后仍不能控制病情者，若病情允许，应进行内镜检查以进一步明确诊断➢术中可以局部应用孟氏液、黏膜保护剂等0312主要的胃黏膜保护剂有硫糖铝、前列腺素E等加强胃黏膜保护治疗1、中华医学杂志编辑委员会.

中华医学杂志,2002,82(14):1000-10012、贾林,等.中华急诊医学杂志,2002,11(5):358-359➢硫糖铝对胃内酸度影响小，并可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液-黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌注损伤和AGML➢用药时间不少于2周，肾功能不全者口服2周以上应注意监测血

铝含量通常非AGML患者也可伴有不同程度的消化道出血，对于止凝血功能障碍的患者，应该对止凝血功能的调整给予重视，其中措施包括：调整止凝血功能预防消化道出血加重12➢停止使用影响止凝血功能的药物(阿司匹林、非甾体抗炎药华法令及ADP受体拮抗剂)➢补充相应缺乏的凝血因子，其

作用是预防非危险性AGML转化为危险性AGML急性胃黏膜病变-危险性AGML治疗危险性AGML治疗：•紧急评估与处理•器官和系统功能支持•控制或去除诱因•AGML伴出血治疗评估ABC处理A(气道)B(呼吸)C(循环)O

(吸氧)M(监护)I(输液)OMI紧急处理及评估功能支持容量复苏一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行容量复苏；推荐晶体为主，一般不推荐输入人工胶体，但对低蛋白血症的患者或者特殊情况下可以使用；心血管顺应性差时，输液速度不宜太快；监测容量反应并调节容量复苏的速度。血管活性药物在补充血容量的基础上，

给予多巴胺或去甲肾上腺素等血管活性药物维持血压。推荐血管升压药首选去甲肾上腺素；建议仅在部分高度选择的患者应用多巴胺替代去甲肾上腺素(如低心动过速风险和绝对，相对心动过缓)。呼吸功能支持感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，维持呼吸

每分钟12次～16次，适时血气分析。如氧饱和度不稳定时，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸。肾脏功能支持充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。消化系统功能支持有出血危险因素的感染性休克患者，推荐使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防急

性胃黏膜病变。内分泌功能调节目标血糖上限≤10.0mol/L(180mg/dL)。推荐在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生血液系统功能支持推荐在血红蛋白<70g/L时输注红细胞；建议血小板计数

(PLT)<10×109/L时预防性输注血小板；如患者有明显出血风险，建议PLT<20×109/L时预防性输注血小板神经肌肉系统功能支持推荐对无ARDS的急性感染患者尽量避免使用NMBAs；机械通气的急性感染患者需要注意一些抗生素如氨基糖苷类也可导致神经肌肉功能抑制器官功能支持•积极治疗原

发病，去除诱因是治疗急性胃黏膜病变的关键•急性胃黏膜病变患者易伴发消化道出血，所以凝血功能异常患者的处理应受到重视控制或去除诱因1.抗血小板药物治疗的纠正，对于紧急患者首先推荐输注新鲜血小板，必要时可使用去氨加压素14.纤维蛋白原减少患者的处理，对于原发和继发纤

维蛋白原减少的患者，替代疗法是此类患者治疗的关键23.血友病患者的紧急处理，血友病患者在诊疗过程中应该避免应用阿司匹林等非甾体类药物，减少肌肉注射，尽早地补充凝血因子，保证长期的替代治疗是此类患者治疗的关键22.抗凝药物治疗纠正，临床上主要是对华法令作用的纠正，华法令效果可以

被维生素K完全阻断，维生素K可以口服、皮下注射、肌肉注射或静脉注射1•对于凝血功能障碍的患者：首先若患者正在接受抗血小板治疗应停用抗血小板药物的服用，并进一步处理：1、王佳妮等.中国医学科学院学报,2013,35(5):576-5802、LaineL,,etal.America

nJournalofGastroenterology,2012,107(3):345-361控制或去除诱因抑酸剂抗酸药生长抑素及类似物胃黏膜保护剂•氢氧化铝•铝碳酸镁•磷酸铝凝胶•硫糖铝•前列腺素E等1、中华医学杂志编辑

委员会.中华医学杂志,2002;82(14):1000-1001.抑制胃黏膜损害因素-抑酸治疗药物AGML伴出血治疗•PPI•H2RA•生长抑素8、14肽•伐普肽等123治疗急性胃黏膜病变时，推荐用药是PPI针剂•不推荐使用组胺受体阻滞剂•出血停止后，建议继续应用抑酸药物(PPI)和黏膜

保护剂基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的PPI(如泮托拉唑、耐信、洛赛克等)2内镜检查前静脉使用PPI•可降低内镜检查时出血征象高危患者的比例•以及接受内镜治疗患者的比例有活动性出血、裸露血管或黏附血凝块的患者

1、普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗.—中国普通外科专家建议.中国实用外科杂志2009年11月第29卷第11期.881-882.2、LaineL,etal.AmJGastroenterol.2012M

ar;107(3):345-60质子泵抑制剂(PPI)为治疗急性胃黏膜病变的基础1AGML伴出血治疗•在内镜下治疗成功后应给予静脉PPI治疗内镜治疗•急诊胃镜检查确定出血部位和病变性质后，可同时进行内镜止血治疗•

术中可行胃镜下喷洒凝血酶、肾上腺素、黏膜保护剂以及局部注射止血等AGML伴出血治疗1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002;82(14):1000-10012、贾林,等.中华急诊医学杂志,2002,11(5):358-359外科手术治疗•经药物和内镜治疗仍不能有效止血者，可

考虑介入治疗和外科手术治疗•主要术式包括迷走神经切断术、幽门成形术、出血或穿孔缝合术和近全胃切除术等1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001AGML伴出血治疗1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志,2002;82(14):1000-1001

2、普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗.ChineseJournalofPracticalSurgery,2009,(11):881-882出血停止后，应继续应用抑酸药物或胃黏膜保护剂，直至溃疡愈合。推荐

使用药物有PPI、H2RA等AGML伴出血治疗2356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识解读

九大要点胃内pH>4为预防AGML的pH目标1、WelageLS.AmJHealthSystPharm,2005,62(10Suppl2)S4-S10.胃内pH生理活性≥3.5降低应激性出血的发生>4.0预防应激性黏膜病变的目标pH≥4.5胃蛋白酶失活5.099%的酸中和5

.1-7.0改变凝血和血小板聚集>6.0预防消化性溃疡复发的目标pH≥7.0潜在降低再出血发生率≥8.0胃蛋白酶结构破坏◆预防◆止血PPI为防治AGML抑酸药物的优选•在两种常用抑酸药物PPI和H2RA中，PPI治疗与H2RA相比，临床获益更加显著

，且受到指南推荐，为AGML防治中的优选抑酸药物1临床研究支持指南推荐1、MadsenKR1,etal.DanMedJ,2014Mar,61(3):C48112356Yourtext概述易患急性胃黏膜病变高危因素急性胃黏膜病变急诊诊

治流程急性胃黏膜病变诊断急性胃黏膜病变治疗14789急性胃黏膜病变预防急性胃黏膜病变预后急性胃黏膜病变病因急性胃黏膜病变病理生理学机制共识解读九大要点出血治疗预后可参考相关评分：Rockall评分2；Blatchford评分3；Child-Pugh分级4急性胃黏膜病变-预后➢多数胃黏膜糜烂和

出血可自行愈合及止血➢少数患者黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症风险增加，但通常对药物治疗反应良好11、葛均波.内科学.人民卫生出版社,2013:3632、RockallTA,etal.Gut,1996,38(3):316-321.3、Blatchford,MurrayW

R,etal.Lancet,2000;356(9238):1318-24、中国医师协会急诊医师分会.中国急救医学,2011,31(1):1-8•AGML在急诊科的发生率及死亡率均较高，急诊科医生应给与充分的重视•呼吸衰竭(机械通气时间≥48小时)

、凝血功能异常等多种高危因素易导致AGML合并严重出血•诊断中，AGML伴有高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性AGML患者，重要器官功能容易受累，死亡风险高，应受到重点关注•对于所有AGML患者均应进行控制和去除诱因治疗，胃黏膜病变治疗以及胃

黏膜保护治疗•对于危险性AGML患者，应先采取紧急评估及处理，并对患者进行器官功能支持•抑酸治疗是所有AGML患者治疗的基础，推荐使用PPI，而在几种PPI的疗效几乎无差别的情况下，可考虑药物作用风险小的PPI总结