【文档说明】医学课件-急性重症胰腺炎教学课件.ppt，共(44)页，1.439 MB，由小橙橙上传

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英国1960年至1980年发病率增加10倍。急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5％－16％，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。胰腺的功能1、炎性细胞的级联反应：胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹

力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血

小板活化因子的合成。TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(systemi

cinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，导致多器官功能衰竭。1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。2、胰腺微循环障碍：持续痉挛、缺血，内皮细胞损

害→缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。3、细胞凋亡：细胞以坏死方式死亡，炎性反应重－重症胰腺炎细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻－水肿型胰腺炎1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛;2、腹胀：

因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致;3、恶心、呕吐;4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热;5、黄疸：约25%的患者出现;6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、

肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；8、血淀粉酶>500U/dl,（40-180U/dl）尿淀粉酶>600U/dl,（80-300U/dl）血脂肪酶>300U/dl,（23-300U/dl）血钙<2.0mmol/L----重症胰腺炎

血糖可升高，后期>11.0mmol/L,伴血钙下降----预后不良血气分析：PaO2<8kPa----ARDS临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：➢入院时年龄>55岁，➢白细胞计数>16

×109L－1，➢血糖>10mmolL－1，➢LDH>350IUL－1，➢SGOT>250IUL－1；➢入院48h后HCT下降>10％，➢BUN增加>1.785mmolL－1，➢血Ca<2mmolL－1，➢PaO2<8kPa，➢碱缺失>

4mmolL－1，➢估计体液隔离或丢失>6L。Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级，A级为正常胰腺，B和C级为水肿型（轻型）D和E级为坏

死型（重型）Bathazar的CT影像学分级标准如下：①A级：正常。②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂

肪组织炎性浸润的密度改变。④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶。⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。1992年亚特兰大急性重症胰腺炎国际研讨会制订。1）定义：胰腺炎伴有器官功能衰竭和/或局部并发症，如胰腺坏死，脓肿或囊肿。2

）临床表现(1)腹部体征：触痛、反跳痛、,腹胀、肠鸣减弱或消失；可有上腹包块，罕有腰部瘀斑(GreyTurner)征或脐周瘀斑(Gullen)征。(2)进一步的特征：Ranson指标≥3项，或APACHEII记分≥8分。目前SAP较公认的诊断标准有：①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗

阻表现；②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高；③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现；④有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两项者，即可定为重症。经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。（一）非手术治疗包括：①禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和腹胀扩容。②纠正水电解质和酸碱平衡紊

乱，继续扩容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症，补钙时宜同时补蛋白。③预防应激性溃疡。④改善胰腺微循环。⑤中成药促进胃肠道功能恢复。⑥预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周

感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌为主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。⑦重视营养支持：TPN，EN。⑧抑制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。⑨血液透析。⑩多脏器功能的支持治疗。（二）外科手术治疗6、胰腺脓毒症和引流急性坏死性

胰腺炎胰腺和胰周坏死组织并发感染积脓者约占30%。感染性胰坏死：是胰腺炎性坏死组织及胰周组织的广泛感染，可继发广泛胰腺组织坏死，多发生于起病后1~2周，使病情更加凶险。应行胰腺坏死组织清除术。胰腺脓肿：多发生于起病3周后，为界限清楚的局限积脓，胰腺本来的炎症已趋向平息，手术死亡率较低

，应予充分引流。起病0～48h，治疗重点是保证足够的有效循环血容量及体液内环境的稳定，同时注意改善胰腺及重要脏器的微循环和减少胰腺分泌。由于有加重休克的危险和高的并发症发生率及死亡率，此期不宜实施手术治疗。[全身中毒期]：起病后3

～14d。休克被控制后的病程是以多个器官并发症为特征。坏死过程，发现液化和坏死与有生机的组织的明显分界是在2周后。手术并不能有效达到减少重要器官并发症和阻止疾病发展的目的，坏死灶的紧密附着，清除坏死组织可能会导致严重

的出血，因而应避免这种尝试。很多学者报告早期手术所致的并发症和很高的再手术率使死亡率高达40％以上。[局部感染期]：起病后3～6周CT检查可见坏死灶液化、假性囊肿或脓肿形成。本期内一旦感染，即应手术，抗生素达

不到控制感染的目的。[恢复期]：起病后第七周开始，病人进入恢复期。较大的假性囊肿产生压迫症状和（或）囊肿内含有较多的坏死组织较长时间不能吸收，可考虑手术引流。