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南华大学附一院消化内科上消化道大出血uppergastrointestinalhemorrhage2023/4/81上消化道出血：Treitz韧带以上的消化道（食管、胃、十二指肠、胰胆及胃空肠吻合术后的空肠等）的出血。上消化道大出血：数小时内失血量>1000ml或循环血量的20%

，临床上常伴有急性周围循环衰竭。一、概念2023/4/82发病率为17-144/10万人,消化道疾病及全身疾病均可引起。大量出血者，除有呕血黑便、血便外，同时可伴有因血容量减少而导致的周围循环衰竭而危及生命。静

脉曲张破裂出血非静脉曲张破裂出血2023/4/83◼上消化道疾病食管疾病：食管炎、食管癌、食管溃疡、食管损伤胃十二指肠疾病：消化性溃疡、Zollinger-Ellison综合征急性糜烂出血性胃炎胃癌胃血管异常其他肿瘤二、病因2023/4/84◼门脉高压：食管胃底

静脉曲张破裂门脉高压性胃病◼上胃肠道邻近器官或组织的疾病：胆道出血胰腺疾病累及十二指肠主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠纵隔肿瘤或脓肿破入食管2023/4/85◼全身性疾病：血管性疾病；血液病；尿毒症；结缔组织病；急性感染；应激相关胃黏膜损伤2023/

4/86常见病因消化性溃疡食管胃底静脉曲张出血应激相关胃黏膜损伤胃肿瘤Dieulafoy病胆道出血2023/4/872023/4/882023/4/892023/4/8102023/4/8112023/4/8122023/4/813三、临床表现㈠呕血、黑便：特征性表现㈡失血性周围循环衰竭症状：头

昏、心悸、乏力、晕厥、口渴、休克状态体症：面色、四肢、口唇、呼吸、收缩压<80mmHg脉压差<25-30mmHg、心率>120次/分2023/4/814㈢血象变化：早期无变化血红蛋白：3-4h后开始下降网织红细胞：24h内升高，4-7天达高峰（5%-15%）——出血未止，可继续升高。白细胞：

2-5h达10-20x109/L，血止后2-3天恢复正常肝硬化可不增高。2023/4/815㈣、发热：24h内出现低热（<38.5℃），3-5天恢复机理不清：①体温调节中枢功能障碍；②贫血。㈤氮质血症：三种可能性1、肠源性：2、肾前性：3、肾性：2023/4/816

㈥出血后对消化性溃疡及肝硬化肝功能的影响1、消化性溃疡疼痛减轻：2、肝硬化：出血可诱发或加重肝功能衰竭→肝性脑病。2023/4/817四、诊断㈠上消化道大出血诊断的确立㈡出血量的估计㈢出血是否停止的判断㈣出血的病因诊断2023/4/818❖呕血

、黑粪❖失血性周围循环衰竭的临床表现❖呕吐物或大便隐血试验阳性❖Hb、RBC、红细胞比容下降。注：1、早期识别：仅有周围循环衰竭时须进行肛门指检。2、排除消化道以外的出血因素：呼吸道、口、鼻、咽部的出血及食物引起的黑便。3.注意与下消化道出血鉴别2023/4

/819呕血黑便的量：粪便隐血试验阳性——出血量>5-10ml黑便——出血量>50-100ml呕血——胃内血量>250-300ml循环衰竭的程度：体位倾斜实验：平卧位改为坐位出现血压下降（>10mmHg）；心率加快（>20次/分）；循

环衰竭症状加重>1000ml血红蛋白下降的程度：Hb每下降10g/l相当失血400ml2023/4/820出血是否停止的判断指标：1、呕血、黑便次数及颜色，粪质及肠鸣音；2、补液输血后周围循环衰竭症状的改善情况；3、血红蛋白浓度、红细胞计数及比容、网织红细胞计数；4、补液与尿量足够的情况下，尿素

氮的变化；5、胃管内引流物颜色。2023/4/821再出血的高危人群：①高龄患者(>60岁);②有严重伴随病;③本次出血量大或短期内反复出血;④特殊病因和部位的出血(EVB);⑤消化性溃疡伴内镜下活动性出血或近期出血征象(暴露血管或溃疡面上

有血痂)2023/4/8221、临床与实验室检查提供的线索：注：肝硬化约1/3为PU、急性胃黏膜损害或其他原因。2、胃镜：首选，确诊率95%。急诊胃镜：24-48h内优点：提高出血病因诊断的准确性；判断是否继续出血或估计再出血的危险性；内镜下

止血治疗。2023/4/823循环不稳定者应先迅速纠正循环衰竭，血红蛋白上升至70g/L后再行检查。危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护；按一定顺序进行胃镜检查,避免漏诊。发现有2个以上的病变，要判断哪个是出血性病灶。202

3/4/824胃镜下曲张静脉严重度的分级级别曲张静脉1级曲张静脉在气体吹胀食管时扁瘪2级1级和3级之间的曲张静脉3级曲张静脉大至足以堵塞食管腔2023/4/825胃镜下见曲张静脉活动性出血，出血停止后静脉上红色或白色血

栓，可判断为曲张静脉破裂出血。内镜下静脉曲张出血的危险征象：1.静脉曲张3级以上，直径大于5mm;2.静脉呈紫兰色;3.曲张静脉上见红色征、樱桃征及血泡征。2023/4/826胃镜下溃疡出血的Forrest分型再出血率Ia型喷

血55%Ib型活动性涌血或渗血55%Ⅱa型可见血管，无活动性出血43%Ⅱb型附血凝块，无可见血管22%Ⅱc型溃疡底部平坦红斑10%Ⅲ型溃疡底部清洁，无血性物5%2023/4/827内镜近期出血征象ForrestForrest分级ForrestIForrestIIIIA血管显露IIB附着血凝块I

IC有苔色斑􀂾ForrestIII基底洁净AB2023/4/8283、X线钡餐检查：适用于内镜检查有禁忌或作为内镜检查的补充诊断,要求出血停止2-3天后进行该检查4、数字减影血管造影技术(DSA)经内

镜检查阴性仍有活动性出血者。该项检查对肠血管畸形、小肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，同时可行介入干预治疗。要求出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d）。5、腹部B超，ERCP6、CT或MRI2023/4/829球后溃疡直肠癌小肠肿瘤小肠血管畸形20

23/4/830㈠一般急救措施：卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，禁食，重症监护，定期复查五、治疗㈡积极补充血容量㈢止血措施：首先考虑非手术治疗1、食管胃底静脉曲张破裂大出血2、非曲张静脉上消化道出血2023/4/831积极补充血容量为抢救首位。1、输血

或血浆代用品：全血（关键）紧急输血指征:改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快：收缩压<90mmHg（或较基础压下降25%）Hb<7g/L或血细胞比容<25%2、输液：先盐后糖，先快后慢。注：过快→肺水肿2023/4/832低血容量性休克：症状、体征和液体补充血液丢失(ml)<750750-1500

1500-2000>2000血液丢失(%bv)<15%15-30%30-40%>40%脉率<100>100>120>140血压正常正常下降下降脉压正常或增加减低减低减低呼吸率14-2020-3030-40>35尿量>3020-3015-30<15精神状态轻度焦虑中度

焦虑焦虑和意识模糊意识模糊和昏睡液体补充晶体样液晶体样液晶体样液和血液晶体样液和血液2023/4/833补液治疗有效指征：快速使收缩压提升到90-100mmhg，尿量大于30ml/h。肝硬化并食管胃底V曲张破裂者输血时注意：输入量要少于出量，约为出量的2/3至1/2；输入新鲜全血为宜。2

023/4/834减低门脉压力门静脉压力阶差能降至<12mmHg，不会发生曲张静脉出血（门脉高压药物治疗的目标）。垂体后叶素：机理：内脏血管收缩→门静脉血流量↓→门静脉及其侧支循环压力↓→控制出血。用法：0

.2－0.4u/min持续静滴，可渐增至0.8u/min，止血后每12小时减量。2023/4/835注：1、冠心病近期有心绞痛者、严重高血压、孕妇禁用。2、同时使用硝酸甘油（静滴，根据血压调整剂量或含服0.6mg，

1次/30min），减少垂体后叶素的不良反应，协同降低门静脉压。2023/4/836生长抑素：疗效肯定，不伴全身血流动力学改变机理：减少内脏血流量；抑制多种消化液和消化道激素分泌；对肝胃胰细胞有直接保护作用。用法：14肽：思他宁、注射用生长

抑素…8肽：善宁、培新、益普拧…思他宁250µg静推，后以250µg/h静脉维持3～5天，如仍有出血，可增加剂量至500µg/h维持善宁50µg静注，后以25～50µg/h静脉维持；持续3～5天生长抑素及其类似物为目前治疗EVB的一线药物2023/

4/837β－阻滞剂：出血停止后可选用该类药物降门脉压。其他扩血管药物：2023/4/838三腔二囊管压迫止血✓优点:止血确实缺点:痛苦并发症多(吸入性肺炎,窒息,食管粘膜坏死,心律失常等)早期再出血率高不推荐作为首选治疗措施食管囊(35~45mmHg)胃

囊(50~70mmHg)2023/4/839内镜治疗：硬化疗法:原理：硬化剂通过硬化和栓塞而发挥作用，硬化是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流；栓塞是使静脉血管内形成血栓而止血。适应症：1.急性EV破裂出血；2.既往有EV破裂出血；３.GV原则上以手术治疗为主，如无手术条件可选硬化治疗

。2023/4/840常用硬化剂：1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠和无水乙醇方法：静脉内注射静脉旁加静脉内注射2023/4/841曲张静脉索带结扎（套扎）：原理：使用橡皮套圈将曲张静脉表面黏膜及部分静脉壁结扎致局部缺血性炎症，结扎部坏

死脱落，曲张静脉血栓形成闭塞消退。2023/4/8422023/4/843套扎前正在套扎连续套扎2023/4/844其它内镜治疗：胃静脉曲张的组织粘合剂注射治疗原理：组织黏合剂这种溶于水的化学物质，静脉注射后，遇到体内的血液迅速发生反应变硬，使官腔完全阻塞，组织毒性小，炎症反应轻，聚合快

，近年倍受推崇组织粘合剂种类N-J-2氰丙烯酸盐（cyanoacrylate，Histoacryl）α-氰丙烯酸正辛酯α-氰丙烯酸正丁酯α-氰丙烯酸烷基酯2023/4/8452023/4/846经皮经肝胃食管曲张静脉

栓塞（percutanoustranshepaticvaricealembolization,PTVE)经皮穿刺门静脉右支，有时左支或脾静脉；􀂾门静脉造影及冠状静脉造影，了解静脉曲张的曲张程度，血液流速及血管容量；TH胶永久性栓塞胃冠状静脉、食管旁静脉及食管黏膜下曲张静脉。铸型栓塞介入治疗：20

23/4/847TH胶栓塞2023/4/848门脉成像2023/4/849经颈静脉肝内门-体支架分流术（TIPSS）：原理在透视下经颈静脉穿刺，在肝内建立一个肝静脉与门静脉之间的人工分流通道，使部分门静脉血流直接分流进入下腔静脉，从而使门脉压力降低。TIPSS适应症：（1

）肝硬化门脉高压所致消化道出血，经保守治疗或内镜下硬化治疗无效者。（2）肝硬化门脉高压引起的顽固性腹水。（3）等待肝移植供体前的保守治疗。（4）复杂型布加氏综合征所致的肝硬化、顽固性腹水。2023/4/8502023/4/851

TIPSS治前TIPSS治后TIPSS—尤其适合Child-PughC级患者2023/4/852◼外科手术：分流手术伴有显著较低的再出血率，但分流手术后肝性脑病的发生率较硬化疗法显著为高。2023/4/853抑制胃酸分泌：基本原则机理：1、酸性环境可抑制凝血过程及血小板功能；

2、新形成的凝血块易在PH<5.0的胃液中消化药物：中和胃酸：氢氧化铝凝胶H2R受体阻滞剂：雷尼替丁、法莫替丁、西米替丁PPI：奥美拉唑、雷泮拉唑、兰索拉唑等有效抑制胃酸的指征：胃内PH>62023/4/854口服局部止血药或胃管冲洗：去甲肾上腺素８％去甲肾上腺素用于口服胃管或腹腔内给药，能使门

脉系统收缩，减少血流；还可使局部胃粘膜血流减少，胃酸分泌减少，达到减少出血或止血作用。对腹腔有粘连者、高血压、年老有动脉硬化之患者不宜应用。5-8%孟氏液（碱式硫酸铁）为一种碱式硫酸铁溶液，它具有强力的收敛作用，在出

血创面上能形成一成黑色的牢固附着的收敛膜，使血液凝固，从而达到止血目的。4℃冰盐水2023/4/855内镜下止血：喷洒止血药适应于出血量相对少，病变广泛的出血常用药物：8%孟氏液、8%去甲肾上腺素盐水、凝血酶2023/4/856注射治疗肾上腺素盐水血管收缩、激活血小板及凝血系统生理盐

水局部压迫无水酒精组织脱水硬化剂组织固定组织胶形成血凝块适用于活动性动脉、静脉及毛细血管出血，露出的血管或凝血块覆着者均有良好效果,应用广泛。2023/4/8572023/4/858热凝固治疗接触性单极电凝双极电凝热探头（Heaterprobe

，HP）非接触性激光APC适用于息肉、溃疡、及小血管出血2023/4/8592023/4/860金属夹内镜下可见孤立血管的理想治疗方法，尤适合直径2mm以上的血管性出血􀂾金属夹止血成功率与操作者经验有关。适用于

出血原因单一、部位局限的活动性出血，如溃疡、血管畸形、黏膜撕裂等2023/4/8612023/4/862手术治疗如内科治疗无效，部位明确可考虑手术治疗介入治疗选择性动脉栓塞疗法适应于上消化道出血暂时性栓

塞：明胶海绵、自体血凝块等永久性栓塞：金属线圈、聚乙烯醇（PVA颗粒）等2023/4/863胃左动脉二级分支迂曲，以明胶海绵栓塞2023/4/864附:上消化道出血的诊疗程序2023/4/8652023/

4/8662023/4/867六、预防（一）食道胃底静脉曲张一级预防药物治疗：普奈洛尔二硝酸异山梨醇酯β-受体阻滞剂和二硝酸异山醇酯联合应用可明显减低出血频率，但对死亡率无显著影响。索带接扎：如果对普奈洛尔有反指证或耐药性，曲张静脉索带结扎是首选治疗

。2023/4/868二级预防预防曲张静脉复发出血。曲张静脉索带结扎·在控制活动性曲张静脉出血后，应该用内镜下方法消除曲张静脉。首选方法是曲张静脉索带结扎。内镜下曲张静脉硬化疗法。·如果无条件作结扎，应该使用硬化疗法。2023/4/869非

选择性β-阻滞剂伴同或不伴同内镜下治疗·可应用硬化疗法加非选择性β-阻滞剂或单用非选择性β-阻滞剂。TIPSS或手术治疗·TIPSS对减少曲张静脉再出血比内镜下治疗更有效，但不改善生存，且较多伴有脑病。2023/4/870（

二）、非曲张静脉上消化道出血的预防消化性溃疡：抗溃疡治疗根除HP非甾体类抗炎药物相关性溃疡：治疗：暂停或减少NSAID剂量抗溃疡治疗根除HP注：PPI（不受NSAID的影响）预防：米索前列醇PPIDieulafoy病（胃恒径动脉破裂出血）：硬化剂手术2023/4/871应激性溃疡：完善的重症监

护和及时的治疗（关键）1、早期足够的输液、吸氧、稳定血液循环、止痛、镇静及预防感染，2、及时使用中和胃酸或/和抑制胃酸分泌的药物，保护胃黏膜2023/4/872