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非甾体抗炎药（PGD2,PGE2,PGF2,PGI2等）酶环氧酶异构酶膜磷脂花生四烯酸前列腺素内过氧化物PG类是作用最强的致热物质致痛物质H+，OH-，K+组织胺5-羟色胺缓激肽前列腺素神经末梢，导致疼痛致炎物质解热、镇痛、消炎

区别作用机制耐受性成瘾性用途镇痛药阿片受体严重锐痛局麻药抑制神经传导无手术前解热镇痛药抑制前列腺素的生物合成无钝痛1解热2镇痛3抗炎抗风湿发热过高；持续高热；长期发热。关节及躯体的中度疼痛风湿和类风湿关

节炎、骨关节炎强直性脊柱炎毒副作用胃肠道神经系统血液系统肝、肾毒性糖皮质激素糖皮质激素的作用•抗炎作用•炎症早期：缓解红肿热痛•炎症后期：防止粘连、瘢痕•抗炎机制：•与受体结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用抗免疫•抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理•使血中淋巴细胞减少，移行至其

他组织•干扰体液免疫抗休克（超大剂量）•加强心肌收缩力•改善微循环•稳定溶菌酶膜•提高机体对细菌内毒素的耐受力血液与造血系统•刺激骨髓造血机能•红细胞、血红蛋白、血小板增加•中性粒细胞数增加，但功能降低•淋巴细胞减少、淋巴组织萎缩CNS兴奋•消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增

多。•糖皮质激素的临床应用•替代疗法•严重感染或炎症•足量、有效抗菌药物的同时，用它做辅助治疗，防止某些炎症后遗症，早期应用防止粘连。抗休克•感染中毒性休克•过敏性休克•心源性休克•低血容性休克•自身免疫性疾

病、过敏性疾病•自身免疫性疾病：综合疗法•过敏性疾病：辅助治疗•血液病：急淋、再障、血小板减少症等•局部应用：接触性皮炎、湿疹等长期大剂量应用引起不良反应•类肾上腺皮质功能亢进征•诱发加重感染•诱发加重溃疡•诱发精神失常•心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化•骨质疏松：肌肉

萎缩、伤口愈合迟缓停药反应•肾上腺皮质功能减退•反跳现象长期应用应注意•不可骤停，尽量减少每日维持量，停药数月或更长时间内，如遇紧急情况，应及时给予足量GCS禁忌症•严重精神病、癫痫、活动性溃疡病、新胃肠吻合术，骨折、创伤修复期、角

膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染。•用法及疗程大剂量突击疗法一般剂量长期疗法小剂量替代疗法隔日疗法抗生素细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成干扰细胞壁合成•青霉素类•头孢菌素类•其他β-内酰类头孢菌素特点•具有青霉素类优良属性（繁殖期杀菌剂，水溶

性好，组织分布广，毒性低）•广谱、覆盖常见致病菌•耐酶、耐酸•副反应少必须包括两种杀菌药物，联合应用异烟肼和利福平或加用链霉素，连用6-9个月。PTH还能显著抑制远端近曲小管对磷的重吸收，促进近曲小管1，25-(OH)2D3(活性维生素D)的合成，降低其代谢降解和失活。骨质疏松：肌肉萎缩、伤

口愈合迟缓口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为2～3h严重精神病、癫痫、活动性溃疡病、新胃肠吻合术，骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染。机制：进入含吞噬细胞内，

转化成吡嗪酸→杀菌。抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂在甲状旁腺内生成前体，通过甲状旁腺的主细胞分泌。骨形成促进药（bone-formingdrugs）二、甲状旁腺激素parathyroidhormone,PTH二、甲状旁腺激素parathyroidhor

mone,PTH还可作为镁中毒的抗毒剂。儿童或生长发育期、妊娠或哺乳妇女、骨软化症、严重肾衰、高血钙症及高尿钙症患者禁用本品。为第二代bisphosphonates药物。诺氟沙星1979，培氟沙星，依诺沙

星还可见发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹痛、便秘或腹泻等。碱性环境中抗菌活性强，pH<4时抗菌作用替勃龙Tibolone第一代头孢菌素•对青霉素酶稳定，但仍为许多革兰阴性菌产生的β内酰胺酶所水解头孢噻吩,头孢唑啉,头孢拉定,头孢氨苄第二

代头孢菌素•对革兰阳性球菌活性（葡萄球菌）较一代差；•对流感杆菌和淋球菌所产的β内酰胺酶稳定；•对肠球菌和李斯特菌耐药；•对革兰阴性杆菌敏感谱扩大。头孢克罗,头孢呋肟,头孢丙烯,头孢孟多,头孢替安G＋一代≥二代＞三代G－一代＜二代＜三代第三代头孢菌

素•对金葡菌较第一代差，MRSA和肠球菌耐药，溶链、肺炎球菌、流感杆菌和奈瑟菌对其高度敏感•对肠杆菌科细菌抗菌活性加强，部分对绿脓杆菌有作用，但不动杆菌常耐药，枸橼酸杆菌、肠杆菌属和沙雷菌属的某些菌株常耐药•组织分布

好，脑脊液浓度高，部分品种胆汁浓度高，半减期相对延长a.抗绿脓头孢哌酮,头孢他啶b.注射用头孢噻肟,头孢曲松,唑肟,甲肟,地嗪c.口服用头孢克肟,头孢他美脂,头孢地尼第四代头孢菌素•与β内酰胺酶的亲和力更低•对某些染色体介导β内

酰胺酶较第三代稳定•对细菌细胞膜的穿透性更强•对金葡菌、链球菌、流感杆菌和革兰阴性菌的作用较头孢他啶强•对铜绿假单胞的抗菌活性与头孢他定相当头孢吡肟（马斯平）细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成核糖体•克林霉素•大环内酯类•氨基糖甙类氨基糖苷类特点•作用于核糖体，抑制蛋白质合成

。静止期杀菌剂，杀菌完全•浓度依赖，对金葡、肺克、绿脓的PAE达4～8h•水溶性好，性质稳定。碱性环境中抗菌活性较强•耐药机制主要为产生钝化酶或渗透性改变。耐钝化酶品种耐药率低•口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为2～3h•入内耳淋巴液半减期11～12h

，耳、肾毒性•价格便宜氨基糖甙类•链霉素属的培养液获得者，如链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、核糖霉素等•有小单胞菌菌属的滤液中获得者，如庆大霉素、西索米星•半合成氨基糖苷类，如阿米卡星、奈替米星氨基糖苷

类抗菌谱•对革兰阴性杆菌包括沙雷菌、克雷伯杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等有强大抗菌活性•革兰阳性球菌：对金葡菌或表葡菌具抗菌作用。对各组链球菌作用较弱。肠球菌属、G－球菌及厌氧菌多耐药•部分对结核和非典型分支杆菌有抗菌作用。•大观霉素对淋病奈瑟

菌感染有效•巴龙霉素对肠阿米巴和隐孢子虫作用较强大环内脂类特点•不同品种之间有部分交叉耐药性•碱性环境中抗菌活性强，pH<4时抗菌作用•对胃酸不稳定•组织浓度高于血浓度•主要经胆汁排出，不透过血脑屏障•

毒性低，变态反应少大环内酯类•14元环:红霉素,克拉霉素,罗红霉素地红霉素,氟红霉素•15元环:阿齐霉素•16元环:麦迪霉素,交沙霉素,螺旋霉素,乙酰螺旋霉素,乙酰麦迪霉素,柱晶白霉素大环内脂类抗菌谱•需氧G＋

球菌和G－球菌•厌氧球菌•军团菌•幽门螺杆菌和弯曲菌•鸟分支杆菌•支原体和衣原体细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成RNA•利福平细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成DNA•喹诺酮喹诺酮类•第一代喹诺酮：奈啶酸1962•第二代喹诺酮：吡哌酸1974•第三代喹诺酮：诺氟沙星1979

，培氟沙星，依诺沙星氧氟沙星1985，环丙沙星，氨氟沙星•新一代（第四代）喹诺酮：左氧氟沙星1993，司帕沙星，格帕沙星,曲伐沙星，加替沙星，莫西沙星细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成细菌代谢•复方新诺明细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成细菌合成

•甲硝锉抗生素的临床选择和应用依据经验用药组织分布不良反应抗结核药❖用药原则❖早期用药。❖联合用药：种数取决于疾病的严重程度。❖坚持全疗程规律性用药：患者时用时停或随意变换用量是结核病化疗失败主要原因。❖适宜剂量。结核病患病率近年有所回升❖第一线抗

结核药：疗效好，毒性低；异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。❖第二线抗结核药：毒性较大、疗效较低；对氨基水杨酸、乙硫异烟肼、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、卡那霉素。异烟肼INH，isoniazid,雷米封rimifon❖作用：对结核杆菌高度选择性，很强的抑菌/杀菌作用。对静止期

结核杆菌有抑制作用，对繁殖期细菌有杀灭作用。对其它菌无效。单用易产生抗药性，与其它抗结核药联用，延缓耐药性的产生。❖机理：抑制胞壁分枝菌酸mycolicacid合成。异烟肼❖体内过程：(1)口服、注射均易吸收。(2)分布广。脑膜炎时，脑脊液浓度可与血浆浓度相近。(3)穿透力强，也易透入

细胞内作用于已被吞噬的结核杆菌。(4)肝脏代谢，乙酰化失效。分为快代谢型、慢代谢型。❖临床应用：各种类型结核。除早期轻症肺结核或预防应用外，均宜与其它第一线药合用。异烟肼❖不良反应1.神经系统反应：与VitB6缺乏有关外周神经炎，CNS兴奋，精神失常或惊

厥等。2.肝损害：老人及快代谢型者，嗜酒者多见3.变态反应4.胃肠反应❖药物相互作用：肝药酶抑制剂利福平rifampicin,RFP，甲哌利福霉素❖优点：高效，低毒，口服方便。❖抗菌作用：广谱杀菌药，抗菌作用强1.对结核杆菌、麻风杆菌作

用强。低浓度抑菌，高浓度杀菌。2.对G+球菌（耐药金葡菌）强。G-球菌如脑膜炎双球菌有效。G-杆菌如大肠、变形、流感、绿脓杆菌等也有抑制作用。3.沙眼衣原体、某些病毒、厌氧菌有效。利福平❖机制：特异性抑制细胞依赖DNA的RN

A多聚酶，阻碍mRNA合成。❖体内过程：1.口服吸收快而完全。2.分布广，脑脊液可达有效浓度。3.穿透力强，能进入细胞，结核空洞。4.在肝代谢，胆汁排泄→肠肝循环。PTH也能增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，升高血a2+。淋巴细胞减少、

淋巴组织萎缩机制：进入含吞噬细胞内，转化成吡嗪酸→杀菌。诺氟沙星1979，培氟沙星，依诺沙星分布广，脑脊液可达有效浓度。还可作为镁中毒的抗毒剂。抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂14元环:红霉素,克拉霉素,罗

红霉素PTH还能显著抑制远端近曲小管对磷的重吸收，促进近曲小管1，25-(OH)2D3(活性维生素D)的合成，降低其代谢降解和失活。A1endronatesodium口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为2～3h利福平❖应用：(1)各型结核病与其它抗结

核药合用。(2)麻风病的治疗。(3)耐药金葡菌的感染及其它敏感菌所致的感染。❖不良反应(1)胃肠道反应(2)过敏反应(3)肝损害(4)流感综合症❖药物相互作用：可诱导肝药酶。利福定、利福喷汀rifandinrifapentine抗菌谱和利福平相

同，对结核杆菌作用比利福平强，与其它抗结核药有协同作用。对革兰阳性和阴性菌有较强作用。利福喷汀每周给药两次不良反应少。疗效需进一步研究总结。乙胺丁醇ethambutol❖优点：毒性小，抗药性产生慢。❖抗菌作用

：(1)繁殖期的结核杆菌作用较强，可杀菌。(2)对链霉素、NIH耐药的结核仍有效。(3)细胞内、外均有抗菌作用。❖应用：与利福平或INH等合用于抗结核，单用也产生耐药性。❖不良反应：球后视神经炎。链霉素streptomycin❖仅有抑菌作用，作用仅次于异烟肼和利福平。穿透力弱。❖与其它抗结核药

合用于浸润性肺结核、粟粒性结核等。❖易产生抗药性，严重的耳毒性。吡嗪酰胺pyrazinamide,PZA❖体内过程：口服易吸收，分布广，穿透力强（细胞内，脑脊液）。❖机制：进入含吞噬细胞内，转化成吡嗪酸→杀菌。对静止期缓慢生长的结核菌有杀灭作用。在酸性环境下抗菌增强。吡嗪酰胺❖应用：主要用于非

典型的分支杆菌和结核病的复治。宜与其它第一线药合用。有明显协同作用。单用易产生抗药性，无交叉抗药性。❖不良反应：(1)高剂量、长疗程肝脏毒性（>3g）、(2)抑制尿酸盐排泄，可诱发痛风。对氨水杨酸sodiumaminosalicylatePAS-Na抑菌作用和穿透力均弱，多不单用。不易或很慢产

生耐药性。❖机制：影响叶酸代谢，类似磺胺。❖应用：与链霉素，INH等合用，增强疗效，延缓抗药性产生。与RFP不宜同时使用。❖不良反应：胃肠反应、过敏反应。毒性小，但发生率高。抗结核药物的疗程•1.短疗程方案。•必须包括两种杀菌药物，联合应用异烟肼和利福平或加用链霉

素，连用6-9个月。•2.两阶段用药。•在开始的1-3个月内，每天用药，以后每周3次间歇用药。抗骨质疏松药①当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松；骨质疏松的发病机制②当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失过多或吸收减少，也都将影响骨形成的过程

而导致骨质疏松。骨质疏松的发病机制骨吸收抑制药（antiresorptivedrugs）骨形成促进药（bone-formingdrugs）骨矿化促进药（mineralizationdrugs）骨质疏松的防治原理双膦酸

盐（bisphosphonates）降钙素(calcitonin)雌激素（estrogen）依普黄酮(iprioavone)骨吸收抑制药（antiresorptivedrugs）氟制剂(fluoride)甲状旁腺激素（parathyro

idhormone）同化类固醇(androgen)骨形成促进药（bone-formingdrugs）钙剂维生素D(vitaminD)及其活性代谢物骨矿化促进药（mineralizationdrugs）基本原理：具有抑制破骨细胞的骨吸收功能的作用，这些药物主要通过抑制破骨

细胞的激活过程或使破骨细胞超常的破骨功能下降，从而使其对骨的吸收减少，骨的丢失也减少。骨吸收抑制药一、双膦酸盐骨吸收抑制药bisphosphonatespyrophosphonate一、双膦酸盐骨吸收抑制药1.抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂①它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形成一个

浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解，干扰其他细胞对破骨细胞的激活;【药理作用与作用机制】一、双膦酸盐骨吸收抑制药1.抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂②可改变骨基质的活性，影响骨基质对破骨细胞的激活，并直接干扰成熟的破骨细胞功能，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收和减慢骨

丢失的速度。【药理作用与作用机制】一、双膦酸盐骨吸收抑制药1.抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂③可通过细胞毒效应直接损伤破骨细胞，在低浓度时可导致破骨细胞凋亡。2.对骨形成的作用可阻滞正常的骨矿化，抑制骨形成。【药理作用与作用机制】依替膦酸二钠Etid

ronatedisodium骨吸收抑制药为第一代bisphosphonates类药物。具有双向作用，小剂量时抑制骨吸收，大剂量时抑制骨形成。主要用于治疗妇女绝经期后骨质疏松症，主要不良反应有腹部不适、腹泻、便

软、呕吐、口炎、咽喉灼热感、皮肤瘙痒、皮疹等。【作用特点】氯屈膦酸二钠Clodronatedisodium骨吸收抑制药为第二代bisphosphonates药物。主要作用于骨组织，防止羟基磷灰石结晶溶解并直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。不影响骨组织中矿

物质的正常代谢过程。【作用特点】氯屈膦酸二钠Clodronatedisodium骨吸收抑制药临床主要用于治疗恶性肿瘤骨转移所致的疼痛和高钙血症，避免或延迟由肿瘤引致的溶骨性骨转移，并减少这种骨转移所引起的骨折。可发生轻度的恶心、呕吐或腹泻。可使甲状旁腺激素和血清转氨

酶水平暂时性升高等。【作用特点】帕米膦酸钠PamidronateSodium骨吸收抑制药为第二代bisphosphonates药物。作用强度约为etidronatesodium的100倍。可强烈抑制羟磷灰石的溶解

和破骨细胞的活性，对骨质的吸收具有十分显著的抑制作用。【作用特点】帕米膦酸钠PamidronateSodium骨吸收抑制药用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。有时

出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹痛、便秘或腹泻等。【作用特点】阿仑膦酸钠Alendronatesodium骨吸收抑制药为第三代bisphosphonates骨吸收抑制剂骨代谢调节剂，与骨内羟磷灰石有强亲和力。能进入骨基质羟磷灰石晶体中，当

破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。【作用特点】阿仑膦酸钠A1endronatesodium骨吸收抑制药抗骨吸收作用较etidronatesodium强1000倍，并且没有骨矿化抑制作用。临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。少数患者可见胃肠道反应

，如恶心、腹胀、腹痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低，短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。【作用特点】二、降钙素Calcitonin骨吸收抑制药1.降血钙作用：血钙的调节2.抑制破骨细胞活性：降钙素受体3.对肾脏及肠道钙

吸收的影响4.止痛作用【药理作用与作用机制】二、降钙素Calcitonin骨吸收抑制药1.骨质疏松症的预防和治疗，并发挥镇痛、降低骨质疏松骨折的发生率等作用。2.治疗高骨转换型的骨质疏松、各种高钙血症及其危象和变性骨炎等。有面部潮红、发热感、恶心、呕吐、食欲减退

、口干、头晕及过敏性皮疹等不良反应。【临床应用与不良反应】三、雌激素Estrogen吸收抑制药Estrogen是较早用于治疗骨质疏松症的药物。绝经后补充雌激素可以预防或减少骨量丢失，并能纠正与estrogen不足有关的其他健康问题，如更年期综合征等。目前认为，estrogen治疗PMOP主要是由

于雌激素可以抑制妇女绝经后出现的骨转换加快，减少破骨细胞数量和抑制其破骨活性。三、雌激素Estrogen骨吸收抑制药1.通过对钙调节激素的影响，间接减少骨吸收。2.通过对骨吸收因子的影响，抑制骨吸收过程。3.直接作

用于雌激素受体。【药理作用】三、雌激素Estrogen骨吸收抑制药己烯雌酚Diethylstibestrol尼尔雌醇Nylestriol替勃龙Tibolone结合雌激素Conjugatedestrog

en三、雌激素Estrogen骨吸收抑制药Estrogen治疗绝经后骨质疏松症在临床已应用了数十年了，由于该疗法常常带来较多的不良反应，该临床疗法一直有争议。三、雌激素Estrogen骨吸收抑制药选择性雌激素受体调节剂（

selectiveestrogenreceptormodulator，SERMs）三苯氧胺（tamoxifen,他莫昔芬，TAM）雷洛昔芬（raloxifene，RLX）四、植物雌激素依普黄酮ipriflavone骨吸

收抑制药不具有estrogen对生殖系统的影响，但却能增加estrogen的活性，具有estrogen样的抗骨质疏松症特性【药理作用】依普黄酮ipriflavone骨吸收抑制药1.促进成骨细胞的增殖，促进骨胶原合成和骨基质的矿化，增加骨量。2.减少破

骨细胞前体细胞的增殖和分化，抑制破骨细胞的活性，降低骨吸收。3.通过estrogen样作用增加calcitonin的分泌，间接产生抗骨吸收作用。【作用机制】依普黄酮ipriflavone骨吸收抑制药适用于

改善原发性骨质疏松症的症状，提高骨量减少者的骨密度。少数患者可见食欲不振、胃部不适、恶心、呕吐、口腔炎、口干、舌炎、味觉异常、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等；可出现消化性溃疡、胃肠道出血或恶化原有消化道症状。【临床应用与不良反应】骨形成促进药•骨形成促进药主要指通过促进成骨细胞的

活性，进而促进骨形成的药物。•主要包括：•氟制剂(fluoride)•甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)•雄激素（androgen）骨形成促进药•氟(fluorin)是维持人体生理活动，保证骨骼、牙齿正常所必须的一种微量元

素。•Fluoride对骨骼的正常发育和矿化有促进作用。•Fluoride具有强烈的亲骨性，对维持骨和牙齿的正常结构有非常重要的作用。一、氟制剂Fluoride骨形成促进药•Fluoride与羟磷灰石结晶中的OH-发生置换，形成体积较大的氟磷灰石结

晶，导致骨与细胞外液可交换面积缩少，阻碍骨钙的动员和移出。骨的溶解度降低，使骨对PTH的作用产生抵抗，破骨细胞活动减弱。•Fluoride又是一个很强的骨形成促进剂，对成骨细胞有明显的刺激作用，这已在体内和体外研究所证明。一、氟制剂Fluoride骨形成促进药•氟化钠S

odiumfluoride•一氟磷酸二钠Sodiummonofluorophosphate•一氟磷酸谷氨酰胺Glutaminemonofluorophosphate一、氟制剂Fluoride骨形成促进药•适用于骨质疏松症。•可出现

胃肠道反应。还可出现肢体疼痛综合征，多由过量引起，减量或停药数周后可改善症状。肾功能减退者慎用。应同时补钙。•儿童或生长发育期、妊娠或哺乳妇女、骨软化症、严重肾衰、高血钙症及高尿钙症患者禁用本品。一、氟制剂Fluoride第三节骨形成

促进药•PTH是一种单链多肽激素，由84个氨基酸组成。在甲状旁腺内生成前体，通过甲状旁腺的主细胞分泌。•PTH作用于骨、肾和小肠，升高血Ca2+而调节钙磷代谢。•血Ca2+水平对PTH分泌负反馈调控是维持血•Ca2+浓度相对恒定的主要机制。二、甲状旁腺激素parathyro

idhormone,PTH骨形成促进药•成骨细胞膜和肾小管细胞膜均有PTH受体，能与PTH片段结合；•小剂量PTH激动成骨细胞膜PTH受体，通过腺苷酸环化酶系统，产生骨形成大于骨吸收的效应；•但大剂量PTH通过PTH受体激活

磷酯酶C系统，加强破骨细胞功能，使骨吸收效应超过成骨效应。二、甲状旁腺激素parathyroidhormone,PTH骨形成促进药•PTH可激活肾远曲小管细胞基膜侧的二氢吡啶敏感的钙通道，增强管腔侧Na+-Ca2+交换，增加Ca2+的重吸收；•PT

H还能显著抑制远端近曲小管对磷的重吸收，促进近曲小管1，25-(OH)2D3(活性维生素D)的合成，降低其代谢降解和失活。•1，25-(OH)2D3能促进肠道吸收Ca2+，升高血Ca2+。二、甲状旁腺激素parathyroidhormone,PTH骨形成促进药•

PTH能增加成骨细胞的数目，促进成骨细胞释放骨生长因子，促进骨形成。•PTH也能增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，升高血a2+。•PTH促进正常骨的形成；而破骨细胞抑制药抑制破骨细胞活性，防止骨质疏松的发展。•破骨细胞抑制药不能使已被破坏的骨重建，联合应用PTH可提高骨量、改善骨质量。二、甲状

旁腺激素parathyroidhormone,PTH【药理作用】骨形成促进药•治疗骨质疏松症，也可用于原发性甲状旁腺功能减退症。应同时加服维生素D和钙。•甲状旁腺激素因长期使用会因抗体产生而失效，一般仅适

用于急救。二、甲状旁腺激素parathyroidhormone,PTH【临床应用】骨形成促进药•androgen减少是男性老人发生骨质疏松的重要原因之一，雄激素可促进蛋白质和骨胶原的合成，刺激骨形成，雄激素还有保留钙、磷、钾等作用，因此已有学者用雄激素治疗男性骨质

疏松，但因其副作用较大，治疗方法和剂量及利弊关系仍在进一步研究之中。三雄激素和蛋白同化剂androgenandanabolichormone雄激素骨形成促进药•anabolichormone为雄激素睾丸

酮的合成衍生物，有减少骨吸收的作用，而且还有增强骨形成的作用，是一种正性骨形成药物。由于长期使用可出现钠潴留、雄性化和使高密度脂蛋白减少，低度脂蛋白升高及影响肝功能等而限制其使用。三雄激素和蛋白同化剂androgenandanabolichormone蛋白

同化剂骨形成促进药•代表药物有：•司坦唑醇（Stanozolol）•苯丙酸诺龙（NandrolonePhenylpropionate）•去氢甲睾酮（Metandienone）三雄激素和蛋白同化剂androgenandanabolichormone蛋白同化剂骨矿化促进药minerali

zationdrugs•钙是构成人体矿物质的重要元素，在预防和治疗骨质疏松时主要发挥补充骨矿物质，促进骨矿化的作用，这些作用有利于骨的形成。•维生素D3（1，25-(OH)2D3）能增加小肠吸收饮食中钙和磷，维持钙磷

平衡。在骨重建过程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。能够促进骨矿物质沉积的药物钙剂维生素D骨矿化促进药mineralizationdrugs•维生素D3合并钙剂(calcium)，是目前预防骨质疏松的良方，能增加肠对钙的吸收，也可预防脊柱和股骨骨折。能够促进骨矿物质沉积的药物钙剂

维生素D骨矿化促进药•1.补充骨矿物质，促进骨矿化，利于骨和牙齿的形成。•2.维持神经、肌肉组织的正常兴奋性，增强心肌收缩力。•3.降低毛细血管通透性，并有消炎抗过敏作用。一、钙制剂Calcium【药理作用】骨矿化促进

药•1.可用于急、慢性低calcium血症，手足抽搐症。•2.预防和治疗各种原因所致的佝偻病、骨软化症、骨质疏松症、肾性骨病、甲状旁腺功能减退和假性甲状旁腺功能减退。•3.还可作为镁中毒的抗毒剂。一、钙制剂C

alcium【临床用途】骨矿化促进药•1.1，25-(OH)2D3能增加小肠吸收饮食中钙和磷，与PTH一道通过骨矿物质和骨基质溶解，促使钙从骨钙库释放，维持钙磷平衡。•2.在骨重建过程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。•3.1，25-(OH)2D3或1-(OH)2

D3合并小剂量钙能增加肠对钙的吸收，可预防脊柱和股骨骨折。维生素DvitaminD【药理作用】骨矿化促进药•1.治疗vitaminD缺乏症。•2.慢性肾衰竭。•3.骨质疏松症。•4.牛皮癣。•5.预防维生素D缺乏症。维生素DvitaminD【临床用途】免疫抑制剂免

疫系统是体内一个特殊的能识别异己、排出异己物质的系统，它具有免疫防护（抗病原体侵袭）、免疫稳定（清除损伤、衰老细胞）和免疫监视（消除癌症细胞）三大功能。影响免疫功能的药物是一类通过影响免疫应答反应和免疫病理反应而调节机体免疫功能治疗疾病的药物

，主要包括免疫抑制剂和免疫促进剂两大类。肾上腺皮质激素类最常用的有泼尼松、泼尼松龙和地塞米松等。此类药对免疫反应的多个环节有抑制作用，对细胞免疫反应和体液免疫反应都有抑制作用。还产生非特异性的抗炎作用以

及抗粘附效应。临床上用于变态反应性疾病、自身免疫性疾病和器官移植后的排异反应。抗代谢药常用6-巯嘌呤和硫唑嘌呤。能干扰嘌呤生物合成，产生细胞毒作用。能抑制淋巴细胞增殖，阻止抗原敏感的淋巴细胞转化为免疫母细胞。对T淋巴细胞抑制作用强

，对B淋巴细胞较弱。•烷化剂•常用氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、塞替哌等。通过烷基化DNA，破坏DNA，从而杀伤淋巴细胞，产生免疫抑制效应。免疫抑制作用强而持久，对B细胞的抑制作用比对T细胞强，对NK细胞也有抑制作用。临床上用于治疗Wegene

r肉芽肿、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和肾小球肾炎等自身免疫性疾病以及预防慢性排斥反应。