【文档说明】治疗型糖尿病联合用药的实施策略课件.ppt，共(89)页，990.080 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-240952.html

以下为本文档部分文字说明：

治疗型糖尿病联合用药的实施策略2型糖尿病联合药物治疗策略2型糖尿病的药物治疗要求和原则口服降糖药物解析阿卡波糖在联合用药中的应用案例分析2型糖尿病自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minnea

polis,Minnesota肥胖糖尿病诊断未控制的高血糖050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平50100150200250300350空腹血

糖餐后血糖微血管并发症大血管并发症2型糖尿病药物联合治疗的原则以血糖为中心全面控制代谢异常及多种危险因子UKPDS34,Lancet1998;352:854-65UKPDS:超重糖尿病患者HbA1c的变化年-0.259876HbA1c(%)0246810常规饮食治疗格列苯脲二甲

双胍胰岛素氯磺丙脲UKPDS：2型糖尿病单一药物疗效单用格列本脲、氯磺丙脲(A组)、胰岛素(B组)、二甲双胍(肥胖)(C组)HbA1c控制在7%以下病例A(%)B(%)C(%)3年5047446年34373

49年242813联合和单独用药在HbA1c达标率的比较796268162219515130%20%40%60%80%100%优降糖/二甲双胍二甲双胍优降糖≥8%7-8%<7%3.75/735mg1796mg7.6mg患者百分比平均最终剂量平均HbA1c值8.8%8

.5%8.7%GarberAJ,etal.JClinEndocrinolMetab.2003;88(8):3598-604.UKPDS：2型糖尿病治疗的经验UKPDS－单一药物长程治疗的效果磺脲类、胰岛素、二甲双胍第1年效果最

佳，空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)下降显著以后FPG、HbA1c逐年回升至第6年回复到开始治疗前水平传统的磺脲+双胍联合治疗不能满足达标治疗要求血糖升高与大血管/微血管并发症关系密切降低血糖可降低并发症发病率单一药物治疗效差，逐年减退；需要及时采用联合药物治

疗UKPDS：UKProspectiveDiabetesStudyUKPDS以后，2型糖尿病降糖治疗的进展血糖控制目标的强化空腹血糖<100mg/dl,<126mg/dl餐后血糖<140mg/dlHbA1c<6.5%,<7.0%强调及早

联合用药降糖药新品种、新剂型问世各型联合用药经验的积累1StanderdofMedicalCareinDiabetes.AmericanDiabetesAssociation.Diabetescare2005;28(Su

ppl.1):S4-S36.2AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2002;25:S35–S49.3AmericanAssociationofClinicalEndocrin

ologists.EndocrinePract2002;8(Suppl.1):40–82.4EuropeanDiabetesPolicyGroup.DiabetMed1999;16:716–730.5《中国糖尿病防治指南》编写组.中国糖尿病防治指南.北京大学医学出版社P72-73.NA

110–150睡前血糖<140<180餐后血糖<11090–130空腹/餐前血糖生化指标AACE3ADA1,2IDF4(欧洲)mg/dlmmol/lmg/dlmmol/lmg/dlmmol/l<6.05.0–7.2<10.0<110<6.0NANA6.0–8.3<7.8NANANAADA,AAC

E、IDF及中国血糖控制目标HbA1c(%)<7<6.5<6.5中国5<6.5mg/dl79-110NANAmmol/l4.4-6.1NANA糖尿病患者合并的常见心血管危险因子高胰岛素血症内皮功能失调纤溶异常

/血栓前状态血管炎症微量白蛋白尿高同型半胱氨酸血症血管壁异常餐后高血糖等•高血糖(空腹＋餐后)•高血压•脂代谢紊乱•超重/肥胖•吸烟•中心性脂肪堆积等★★维生素C/E餐后高血糖IMT高同型半胱氨酸血症微量

白蛋白尿炎症纤溶异常/血栓前状态内皮功能失调高胰岛素血症★---降低同型半胱氨酸治疗---------阿斯匹林★★★★★ACEI/ARB★★★---★★他汀类★★★★---胰岛素★★★★★★阿卡波糖★★★★★二甲双胍★★★★★★★TZD★---------☆促胰岛素分泌剂★---★

★★★★★生活方式现有药物对非传统心血管危险因素的影响☆恶化★改善---缺少资料或无明显改变或不一致FonsecaV,etal.EndocrRev.2004;25(1):153-75.口服降糖药物的代谢效应噻唑烷二酮类药物二甲双胍促胰岛素分泌剂α-糖苷

酶抑制剂体重或↑或↓↑或↓LDL-C↓↑或↓或↓小而密LDL-C↓或↓HDL-C↑或↑TG或↓↓或↓FFA↓↓↓高血压或↓PAI-1↓↓↓CRP↓↓↓2型糖尿病联合降糖疗法的原则掌握指征：单一药物不能满意控制血糖起病阶段血糖即

较高，HbA1c>7.5%联合应用作用机制不同的药物发挥不同类型药物的优点避免/减轻不同类型药物的不足之处提高药物疗效和安全性一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物联合用药中按血糖状况选药按不同血糖控制要求选药的参考同时改善空腹及餐后高血糖磺脲类、双胍类、格列酮类、

每日2次预混胰岛素主要改善餐后高血糖α-糖苷酶抑制剂，格列奈类快速胰岛素：Lispro，Aspart主要改善空腹血糖睡前NPH、Glargine、Detemir不同联合降糖疗法的评价标准，效果及安全性非结局性指标(临床及实验室)血糖控制良好程度

基础及餐后血糖全面控制能否长期维持血糖稳定(HbA1c)对血胰岛素水平的影响明显增加，中度增加，影响不明显使胰岛素下降对HOMAβ细胞功能测验长期的影响对血脂谱的影响TC，LDL-C，HDL-C，T

G对血游离脂肪酸的影响➢轻度降低，显著降低联合降糖疗法的评价标准对体重的影响明显增加，轻度增加不变，稍减低血糖发生率严重程度对器官损害的危险因子的影响尿白蛋白排量，血PAI-1水平等反映炎症因子的指标C-反应性蛋白(CRP)血基质金属蛋白-9(MMP-9)等药物联合方案的选择近期收益：

血糖达标控制患者依从性等治疗成本、不良反应远期收益：致死、致残率下降IGT阶段心血管危险已经显著增加，冠心病、心肌梗死、高血压患者大多合并高血糖亚洲人群糖尿病尤其表现为餐后血糖升高者众多(DECODA研

究、上海社区人群调查等)餐后高血糖是重要的心血管危险因素-基础生物化学研究：高糖毒性与血管并发症之间的关系-流行病学研究：FunagataDiabetesStudy/DIS研究/RIAD研究/檀香山研究/临床荟萃分析等-干预研究：STOP-NIDDM研究、MeR

IA研究控制餐后血糖是血糖全面达标控制的重要部分2型糖尿病联合药物治疗策略2型糖尿病的药物治疗要求和原则口服降糖药物解析阿卡波糖在联合用药中的应用案例分析降血糖药物按作用机制分类胰岛素及类似物磺脲类、格列奈类二甲双胍uα

-糖苷酶抑制剂u格列酮类比较成熟的新型降糖药uGLP-1类似物，DPP-IV抑制剂uPPAR双靶点(γ、α)制剂促胰岛素分泌/释放剂皆作用于KATP钾通道应用时只选其中一个品种，必要时可换品种不合用2种磺脲、2种格列奈或磺脲＋格列奈类如合用并不能

提高疗效，反失去每一品种的特点促胰岛素分泌/释放剂磺酰脲类格列奈类磺脲类新品种、新剂型、新认识格列齐特，缓释剂格列吡嗪，控释剂格列美脲磺脲类受体(SUR)结合位点的差别结合及解离速度的差别不同组织SUR结合的选择性SUR1β细胞，高血糖时关闭KATP，分泌胰岛素SUR2A心肌细胞，缺血时K

ATP开放，保护心脏免因动作电势缩短受损SUR2B血管平滑肌细胞，调节血管张力，缺血时KATP开放，血管舒张对心血管潜在不良影响的差别磺脲类新品种、新剂型、新认识节省胰岛素效果在相仿降血糖效果条件下，释放的胰岛素较少对体重的中性作用重度低血糖

的发生率较少降血糖的“胰外作用”，不依赖于促胰岛素释放的作用降糖以外的效果（抗氧化应激和抗血小板凝集作用）格列奈类促胰岛素分泌剂：瑞格列奈、那格列奈作用机制：关闭KATP通道与磺脲类差别作用更快，持续时间更短恢复餐后早期胰岛素分泌的作

用更显著更符合生理性控制餐后高血糖的效果好食物吸收后低血糖发生率较低β细胞选择性较强瑞格列奈可慎用于肾功能轻度减退者主要改善胰岛素抵抗的药物胰岛素增敏剂双胍类格列酮类作用机制及重点有别二甲双胍：主要抑制肝糖异生及肝糖输出格列酮类：主要提高

胰岛素对肌、脂肪组织的敏感性此二类药联合应用明显强于单用其中一类二甲双胍以抑制肝糖输出为主降低空腹及餐后血糖作用均有作用对血脂谱也有改善不刺激胰岛素分泌单用甚少引起低血糖降低PAI-1等炎症指标不增加体重，有轻

度降体重作用，肥胖患者效果显著格列酮类：罗格列酮、匹格列酮通过激活核转录因子PPARγ调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录(增强或抑制)，而明显提高胰岛素敏感性(主要肌、脂组织，次要肝脏)降低空腹及餐后血糖，降低血清胰岛素、C肽、胰岛素原水

平降糖作用可维持2～3年不减弱HOMA-β细胞功能2～3年内不下降，反有上升明显降血游离脂酸作用，可改善脂毒性改善血脂谱多项指标提示有潜在器官保护作用α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖抑制α-糖苷酶，延缓单糖吸收减轻餐后高血糖、高甘油三酯血症减

少餐后胰岛素分泌；优化胰岛素分泌模式：节省胰岛素/减轻β细胞负担单独应用或联合用药可保持降糖作用至少达5年单独应用不引起低血糖不增加体重，反可降低体重阿卡波糖特点及进展促进进餐后期(60～240分钟)肠道分泌GLP-1，对糖尿病起有益影响：抑制胰高糖素、抑制食欲高胰岛素、

正葡萄糖钳夹试验提示胰岛素敏感性提高，尤其对较早期、血糖控制较佳者作用明显阿卡波糖不影响血管KATP钾通道，提示不具有类似磺酰脲类药物对心血管系统的潜在不良影响阿卡波糖应用于2型糖尿病的全过程并奏效u糖耐量低减（IGT）阶段预防2型糖尿病，恢复正常糖耐量/减

少心血管并发症u糖尿病早期血糖升高较轻，β细胞功能尚可，单独用药奏效u糖尿病中后期可与各类降糖药联合用药取得效果胰岛素用于2型糖尿病对空腹血糖达250～270mg/dl，显示葡萄糖毒性状态，立即用胰岛素控制血糖，以迅速改善胰岛素抵抗及β细胞功能，数月以后可能改用或合

用口服降糖药重症监护病人呈高血糖者，应激高血糖，原潜隐糖尿病，强化胰岛素治疗控制血糖可降低死亡率速效胰岛素类似物Lispro或Aspart用于餐前，超长效类似物Glargine或detemir作为基础补充可模拟生理性基础胰岛素分泌口服降糖药效果不佳(1种或2种)及时合用睡前NPH，按需调

量，必要时全天用胰岛素，有利于改善β细胞功能据临床特点考虑LADA，有条件时多测GAD抗体，以合理采用胰岛素治疗不同口服降糖药的总结作用特点降糖不良反应对心血管系统的影响治疗评价磺酰脲类降低空腹血糖为主+++低血糖体重增加第一代对心血管无明显收益（甚至有害）；第

二代和第三代可能有益非肥胖2型糖尿病一线药物苯甲酸类起效迅速,降低餐后血糖++低血糖体重增加缺乏大型相关研究非肥胖2型糖尿病一线药物二甲双胍降低体重;不引起低血糖++乳酸酸中毒胃肠道不适UKPDS证实减少心血管死亡肥胖2型糖尿病一线药物噻唑烷二酮类（

格列酮类）改善胰岛素抵抗;++肝脏损害;;液体瀦留;水肿；体重增加可改善临床指标；但缺乏对临床终点的研究肥胖2型糖尿病一线药物α–糖苷酶抑制剂降低餐后血糖;改善心血管危险因子++胃肠道不适降低IGT和2型

糖尿病的任一心血管事件发病危险糖尿病基础治疗（无论肥胖或非肥胖；不同疾病阶段）α-糖苷酶抑制剂拜唐苹®促胰岛素分泌药物磺脲类格列奈类噻唑烷二酮类胰岛素双胍类2型糖尿病联合药物治疗的现状和趋势OADcombinationtherapyGlucov

anceAvandametAvandarylOADplusinsulinOneshot，onepill糖尿病前期的联合用药NAVIGATOR、DREAM2型糖尿病联合药物治疗策略2型糖尿病的药物治疗要求和原则降糖药物解析阿卡波糖在联合用药中的应用案例分析阿卡

波糖（拜唐苹®）可与任何其他降糖药联合应用奏效阿卡波糖加其他口服药或胰岛素阿卡波糖具有独特的作用机制，可与任何其它降糖药联合应用奏效联合用药方式阿卡波糖＋磺脲类阿卡波糖＋二甲双胍阿卡波糖＋胰岛素（包括不同的类似物）阿卡波糖＋噻唑烷二酮类阿卡波糖

＋格列奈类4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐血浆胰岛素（µU/ml)理想的胰岛素分泌、吸收模式8:0012:008:00时间基础胰岛素胰岛素作用时间示意图0246810121416182022241/2

24814101/2212短效胰岛素起效1/2h，高峰1-3h持续6-8h中效胰岛素起效2h，高峰4-12h持续18-24h预混胰岛素起效1/2h，高峰2-8h持续24h阿卡波糖与胰岛素联合使用的优势优化胰岛素分泌模

式，优化降糖疗效餐后高血糖、餐前低血糖夜间低血糖、清晨高血糖发挥胰岛素降糖以外的保护作用和阿卡波糖降低心血管事件发病危险的双重收益起到“节约胰岛素分泌”的作用对体重影响不明显阿卡波糖与胰岛素联合使用阿卡波糖疗效–0.7%–1.1%–

0.7%–0.4%安慰剂组治疗后HbA1c值研究Holman11999(UKPDS)3年,n=84,双盲,安慰剂对照,阿卡波糖日剂量300mg8.6%Rybka21990,6月n=65,双盲,安慰剂对照,阿卡波糖日剂量150

-600mg8.7%Kelley31998,6月,n=145,双盲,安慰剂对照,阿卡波糖日剂量300mg8.8%Chiasson41994,1年,n=91,双盲,安慰剂对照,阿卡波糖日剂量3x100-200mg7.7%(治疗前)1:DiabC

are22(6):960-64,2:DrugInvest2(4):264-67,3:DiabCare21(12):2056-61,4:AnnInternMed121(12):929-355.506.006.506.755.756.25治

疗前后24周HbA1c变化(p=0.0001)HbA1c(%)ConiffRFetal.,DiabCare1995;6:1-4胰岛素治疗的基础上联合使用阿卡波糖的HbA1c变化阿卡波糖组n=1036.586.445.876.41安慰剂组n=104-0.57-0.17饮食控制+胰岛素治疗的基础

上加用阿卡波糖KelleyDEetal.,DiabCare1998;21:2056-61n=195,2型糖尿病,BMI>31kg/m2,饮食控制+胰岛素治疗的基础上加用阿卡波糖(阿卡波糖组胰岛素剂量:62.0U;安慰剂组:60.2U)两组基线值APlHbA1c8.88

.7%2h血糖305.7305.3mg/dL时间:6月剂量:阿卡波糖12周剂量滴定至3x50-100mg;保持胰岛素剂量不变HbA1c变化(%)2小时血糖变化(mg/dL)饮食+胰岛素+安慰剂饮食+胰岛素+阿卡波糖饮食+胰岛素+安慰剂饮食+胰

岛素+阿卡波糖p<0.0001+0.1–0.6p<0.000100,5–0,5–1,0+6.5–55.3–10100–20–30–4020–50–60阿卡波糖与瑞格列奈联合使用51.124.20102030405060餐后2小时血糖升高(mg/dl)血糖(mg/dl)15961

059020040060080010001200140016001800胰岛素(AUC7.30-12.00h)]瑞格列奈瑞格列奈+阿卡波糖胰岛素分泌AUC(小时xpmol/L)RosakC,etal.DiabetesNutrMetab.2004J

un;17(3):137-42.P<0.001P<0.001ChiassonJLetal.,AnnInternMed.1994;121:928-35加拿大阿卡波糖联合用药研究HbA1c(%)联合饮食控制70%联

合饮食+胰岛素33%联合饮食+二甲双胍36%联合饮食+SU31%7.16.76.27.77.57.17.88.17.38.08.17.2安慰剂组阿卡波糖组0.40–0.8–0.4–0.6–0.20.2基线值阿卡波糖与二甲双胍联合用于超重的2型糖尿病患者HalimiSetal.,Diab

Res&ClinPract2000;50:49-56HbA1c变化(%)2h血糖值(mg/dL)n=129采用二甲双胍治疗不满意的超重2型糖尿病患者基线值:HbA1c8.6%2小时血糖232.5mg/dL治疗时间:6月剂量:阿卡波糖第0-2月:3x50-100mg第3-6

月:3x100mg如果HbA1c>7%二甲双胍2-3x850mg01.00.5–0.5–1.0+0.2–0.702010–10–20+19.8–25.2–3030p<0.01p<0.0001二甲双胍+安慰剂二甲双胍+阿卡波糖二甲双胍+安慰剂二甲双胍+阿卡波糖阿卡波糖与二

甲双胍联合用于超重的2型糖尿病患者PhillipsP,etal.,DiabetesCare.2003Feb;26(2):269-73.HbA1c变化(%)空腹血糖值(mmol/L)n=83采用二甲双胍治疗不满意的超重2型糖尿病患者基线值:A+MP+MHbA1c8

.05%7.82%空腹血糖9.979.41(mmol/L)治疗时间:24周阿卡波糖日剂量:3x100mg二甲双胍2x850mg01.00.5–0.5–1.0+0.7–0.32042–2–4+1.36+0.08–66p<0.0001p=0.0395二甲双胍+安慰

剂二甲双胍+阿卡波糖二甲双胍+安慰剂二甲双胍+阿卡波糖WillmsB,RugeD,DiabMed1999;16(9):755-61阿卡波糖与二甲双胍联合用于此前使用SU+饮食控制不满意的患者n=622型糖尿病;采用SU+饮食控制不满意的患者基线值:HbA1c10.6%时间:12周剂量:阿卡波

糖3x100mg二甲双胍2x850mgHbA1c变化:A比M:p=0.65A+M比P:p<0.01–1.01.00–2.0HbA1c变化(%)–1.3强化饮食控制–2.3–2.5+SU+安慰剂+SU+阿卡波糖+SU+二甲双胍强化饮食控制–3.5–1.0体重变化(kg)+SU+阿卡波糖+

SU+二甲双胍–1.00–3.0–4.0–2.0–3.02.01.0阿卡波糖用于此前采用二甲双胍+饮食控制不满意的患者RosenstockJetal.,DiabCare1998;21(12):2050-55n=1482型糖尿病;此前二甲双胍+饮食控制不满意基线值:A安慰剂

组HbA1c8.58.2%2小时血糖283273mg/dL时间:6月剂量:阿卡波糖9周内剂量滴定至3x50-100mg二甲双胍2000or2500mgHbA1c变化(%)2小时血糖变化(mg/dL)–10100–20–30–40p<0.0001+0.08–0.57p<

0.0001饮食+二甲双胍+安慰剂饮食+二甲双胍+阿卡波糖00.5–0.5–1.0+5.9–36.520饮食+二甲双胍+安慰剂饮食+二甲双胍+阿卡波糖阿卡波糖用于SU控制不满意的患者CostaBetal.,DiabRes&ClinPract19

97;38:33-40HbA1c变化(%)餐后1小时血糖水平(mg/dL)–10100–20–30–40p<001–0.3–1.1p<0.01饮食+SU+安慰剂饮食+SU+阿卡波糖00.5–0.5–1.0饮食+SU+安慰剂饮食+SU+阿卡波糖–23.4–41.4n=652型糖尿病;磺脲剂量>10

mg/日血糖控制不满意基线值:A安慰剂组HbA1c9.08.8%2小时血糖214223mg/dL时间:6月阿卡波糖剂量第一月:3x50mg第2-6月:3x100mg磺脲类药物维持不变如平均14.3mg2型糖尿病联合药物治疗策略2型糖尿病的药物治疗要求和原则降糖药物解析阿卡波糖在联合用药中的

应用案例分析病例一男，72岁因发现血糖升高15年，口干、多饮、多尿、消瘦10月入院体检：BP180/80mmHg，BMI22.5kg/m2随机血糖23.5mmol/L，ket0.1g/LA1c12.1%，FA923u

mol/L标馒-C肽释放实验：均＜166pmol/LICA、IAA、GAD：（－）入院后予每日四次胰岛素皮下注射血糖控制理想Humulin30/7020U、6U早晚餐前皮下注射格华止0.5tidFBG8.1mmol/L，夜间低血糖Humulin30/7020U早餐前皮下注

射格华止0.5tid拜糖苹100mg晚餐时FBG8.0mmol/L，PBG7.8mmol/L，睡前8.4mmol/LHumulinN16U6U早餐前、睡前皮下注射格华止0.5tid拜糖苹50mg晚餐时FBG4.5mmol/L，PBG

6.7mmol/L，睡前6.2mmol/L历史ⅱ岳麓版第13课交通与通讯的变化资料精品课件欢迎使用[自读教材·填要点]一、铁路，更多的铁路1．地位铁路是建设的重点，便于国计民生，成为国民经济发展的动脉。2．出现18

81年，中国自建的第一条铁路——唐山至胥各庄铁路建成通车。1888年，宫廷专用铁路落成。交通运输开平3．发展(1)原因：①甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的。②修路成为中国人的强烈愿望。(2)成果：1909年建成通车；民国以后，各条商路修筑权收归国有。4．制约因

素政潮迭起，军阀混战，社会经济凋敝，铁路建设始终未入正轨。修筑权救亡图存京张铁路二、水运与航空1．水运(1)1872年,正式成立，标志着中国新式航运业的诞生。(2)1900年前后，民间兴办的各种轮船航运公司近百家，几乎都是在列强排挤中艰难求生。2．航空(1)起步：19

18年，附设在福建马尾造船厂的海军飞机工程处开始研制。(2)发展：1918年，北洋政府在交通部下设“”；此后十年间，航空事业获得较快发展。轮船招商局水上飞机筹办航空事宜处三、从驿传到邮政1．邮政(1)初办邮政：1896年成立“大清邮政局”，此后又设，邮传正式

脱离海关。(2)进一步发展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驿站；1920年，中国首次参加。邮传部万国邮联大会2．电讯(1)开端：1877年，福建巡抚在架设第一条电报线，成为中国自办电报的开端。(2)特点

：进程曲折，发展缓慢，直到20世纪30年代情况才发生变化。3．交通通讯变化的影响(1)新式交通促进了经济发展，改变了人们的通讯手段和，转变了人们的思想观念。(2)交通近代化使中国同世界的联系大大增强，使异地

传输更为便捷。(3)促进了中国的经济与社会发展，也使人们的生活。台湾出行方式多姿多彩[合作探究·提认知]电视剧《闯关东》讲述了济南章丘朱家峪人朱开山一家，从清末到九一八事变爆发闯关东的前尘往事。下图是朱开山一

家从山东辗转逃亡到东北途中可能用到的四种交通工具。依据材料概括晚清中国交通方式的特点，并分析其成因。提示：特点：新旧交通工具并存(或：传统的帆船、独轮车，近代的小火轮、火车同时使用)。原因：近代西方列强的侵略加剧了中国的贫困，阻碍社会发

展；西方工业文明的冲击与示范；中国民族工业的兴起与发展；政府及各阶层人士的提倡与推动。[串点成面·握全局]一、近代交通业发展的原因、特点及影响1．原因(1)先进的中国人为救国救民，积极兴办近代交通业，促进中国社会发展。(2)列强侵华的需要。为扩大在华利益

，加强控制、镇压中国人民的反抗，控制和操纵中国交通建设。(3)工业革命的成果传入中国，为近代交通业的发展提供了物质条件。2．特点(1)近代中国交通业逐渐开始近代化的进程，铁路、水运和航空都获得了一定程度的发展。(2)近代中国交通业受到西方列强的控制和操纵。(3)地域之间的发展不平衡。

3．影响(1)积极影响：促进了经济发展，改变了人们的出行方式，一定程度上转变了人们的思想观念；加强了中国与世界各地的联系，丰富了人们的生活。(2)消极影响：有利于西方列强的政治侵略和经济掠夺。1．李鸿章1872年在上海创办轮船招商局，“前10年盈和，成为长江上重要商局，招

商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之势”。这说明该企业的创办()A．打破了外商对中国航运业的垄断B．阻止了外国对中国的经济侵略C．标志着中国近代化的起步D．使李鸿章转变为民族资本家解析：李鸿章是地主阶级的代表，并未转化为民族资本家；洋务运动标

志着中国近代化的开端，但不是具体以某个企业的创办为标志；洋务运动中民用企业的创办在一定程度上抵制了列强的经济侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三项表述都有错误。答案：A二、近代以来交通、通讯工具的进步对人们社会生活的影响(1)交通工具和交通事业

的发展，不仅推动各地经济文化交流和发展，而且也促进信息的传播，开阔人们的视野，加快生活的节奏，对人们的社会生活产生了深刻影响。(2)通讯工具的变迁和电讯事业的发展，使信息的传递变得快捷简便，深刻地改变着人们的思想观念，影响着人们的社会生活

。2．清朝黄遵宪曾作诗曰：“钟声一及时，顷刻不少留。虽有万钧柁，动如绕指柔。”这是在描写()A．电话B．汽车C．电报D．火车解析：从“万钧柁”“动如绕指柔”可推断为火车。答案：D[典题例析][例1]上海世博会曾吸引了大批海内外人士利用各种交通工具前往参观。然

而在19世纪七十年代，江苏沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是()A．江南制造总局的汽车B．洋人发明的火车C．轮船招商局的轮船D．福州船政局的军舰[解析]由材料信息“19世纪七十年代，由江苏沿江居民到上海”可判断最有可能是轮船招商局的轮船。[答案]C[题组冲关]1．中国近代史上首次打破列强垄断

局面的交通行业是()A．公路运输B．铁路运输C．轮船运输D．航空运输解析：根据所学1872年李鸿章创办轮船招商局，这是洋务运动中由军工企业转向兼办民用企业、由官办转向官督商办的第一个企业。具有打破外轮垄断中国航运业的积极意义，这在一定程

度上保护了中国的权利。据此本题选C项。答案：C2.右图是1909年《民呼日报》上登载的一幅漫画，其要表达的主题是()A．帝国主义掠夺中国铁路权益B．西方国家学习中国文化C．西方列强掀起瓜分中国狂潮D．西方八国组成联军侵略中国解析：从图片中可以了解到各国举的灯笼是火车形状，

20世纪初的这一幅漫画正反映了帝国主义掠夺中国铁路权益。B项说法错误，C项不能反映漫画的主题，D项时间上不一致。答案：A[典题例析][例2](2010·福建高考)上海是近代中国茶叶的一个外销中心。1884年，福建茶叶市场出现了茶叶收购价格与上海出口价格同步变动的现象。与这一

现象直接相关的近代事业是()A．电报业B．大众报业C．铁路交通业D．轮船航运业[解析]材料主要反映了信息交流的快捷，故选A。[答案]A[题组冲关]3．假如某爱国实业家在20世纪初需要了解全国各地商业信息，可采用的最快捷的方式是()

A．乘坐飞机赴各地了解B．通过无线电报输送讯息C．通过互联网D．乘坐火车赴各地了解解析：本题考查中国近代物质生活的变迁。注意题干信息“20世纪初”“最快捷的方式”，因此应选B，火车速度远不及电报快。20世纪30年代民航飞机才在中国出现，互联

网出现在20世纪90年代。答案：B4．下列不属于通讯工具变迁和电讯事业发展影响的是()A．信息传递快捷简便B．改变着人们的思想观念C．阻碍了人们的感情交流D．影响着人们的社会生活解析：新式通讯工具方便快捷，便于人们感情的沟通

和交流。答案：C关键词——交通和通讯不断进步、辛亥革命和国民大革命顺应时代潮流图说历史主旨句归纳(1)近代交通由传统的人力工具逐渐演变为机械动力牵引的新式交通工具，火车、汽车、电车、轮船、飞机先后出现。(2)通讯工具由传统的邮政通信发展为先进的

电讯工具，有线电报、电话、无线电报先后发明。(3)近代以来，交通、通讯工具的进步，推动了经济与社会的发展。关键词——交通和通讯不断进步、辛亥革命和国民大革命顺应时代潮流图说历史主旨句归纳(1)1911年，革命党人发动武昌起义，辛亥革命爆发，随后建立了中华民国，颁布了《中华民国临时约法

》；辛亥革命是中国近代化进程的里程碑。(2)1924年国民党“一大”召开，标志着第一次关键词——交通和通讯不断进步、辛亥革命和国民大革命顺应时代潮流图说历史主旨句归纳(1)20世纪初，孙中山提出“民族、民权、民生”三民主义，成为以后辛亥革命的指导思想。(

2)三民主义没有明确提出反帝要求，也没有提出废除封建土地制度，是一个不彻底的资产阶级革命纲领。(3)1924年，孙中山将三民主义发展为新