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治疗心力衰竭药物掌握：抑制RAS、强心苷类熟悉：其他治疗CHF药物了解：CHF病理生理机制教学目标心脏重要性心力衰竭（heartfailure,HF)心肌收缩力下降，心脏排血量不能满足机体代谢需要一种病理状态。充血性心力衰竭（con

gestiveheartfailure,CHF)预后较差心衰会有什么感觉限制患者日常生活能力…I级II级III级IV级心力衰竭心排出量RAS激活AngII心血管重构A缺血症状V淤血症状交感神经兴奋醛固酮分泌血容量前

负荷水钠潴留外周阻力后负荷心肌舒缩功能NA外周阻力后负荷1222343.正性肌力药物2.减轻负荷药物1.RAS(－)4.受体阻断药强心苷类：地高辛非苷类：米力农利尿药血管扩张药ACEI：卡托普利卡维地洛治疗心衰药物分类A

T1-R(－)：氯沙坦利尿剂,ACEI好比减轻货车上的货物ß受体阻滞剂限制毛驴速度,从而节约能量限制速度最小地高辛就像毛驴吃了前面的萝卜，毛驴快跑•患男，高血压病史20年，近感心悸、气促、胸闷，下肢浮肿，咳粉红色泡沫痰。查：Bp：180/110mmHg，HR：110次/min，呼吸：28次/

min，心电图：心房纤颤、冠脉供血不足•诊断：高血压、心力衰竭•治疗：毛花苷静注，硝普钠20ug/min静滴，12小时后病情缓解，停用，每日口服地高辛，氢氯噻嗪25mg/次，螺内酯20mg/次，依那普利20mg/次，20天后好转出院•问题：病例中药物发挥了什么作用？第二节肾素-血管紧张素

-醛固酮系统抑制药（drugsusedforinhibitingrenin-angiotensionsystem）RAS与CHF血管紧张素II醛固酮前负荷后负荷心肌肥厚心力衰竭ACEI：卡托普利、依那普利AT1拮抗药：氯沙坦、缬沙坦1.缓解心衰症状2.改进生活质量，降低病死率3.逆转心室

肥厚，改善预后基石－－全部心衰患者合用利尿药、地高辛ACEI：卡托普利、依那普利1.从小剂量开始，逐渐增量2.长期维持治疗，不应轻易撤药卡托普利：次,2次/d增至50mg/次,3次/d依那普利：次,2次/d增至10mg/

次,2次/d不良反应加重心衰，电解质、代谢紊乱第三节利尿药（Diuretics）机制：降低心脏前、后负荷轻、中度CHF－－噻嗪类重度---袢利尿药合用保钾利尿药一线药，有液体潴留的全部心衰患者第四节β受体阻断药心

衰患者与健康人1、2密度比较1806040200心衰患者******P0.05**P=NS2健康人受体密度（fmol/mg)2023/4/419交感神经兴奋1受体2受体a1受体心脏毒性美托洛尔普萘洛尔卡维地洛不同β-阻滞剂的作用机制2023/4/420—全

面阻滞a1、1、2，保护心肌，而美托洛尔仅能阻滞1受体—具有血管扩张活性，不会产生心肌过度抑制—独具抗氧化作用、逆转左室肥厚和血管重构卡维地洛（carvedilol，金络）2023/4/421【应用】常规药物、病情稳定的全部心衰患者，扩张型心肌病β受体阻断药受体阻滞剂的作用时间0

临床有益临床恶化1–23–45–67–89–1011–12月2023/4/423注意事项：1.从小量开始2.奏效慢，3个月—长期用改善心功能3.合用利尿药.ACEI.地高辛4.禁用:严重心动过缓,左室功↓,房室传阻滞血压↓,哮喘β受体阻断药卡维地洛给药阶梯方案每2–4周或更长时间

加药25mgbid12.5mgbid6.25mgbid3.125mgbid2023/4/425（cardiacglycosides）第四节强心苷类洋地黄毒苷（长效）地高辛（中效）毛花苷C（西地兰，速效）紫花洋地黄毒毛花苷K（速效）不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表

药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆(%)(%)(%)(%)(%)t1/2洋地黄毒苷190~100972730~70105~7d260~85<306.85~1060~9033~36h毛花苷C多个20~405少极少90~10013h毒毛花苷K多个2

~55少090~10012~19h强心苷【体内过程】长效中效短效短效地高辛F差异大，选统一来源肾功能降低易蓄积【药理作用】正性肌力负性频率对心肌电生理特性的影响利尿作用对神经－内分泌功能的影响对心脏的作用对血管

作用A.加快心肌收缩速度,使收缩敏捷药理作用★（一）正性肌力作用（positiveinotropicaction）特点:C.心肌耗氧量B.心输出量钠泵钠钙交换2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i强心苷的作用机制强心苷【正性肌力作用机制】抑制Na+-K+-ATP酶20%－－相关性

(1)[Na+]iNa+-Ca2+Ca2+诱发Ca2+释放（2）[K+]i自律性提高－快速型心律失常[Ca2+]i--收缩力2.减慢心率作用（negativechronotropicaction)对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率机制：

1)输出量↑--迷走N↑--心率↓2)↑心肌对迷走神经敏感性特点:3.对心肌电生理特性的影响心房房室结浦肯耶f窦房结自律性传导性ERP缓慢型心律失常：窦性心动过缓房室传导阻滞快速型心律失常：室性早搏室型心动过速每2–4周或更长时间加药新开发的品种不多，临床应用的仅3～5种治疗心力衰

竭的药物分类?逆转心室肥厚，改善预后对心率加快者可显著减慢心率---适于强心苷不佳或禁忌者;苯妥英钠----血浓↓伴HR慢,传导阻滞者对心肌电生理特性的影响Atrialfibrillation－－心房纤颤---适于强心苷不佳或禁忌者;ACEI、阻滞剂、利尿剂、(二)对神经和内分

泌系统的作用大量:(+)CTZ---呕吐中毒量：(+)交感中枢---快速心律失常治疗量:(+)副交感中枢---HR慢,传导↓(三)利尿作用正性肌力作用抑制肾小管Na+-K+-ATP酶正常人：血压↑CHF:↓交感>收缩血管(四)对血管的作用收缩血管血管阻力降低，心排血量增加【临床应用】效差：

甲亢及严重贫血、肺心病、1.治疗CHF最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF良好：瓣膜病、风心病、高心病、冠心病活动性心肌炎1.治疗CHF---收缩功能障碍为缓解症状时加用Atrialfibrillation－－心房纤颤2.治疗

某些心律失常房颤:1）治心房纤颤↓房室结传导强心苷室率Atrialflutter－－心房扑动2.治疗某些心律失常房扑房颤2）治心房扑动心室率强心苷心房ERP折返传导3）治阵发性室上性心动过速迷走【不良反应】★2.胃肠反应→3.神经

系统反应1.心脏毒性反应→早期反应最严重1)快速性心律失常：室性早搏，室性心动过速2)房室传导阻滞3)窦性心动过缓强心苷心脏毒性反应停药指征1.室性早搏2.窦性心动过缓<60次/min3.视觉异常★强心苷对心脏三个作用三个用途三个

停药指征三个不良反应救治中毒小结中毒预防•警惕中毒先兆和停药指征•监测血药浓度地高辛>3ng/ml•及时纠正诱因：低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死效差：甲亢及严重贫血、肺心病、(1)[Na+]i洋地黄毒苷190~1

00972730~70105~7d毒毛花苷K多个2~55少090~10012~19h患男，高血压病史20年，近感心悸、气促、胸闷，下肢浮肿，咳粉红色泡沫痰。Digoxinpo0.强心、利尿、扩血管警惕中毒先兆和停药指

征轻、中度CHF－－噻嗪类患男，高血压病史20年，近感心悸、气促、胸闷，下肢浮肿，咳粉红色泡沫痰。对心肌电生理特性的影响受体阻滞剂的作用时间减少体力活动和精神应激；ACEI：卡托普利、依那普利高血压患者应有效控制血压。第七节非苷类正性肌力药传统的心衰常规

治疗：中毒救治补钾2.快速性心律失常者3.严重室速和室颤苯妥英钠、利多卡因4.心动过缓或房室阻滞阿托品5.致死性中毒地高辛抗体的Fab片段1.停药【相互作用】1.抗心律失常药---血浓↑2.苯妥英钠----血浓↓3.拟肾上腺素药----↑自律性4.

排钾利尿药----易中毒给药方法1.先全效量后维持量显效快，易中毒2.每日维持量－4～5t1/2达稳态显效慢，但不易中毒Digoxinpo0.25mgqd强心苷类特点•正性肌力作用、缺乏正性松弛作用•毒性大，安全范围小•对严重的CHF疗效不佳，

不降低死亡率•新开发的品种不多，临床应用的仅3～5种心力衰竭的药物治疗原则1.釆取综合治疗措施，减少心脏负荷减少体力活动和精神应激；高血压患者应有效控制血压。2.限制钠盐摄入3.首选利尿剂对各种心衰都适用4.各种药物的正确选用2023/4/451传统的心衰常规治疗：强心、利尿

、扩血管新的“常规治疗”：ACEI、阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛2023/4/452本章重点回顾强心苷类作用,机制,应用,不良反应及防治?治疗心力衰竭的药物分类?第七节非苷类正性肌力药（一）---适于强心苷不佳或禁忌者;伴HR慢,传导阻滞者（二）磷酸

二酯酶抑制药(PDEI)米力农(milrinone)氨力农(armrinone)1－R激动药：多巴酚丁胺•扩张小动脉血管扩张药扩张静脉↓↓外周阻力↓回心血量↓↓↓后负荷↓↓前负荷↓改善心功能↓

LVFP↓LVEDP↓氧耗↓肺楔压CHF好转扩血管药辅助治疗1.关于强心苷中毒引起的心动过速型心律失常，下列哪种措施是错误的（）A停用强心苷B可用氯化钾C可用苯妥英钠D用高效能利尿药促进其排泄E可用利多卡因2.地

高辛中毒与下列哪种离子有关（）A心肌细胞内K＋浓度过低BNa＋浓度过高CCa2+过低D心肌细胞内Ca2+过高，K＋浓度过低E心肌细胞内Ca2+过低，K＋浓度过高3.肾功能不良者最易蓄积中毒的药物是：A西地兰B洋地黄毒苷C哌唑嗪D地高辛E氨氯地平ACEAngI缓激肽An

gII血管收缩醛固酮失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚促进促进AT1RAS与CHF血管紧张素原肾素前负荷后负荷心肌重构心功能交感神经张力ACEIB2受体谢谢观看谢谢观看