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第十五章•抗惊厥药和抗中枢退行性疾病药治疗帕金森病及其他运动障碍的药物抗惊厥药▪惊厥（eclampsia）：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。▪巴比妥类、水合氯醛、地西泮。治疗帕金森病及其

他运动障碍的药物硫酸镁Mg2+特异地竟争Ca²+受点，拮抗Ca²+的作用，使肌肉松弛。过量—呼吸抑制、血压骤降—死亡。静注氯化钙—拮抗Mg2+作用治疗帕金森病及其他运动障碍的药物抗帕金森病药▪帕金森病(Parkinsondisea

se,PD)又称震颤麻痹。临床表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、和共济失调。▪目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物黑质多巴胺能神经纹状体脊髓前角运动神经元尾核胆碱能神经壳核（+）脊髓前角运动神经元黑质病变多巴胺合成多巴胺能神经功

能胆碱能神经功能相对帕金森病运动障碍(-)治疗帕金森病及其他运动障碍的药物拟多巴胺类药治疗帕金森病及其他运动障碍的药物体内过程▪口服吸收，T1/21~3小时。▪肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。▪多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1%进入中枢。左旋多巴不良反应的原因。黑色素。

COMT3甲氧基多巴。蛋氨酸甲基源。左旋多巴（levodopa,L-dopa）治疗帕金森病及其他运动障碍的药物药理作用及应用1、抗帕金森病作用特点：（1）轻症及年轻患者疗效好。（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。（3）作用慢

、持久、随用药时间延长，疗效。对抗精神病药引起的无效。•治疗帕金森病及其他运动障碍的药物2.治疗肝昏迷：食物中芳香族氨基酸脱羧酶酪胺和苯乙胺肝中MAO清除肠菌肝功能血浓度脑组织羟化酶苯乙醇胺羟苯乙胺拟去甲肾上腺素等

递质神经传导障碍肝昏迷左旋多巴去甲肾上腺素改善神经传导脑内转变治疗帕金森病及其他运动障碍的药物不良反应1.胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔2.心血管反应：体位低压、心动过速、心率失常3.不自主运动，长期用药引起，适当减量。4.精神障碍，停药治疗帕金森病及其他运动障碍的药物药物相互

作用1.维生素B6：多巴脱羧酶辅基外周付作用2.抗精神病药：对抗左旋多巴作用治疗帕金森病及其他运动障碍的药物卡比多巴▪Carbidopa:不易通过血脑屏障。▪芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。▪提高左旋多巴疗效，减轻外周副作用。▪单独基本无作用。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物金刚烷胺（am

antadine）：抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短。与左旋多巴合用有协同作用。可能机制：1.（+）多巴胺释放2.（-）多巴胺再摄取3.（+）多巴胺受体4.（-）胆碱作用治疗帕金森病及其他运动障碍的药物司来吉兰：（selegiline）选择性单胺氧化酶ß抑制药。溴隐亭：（

bromocriptine）培高利特：（pergolide）多巴胺受体激动药。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物胆碱受体阻断药疗效不如左旋多巴。用于：1.轻症患者2.不能耐受左旋多巴或禁用的患者3.与左旋多巴合用，50%进一步改善症

状4.抗精神病药引起帕金森病常用中枢性胆碱受体阻断药：苯海索（trihexyphenidyl），又名安坦（artane）。丙环定（procyclidine）治疗帕金森病及其他运动障碍的药物抗老年性痴呆药治疗帕金森病及其他运动障碍的药物老年性痴呆▪一种由器质性脑损伤导致的

智能障碍，▪表现为记忆力、判断力、抽象思维能力等的丧失，▪可分为阿尔茨海默痴呆（AD）、血管性痴呆（VD）和二者混合性痴呆。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物发病机制不清楚▪临床症状：认知障碍、记忆障碍、和行为障碍。▪解

剖基础：海马组织结构的萎缩。▪功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神经元数目减少。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物药物分类1.胆碱酯酶抑制药：他克林等。2.脑代谢激活药：吡咯烷酮类。3.

改善微循环药物：麦角类衍生物。4.钙拮抗药：尼莫地平等。5.其他：神经营养因子等。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物胆碱酯酶抑制药治疗帕金森病及其他运动障碍的药物药理作用及机制1.可逆性抑制胆碱酯酶。2.促进乙酰胆碱的释放。3.增加大脑皮质和海马的N受体密度。4.加强神经

肌肉传递。5.抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和5-HT的摄取，促进释放。他克林（tacrine）治疗帕金森病及其他运动障碍的药物脑发育不全、智力愚钝的患者，其血中5-HT含量较低。NMDA：N-甲基

-D-天冬氨酸。（+）NMDA受体LTP认知能力记忆能力治疗帕金森病及其他运动障碍的药物体内过程▪个体差异较大▪食物明显影响其吸收▪肝中代谢▪T1/22~4小时治疗帕金森病及其他运动障碍的药物临床应用：与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨

海默痴呆。不良反应：肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，大剂量胆碱综和征女性。治疗帕金森病及其他运动障碍的药物