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抗高血压药物的分类•利尿药氢氯噻嗪•交感神经抑制药–中枢性抑制药可乐定–神经节阻断药美加明–去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平–肾上腺素受体阻断药•α受体阻断药哌唑嗪•β受体阻断药普萘洛尔•肾素-血管紧

张素系统(RAS)抑制药–血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利–血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦•钙拮抗药硝苯地平•血管扩张药肼屈嗪硝普钠复习内容治疗充血性心力衰竭药1第二十六章治疗心力衰竭药物DrugsUsedinCon

gestiveHeartFailure治疗充血性心力衰竭药2充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）或称慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiency)，是指在适度的

静脉回心血量下，心排出量的绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理生理状态。基本病因：心肌收缩力减弱第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类治疗充血性心力衰竭药3CHF时心功能的改变1心肌结构变化2CHF时交感神经系统的变化4心功能不全时病理生理变化3肾素-血管

紧张素-醛固酮系统激活其他内源性血管活性物质的变化5心肌β肾上腺素受体与其信号转导的变化6治疗充血性心力衰竭药4一、心衰时心肌功能与结构变化（一）心功能变化CHF时导致心肌受损，表现为心功能障碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，而少数为舒张性

心力衰竭；此外，极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉分流所致的心力衰竭，心搏出量并不减少甚至增高，表现为高博出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的药物治疗疗效不佳。（二）心脏结构变化CHF时心肌处于长期超负荷状态，心肌

缺血、缺氧、心肌细胞能量代谢障碍、心肌过度牵张、心肌细胞内钙超负载等病理生理学改变促进心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、心肌细胞外基质（ECM）堆积，胶原量增加、心肌组织纤维化等形态学改变称为心肌重构（re

modeling），心脏表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。治疗充血性心力衰竭药5二、CHF的神经内分泌变化（一）交感神经系统激活CHF时，心肌收缩力减弱，通过窦-弓反射，交感神经系统会反射性激活，张力增

加。在心衰早期起到一定的代偿作用，但长期激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥大，诱发心律失常甚至猝死。（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活CHF时，肾血流量减少，肾素分泌增加，RAS被激活。在

心衰早期代偿作用，但长期的RAS激活，使全身小动脉收缩，促进醛固酮释放而导致钠水潴留、低钾，增加心脏负荷而加重心衰。（三）精氨酸加压素（AVP）增多CHF患者的血液中AVP含量增加。AVP通过特异性受体（V1），激活磷脂酶C（PLC），产生IP3和DAG，使血管平滑

肌细胞内Ca2+增加而收缩血管，增加心脏负荷，加重心衰。（四）内皮素（ET）增多CHF时促进心内膜下心肌分泌ET。ET具有收缩血管、正性肌力作用和明显的促生长作用。治疗充血性心力衰竭药6三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化（一）β1受体下调•β1受体下调可减

轻儿茶酚胺类对心脏的损害。（二）β1受体与Gs蛋白脱偶联或减敏•致使Gi蛋白数量增多或活性增高，使心脏对β1受体激动剂反应性降低；腺苷酸环化酶活性下降，cAMP生成减少，细胞内Ca2+降低，心肌收缩功能障碍。（三）G蛋白偶联受体激酶

（GRKs）活性增加•GRKs只能磷酸化已被激动剂占领并与G蛋白相偶联的受体。受体被GRKs磷酸化后形成磷酸化受体，磷酸化受体又与称为阻碍素（arrestin）的抑制蛋白结合而与G蛋白脱偶联，使受体减

敏。治疗充血性心力衰竭药7心功能障碍输出量↓神经激素↑水钠潴留血容量↑静脉淤血心肌β1受体↓心肌收缩力↓心肌肥大、重构、顺应性↓前负荷↑血管收缩阻抗↑后负荷↑血管重构、肥厚、顺应性↓..治疗充血性心力衰竭药8四、治疗CHF药物的分类ACEIARB利尿药β-RB强心苷卡托普利依

那普利氯沙坦氢氯噻嗪呋噻米螺内酯卡维地洛美托洛尔地高辛血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪等非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农治疗充血性心力衰竭药9治疗CHF药物的发展1920年治疗CHF50~80年代纠正血液动力学异常1785年首次应用强心苷治疗水肿1990~2000年

修复衰竭心肌的生物学性质2001年逆转心肌异常治疗充血性心力衰竭药10第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药治疗充血性心力衰竭药11血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（Angiotensin-ConvertingEnz

ymeInhibitors,ACEI）卡托普利（captopril）依那普利（enalapril）培哚普利（perindopril）血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AngiotensinⅡRrceptorBlockers,ARB）氯沙坦（lo

sartan）伊贝沙坦（irbesartan）缬沙坦（valsartan）治疗充血性心力衰竭药12血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）收缩血管促交感神经递质释放促进醛固酮分泌细胞增殖血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）肾素降解产物缓激

肽肾素抑制药ACEIAT1受体阻断药血管舒张交感神经递质释放减少醛固酮分泌减少减少细胞增殖治疗充血性心力衰竭药13[药理作用机制]•1.降低外周血管阻力减少心脏负荷•2.减少醛固酮生成•3.抑制心肌及血管重构•4.对血流动力学的影响•5.降低交

感神经系统活性治疗充血性心力衰竭药14[临床应用]用于各阶段CHF患者的治疗，可缓解CHF症状，增加运动耐量，防止和逆转重构，降低病死率，延缓CHF的发生。ACEIs和利尿药一起作为治疗CHF的一线药物已广泛应用于临床，特别是对于舒张性心力衰竭的疗效明显优于传统药物地高辛。适用于血浆

肾素活性提高、AngⅡ增多所导致血管壁和心肌肥厚及纤维化的CHF。治疗充血性心力衰竭药151促进钠、水排泄，降低心脏前负荷2降低心脏后负荷3防止心肌重构第三节利尿药治疗充血性心力衰竭药16呋噻米furosemide氢氯噻嗪hydrochlorot

hiazide螺内酯spironolactone1.缓解心衰症状2.充分控制体液潴留利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用治疗充血性心力衰竭药17[不良反应]电解质丢失神经内分泌激活低血压和氮质血症123治疗充血性心力衰竭

药18第四节β受体拮抗药β-AdrenergicReceptorAntagonists卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）拉贝洛尔（labetalol）比索洛尔（bisoprolol）治疗充血性心力衰竭药191抑制交感神经兴奋2上调心肌的β受体3抑制RAAS激活

[药理作用]治疗充血性心力衰竭药20[临床应用]Ⅱ~ⅢCHF为最佳临床适应证。宜与利尿药、ACEI及地高辛合用。治疗充血性心力衰竭药21【体内过程】与药物极性有关，而极性大小取决于甾核上的羟基数目。极性大而脂溶性小，常用药物脂溶性大小

排序如下：•洋地黄毒苷（1个-OH）>地高辛（2个-OH）>毒毛花苷Ｋ（3个-OH）•脂溶性大的药物，作用弱，起效慢，作用维持时间长。如洋地黄毒苷属于长效类药物•脂溶性小的药物，作用强，起效快，作用维持时间短。如地高辛属于中效类药物治疗充血性心力衰竭药22第五节正性肌力药强心

苷类（cardiacglycosides）是一类直接作用于心肌的具有正性肌力作用的苷类化合物。地高辛（digoxin）洋地黄毒苷（digitoxin）毛花苷C（lanatosideC）毒毛花苷K（strophanthinK）•临床应用:治疗心衰及某些心律失常治疗充血性心力衰竭药23地高辛（d

igoxin)OOHHHHOHCH3HCH3OOHC18H31O9136121417洋地黄毒糖内酯环甾核苷元治疗充血性心力衰竭药24几种常用强心苷体内过程比较药物吸收率%蛋白结合率%肝肠循环%原形肾排出%t1/2洋地黄毒苷90~1009727105~7d地高辛60~85<306

.860~9033~36h毛花苷丙20~405少90~10033h毒毛花苷K2~55少90~10012~19h治疗充血性心力衰竭药25【药理作用】1、正性肌力作用（positiveinotropicaction）正性肌力作用的特点：①心肌收缩敏捷，舒张期相对延长②加强心肌收缩力的同

时，耗氧量并不增加③增加衰竭心脏心输出量对心脏的作用（一）治疗充血性心力衰竭药26A.加强心肌收缩性，舒张期相对延长•心脏的休息时间↑•冠脉流量↑→心肌供血↑→心输出量↑•静脉回流↑→静脉淤血↓心输出量↑治疗充血性心力衰竭药27B.降低衰竭心脏耗氧量•决定心肌耗氧量的因素，主要有：①心室壁张

力（与心室容积呈正比）②心肌收缩力③心率•降低衰竭心脏的耗氧量•心衰时→心脏代偿性扩大→心室容积↑→心肌耗氧量↑•心衰用药后→心肌收缩力↑→心脏体积↓→心肌耗氧量↓治疗充血性心力衰竭药28C.增加衰竭心脏心输出量•心衰时→心肌收缩力↓→

心输出量↓→动脉系统缺血→反射性交感神经兴奋→血管收缩→外周阻力↑→心输出量↓（恶性循环）•用药后→心肌收缩力↑→心输出量↑→动脉系统血量↑→反射性迷走神经兴奋→血管扩张→外周阻力↓→心输出量↑↗治疗充血性心力衰竭药29正性肌力作

用的机制：与心肌细胞内Ca2+量增加有关增加方式：Na+-Ca2+双向交换机制胞内Ca2+收缩Na+外流Ca2+内流Na+内流Ca2+外流1、抑制Na+-K+-ATP酶：抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，胞内Na+K+2、促

进2相Ca2+内流以Ca2+释Ca2+治疗充血性心力衰竭药30强心苷作用机制示意图NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换治疗充血性心力衰竭药3112

345678βPNa+CardiacGlycosidesK+CNCNNa+-K+·ATP酶α亚单位的结构及强心苷作用点(模式图)治疗充血性心力衰竭药32Voltage-sensitiveslowCa2+channelNa+/K+ATPaseNa+/Ca2+Exchangefre

eCa2+Ca2+K+Na+Na+Ca2+ATPCa2+K+Na+Na+Ca2+Ca2+stores(sarcoplasmicreticulum)myofibrils治疗充血性心力衰竭药33ATPCa2+K+Na+Na+Ca2+Ca2+

K+Na+Na+Ca2+Ca2+stores(sarcoplasmicreticulum)freeCa2+myofibrilsCardiacglycosides治疗充血性心力衰竭药34【正性肌力作用机制】地高辛Na+-K

+·ATP酶（－）[Na+]i↑Na+/Ca2+[Ca2+]i↑治疗充血性心力衰竭药352.减慢心率负性频率作用（negativechronotropicaction）继发于正性肌力作用增加心肌对迷走神经的敏感性3.对传导组织的影响传导减慢：继发于正性肌力作用兴奋迷走神经而减慢房室结Ca2+内

流大剂量减慢房室和浦氏纤维的传导速度治疗充血性心力衰竭药362).负性频率：减慢心率CHF：心排血量窦弓反射交感神经心率治疗量：窦弓压力感受交感神经迷走神经心率3).对心肌电生理特性的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低增高迷走失K+

传导性加快减慢减慢迷走Ca2+ERP缩短缩短K+外流抑制Na+-K+-ATPK+外流治疗充血性心力衰竭药374.心电图表现P-R间期延长Q-T间期缩短P-P间期延长T波低平或倒置，S-T段呈鱼钩状治疗充血性心力衰竭药38抑制交

感神经活性(正性肌力作用所继发)中毒量兴奋交感神经中枢增强迷走神经的活性对神经系统的作用（二）利尿作用（三）心排出量增多，产生间接利尿作用抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,产生直接利尿作用治疗充血性心力

衰竭药39【临床应用】1．治疗CHF最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病效差：甲亢及严重贫血、机械阻塞的CHF效差易中毒：肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤2.某些心律失

常房颤:减慢房室结传导,增加隐匿性传导房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤，再治疗房颤阵发性室上性心动过速：迷走强心苷的作用不在于中止心房颤动，而是通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿性传导，减慢心室率，从而改善心室的泵

血功能，增加心排出量，缓解和消除心房颤动时的血流动力学障碍。强心苷可缩短心房不应期，使心房扑动转为心房颤动，进而通过治疗心房颤动的机制产生疗效。部分病人停用强心苷后，可恢复窦性节律。强心苷具有兴奋迷走神经的作用，从而使其终止。但由强心苷本身引起的室上性心动过速禁用。治疗充血性心力衰竭药

40【不良反应及其防治】强心苷中毒的发生率高（约20%）。原因：⑴治疗安全范围小，一般治疗量已接近60%的中毒剂量。⑵病人对强心苷的敏感性个体差异大。⑶促发强心苷中毒的因素多（低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全等）。⑷中毒症状与心功能不全的症状不

易鉴别。故临床用药时应剂量个体化，要求医护人员密切注意病人反应，及时发现中毒症状并采取适当措施。治疗充血性心力衰竭药41强心苷的毒性反应•1、胃肠道反应：较为常见，亦是中毒时的早期反应，可有厌食、恶心、呕

吐、腹泻、腹痛等。•2、中枢神经系统反应：可有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥。•3、视觉障碍：可表现为黄视、绿视及视物模糊，此为强心苷中毒的特征。•4、心脏反应：是强心苷中毒最严重的反应，临床所见

的各种心律失常都有可能出现，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。其中室性早搏最多见且早见；室性心动过速最为严重，应及时救治，以免发展为致命的室颤。•心脏中毒机制：P259（1）胃肠道反应（2）中枢神经系统反应（3）视觉障碍（4）心脏反应治疗充血性

心力衰竭药42中毒的预防1、避免并纠正上述促发和加重强心苷中毒的因素（低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全等），如使用排钾利尿药，应适当补钾；对肾功能不全者应减小剂量等。2、密切观察中毒先兆和心电图变化如出现一定数目的室性早搏、窦性心动过缓（

低于60次/分钟）及视觉障碍，应及时停用强心苷及排钾利尿药和糖皮质激素。3、监测血药浓度。治疗充血性心力衰竭药432.强心苷中毒的治疗•氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的有效药物。但肾功能不全、高钾血症、严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。•苯妥

英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起的重症快速心律失常有明显的疗效。•利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。•强心苷引起的缓慢型心律失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。•地高辛抗体Fab片段：用于危及生命的严重中毒。快速性心

律失常：氯化钾、苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常：阿托品危及生命的严重中毒：地高辛抗体Fab片段治疗充血性心力衰竭药44【给药方法】•1．全效量后再用维持量此为传统用法，即先在短期内给予足够的剂量，即全效量（又称负荷量及“洋地黄化量”），以达到有效血浓度，获得治疗

上的全效，而后逐日补充体内消除的药量，即维持量。此法易中毒，已少用。•2．每日维持量疗法药动学研究结果证明，每隔一个t1/2给药一次，经过4~5个t1/2可达稳态血浓度。地高辛的t1/2为36小时，每

日给予维持量（0.25~0.375mg），经6~7天可获治疗效果，此给药法又称地高辛逐日恒量给药法，适用于病情不急的患者。此法的优点是明显降低了传统全效量法的高中毒率（可达20%）。治疗充血性心力衰竭药45第六节其他治疗CHF的药物•扩

血管药•钙通道阻滞药•非苷类正性肌力药治疗充血性心力衰竭药46一、扩血管药【治疗CHF的作用机制】1.扩张V→V回心血量↓→前负荷↓→↓左室舒张末期压→缓解肺淤血。2.扩张A→外周阻力↓→后负荷↓→改善心功能。3.各常用血管扩张药对动脉、静脉的扩张作用有所不同，应根据患者血流动力学变化选用。

治疗充血性心力衰竭药47常用于治疗CHF的血管扩张药药物对血管的扩张作用在CHF治疗中的应用硝酸甘油V前负荷加重为主，肺淤血明显者肼屈嗪A后负荷加重为主，心输出量明显减少者。但长期单独应用难以持续生效。硝普钠V、A前后负荷均加重者，常用于急性心肌梗死及高血

压时的CHF。哌唑嗪V、A前后负荷均加重者，但因有快速耐受现象而难以长期有效。治疗充血性心力衰竭药48常用于CHF的扩血管药药物作用部位与机制降低前负荷降低后负荷硝酸酯类主要舒张静脉++++肼屈嗪舒张小动脉0+++硝普钠舒张动脉、静脉++++++哌唑嗪舒张动脉、静脉++++治疗充血性心力衰

竭药49二、钙通道阻滞药氨氯地平、非洛地平等药理作用扩张血管，降低心脏的前后负荷临床应用左室功能障碍伴有高血压、心绞痛（不宜作常规治疗用药）治疗充血性心力衰竭药50三、非苷类正性肌力药•β受体激动药•磷酸二酯酶抑制药（不宜作常规治疗用药）治疗充血性心力衰竭药51【药理作用】⚫选择性激

动心脏β1受体,激活细胞膜腺苷酸环化酶→心肌内cAMP→心肌收缩力↑→CO↑。⚫正性肌力作用大于正性频率作用，故仅轻度加速心率。【临床应用】–对强心甙疗效不好的严重左室功能不全者。宜短期治疗。–适用于治疗急性心肌梗死伴发心力衰竭【不良反应】静脉滴注速度过

快，剂量过大可引起血压升高、心动过速及室性早搏。多巴酚丁胺（dobutamine）治疗充血性心力衰竭药52米力农（milrinone）维司力农（Vesnarinone）药理作用抑制磷酸二酯酶PDE-III（cAMP

降解酶）1.增加胞内cAMP含量，增加心肌收缩性，扩张血管2.维司力农激活Na+通道，抑制K+通道，延长APD，促进Ca2+内流，增加心肌对Ca2+敏感性临床应用米力农:仅用于严重CHF者短期静脉滴注治疗充血性心力衰竭药5

3大纲要求➢掌握强心苷类的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及防治、给药方法及药物相互作用。➢掌握肾素-血管紧张素系统药物抗心力衰竭的药理作用及临床应用。➢熟悉β受体阻断药及利尿药治疗慢性心功能不全的药理作用特点及主要作用机制、临床

应用。➢了解卡维地洛、多巴酚丁胺、米力农及血管扩张药治疗慢性心功能不全的药理作用特点及临床应用。治疗充血性心力衰竭药54A型题1．地高辛对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效最好A．高血压、瓣膜病B．心肌

炎、肺心病C．缩窄性心包炎D．严重二尖瓣狭窄、维生素B1缺乏E．甲状腺功能亢进、贫血2．地高辛治疗心房颤动的主要机制是A．加强浦肯野纤维自律性B．缩短心房有效不应期C．延长心房有效不应期D．抑制窦房结E．减慢房室传导答案答案治疗充血性心力衰竭药553．地高辛

治疗慢性心功能不全的原发作用是A．增加心输出量B．改善心肌能量代谢量C．减慢心率D．增强心肌收缩力E．降低心肌耗氧4．地高辛加强心肌收缩力是通过A．抑制迷走神经递质释放B．兴奋β受体C．直接作用于心肌D．交感神

经递质释放E．阻断迷走神经答案答案治疗充血性心力衰竭药565．地高辛引起心律失常最为常见的是A．窦性心动过缓速B．心脏传导阻滞C．室性心动过速D．室上性心动过E．室性早搏6．洋地黄中毒出现室性心动过速时宜选用A．硫酸镁B．氯化钠C．苯妥英钠D．呋塞米E．阿托品答案答案治疗充血性心力衰竭药577．肾

功能不全患者易蓄积中毒的药物是A．洋地黄毒苷B．氯沙坦C．地高辛D．铃兰毒苷E．哌唑嗪8．治疗地高辛轻度中毒可用A．阿托品B．口服氯化钾C．地高辛抗体D．硫酸镁E．葡萄糖酸钙答案答案治疗充血性心力衰竭药589．能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能

不全药是A．米力农B．卡托普利C．扎莫特罗D．硝普钠E．多巴酚丁胺10．下列不能用于心源性哮喘的药物是A．硝普钠B．毒毛旋花子苷KC．吗啡D．氨茶碱E．异丙肾上腺素答案答案治疗充血性心力衰竭药5911．洋地黄毒苷中毒引起快速型心律失常，下述治疗措施中错误的是A

．停药B．口服或静滴氯化钾C．用苯妥英钠或利多卡因D．给呋塞米E．给考来烯胺，以打断洋地黄毒苷的肝肠循环12．下列药物能增强地高辛的毒性是A．氯化钾B．螺内酯C．苯妥英钠D．普萘洛尔E．奎尼丁答案答案治疗充血性心力衰竭药6013．地高辛的T1/2为36h，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度约

需A．5dB．12dC．3dD．10dE．6d14．地高辛中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾A．二联律B．房室传导阻滞C．室性早搏D．室性心动过速E．室上性心动过速答案答案治疗充血性心力衰竭药61B型题A．卡托普利B．氨力农C．洋地黄毒苷D．多巴酚丁胺E．

氢氯噻嗪15．磷酸二酯酶抑制药是16．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药是A．依那普利B．米力农C．地高辛D．哌唑嗪E．扎莫特罗17．降低前、后负荷，改善心功能的药物是18．防止和逆转心室肥厚的药物是答案答案治疗充血性心力衰竭药62X型题1

9．影响心功能的因素有A．收缩性B．心率C．前负荷D．后负荷E．心肌氧耗量20．地高辛的药理作用有A．正性肌力作用B．负性频率作用C．加速房室结传导D．舒张血管E．P-R间期延长答案答案治疗充血性心力衰竭药6321．地高辛的临床应用为A

．慢性心功能不全B．心房纤颤C．心房扑动D．阵发性室上性心动过速E．室性心动过速22．诱导地高辛中毒的因素有A．低血钾B．高血钙C．低血镁D．心肌缺血E．药物相互作用答案答案治疗充血性心力衰竭药6423．地高辛的不良

反应有A．金鸡纳反应B．首剂现象C．胃肠道反应D．神经系统反应E．心毒性反应24．地高辛中毒可引起A．室性早搏B．房室传导阻滞C．室性心动过速D．心室纤颤E．窦性心动过缓答案答案治疗充血性心力衰竭药65

25．地高辛对心衰的治疗作用可表现为A．心输出量增加B．利尿C．使已扩大的心脏缩小D．降低中心静脉压E．心率加快26．急性左心衰竭肺水肿可选用A．利多卡因B．呋塞米C．吗啡D．氨茶碱E．维拉帕米答案答案治疗充血性心力衰竭药6627．地高辛可用于治疗A．窦性心动过缓B．室上性心动过速

C．室性早搏D．心房纤颤E．房室传导阻滞28．ACEI治疗慢性心功能不全是通过以下哪些途径A．与ACE结合并抑制其活性B．使AngⅡ生成减少C．使醛固酮分泌减少D．扩张血管E．防止及逆转心血管重构答案答案治疗充血性心力衰竭药6729．应用强心苷时的停药指征有A．色视障碍B．室

性早搏C．窦性心动过缓心率低于60次/分D．恶心呕吐E．腹痛30．以下哪些是β受体阻断药的作用A．改善心功能与血流动力学B．抑制交感神经过度兴奋减慢心率C．抑制RAAS的激活D．上调β受体E．降低心脏耗氧量答案答案治疗充血性心力衰竭药68思考题1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机

制。2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。4.简述β受体阻断药治疗CHF的作用。5.β受体阻断药治疗CHF时，应注意哪些问题？治疗充血性心力衰竭药69选择题答案：1A6C7C8

B9B10E2E3D4C5E11D16A17D18A19ABCDE20ABC12E13E14B15B21ABCD22ABCDE23CDE24ABCE25ABCD26BCD27BD28ABCDE29ABC30ABCDE治疗充血性心力衰竭药70➢地高辛的正性肌力作用机

制：地高辛与心肌细胞膜上的Na+-K+·ATP酶结合并抑制其活性，使胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使Na+外流增加，Ca2+内流增加；或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，最终导致细胞内Na+浓度下

降，Ca2+浓度上升，后者又使肌浆网摄取Ca2+增多，储存Ca2+增多；并通过“以钙释钙”的方式促使肌浆网释出更多Ca2+。➢正性肌力作用特点为：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌

耗氧量有所降低；③增加CHF患者心排出量。治疗充血性心力衰竭药71①快速型心律失常②房室传导阻滞③窦性心动过缓地高辛中毒的治疗：①停用地高辛类及排钾利尿药，补钾（口服或静点）；②缓慢型心律失常给予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严重中毒给予地高辛抗体。治疗充血性心力衰

竭药72药理作用：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利，抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，AngⅡ生成减少，同时卡托普利还抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，促进NO和PGI2的生成，扩张血管改善血流动力学异常；醛固酮分泌减少，减轻钠水潴留，防止心肌纤维化；通过IP3及PLC途径，抑

制原癌基因c-fos、c-myc表达，抑制细胞增殖，防止及逆转心血管重构；抑制交感神经活性；保护内皮细胞。治疗充血性心力衰竭药73β受体阻断药通过抗交感神经及RAAS而治疗CHF：①改善心功能与血流动力学②抑制交感神经过度兴奋和上调β受体③

抑制RAAS的激活④抗心律失常与抗心肌缺血作用治疗充血性心力衰竭药74①观察时间应较长，一般心功能改善的平均奏效时间为3个月（心功能改善与治疗时间呈正相关），即其慢性效果显著。②应从小剂量开始，逐渐增加至使患者既能够耐受又

不致引起CHF的剂量，开始剂量偏大将导致CHF加重。③在充分使用利尿药、ACE抑制药和地高辛基础上，应用β受体阻断药。对扩张型心肌病CHF的疗效好。④对严重心动过缓、左室功能衰竭、重度房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。应定期检查血尿素氮、肌酐。治疗充

血性心力衰竭药75治疗充血性心力衰竭药76