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第17章治疗中枢神经系统退行性疾病药Parkinsonism帕金森Hindbrain后脑Degeneration退化Substantianigra黑质Nigrostriatalpathway黑质纹状体通路Extrapyramidal锥外系corpusstriat

um纹状体Depletion消耗；损耗；放血Triad三个一组Hypokinesia,tigidity,tremor,运动功能减退，僵硬，震颤Iatrogenic医源性的Lecithin卵磷脂abdominalcramp腹部痉挛Anor

exia神经性厌食症Nausea恶心Vomiting呕吐Diarrhea腹泻Cognitivescores认知评分Insomnia失眠Hepatotoxicity肝毒性Antioxidant抗氧化药Estrogen雌激素APP淀粉样前蛋白Antiaggregant抗栓药Amylo

idvaccine淀粉样蛋白疫苗Modifiers修饰左旋多巴levodopa卡比多巴carbidopa苄丝肼benserazide司来吉兰selegiline硝替卡朋nitecapone托卡朋tocapone安托卡朋entacapone溴隐亭bromocriptin

e利修来得lisuride培高利特pergolide罗匹尼罗ropinirole普拉克索pramipexole阿扑吗啡apomorphine金刚烷胺amantadine苯海索benzhexol安坦artane他克林tactine占诺美林xanomelin

e多奈哌齐donepezil加兰他敏galanthamine石杉碱甲huperzine美曲磷酯metrifonate利斯的明Rivastigmine主要内容⚫中枢神经系统退行性疾病概述⚫抗帕金森病药⚫治疗阿尔茨海默病药中枢神经系统退行性疾病中枢神经系统退行性疾病是指

一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。主要疾病包括帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、亨廷顿（舞蹈）病(HD)、肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。已成为继心血管疾病和癌症之后,严重影响人类健康的

第三位因素。但除PD患者通过合理用药可延长其寿命和改善其生活质量外，其他疾病的治疗效果均不理想。中枢神经系统退行性疾病【病因和发病机制】本组疾病的病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性(excito-toxicity)、细胞凋亡(apoptosis)和氧化应激(oxidative

stress)等假说受到广泛重视。中枢神经系统退行性疾病第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病。典型临床症状为静止震颤、肌

僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。PD在欧美一些国家的发病率高达50人/1万人(1/200)，在我国患病率

近年呈逐年增加趋势。到目前为止，人们对PD的病因仍缺乏深入的了解，因而限制了人们去探索有效的治疗手段或研制理想的治疗药物。帕金森病的病因学说多巴胺缺失学说PD是由于纹状体内多巴胺(dopamine,DA)减少所致，而纹状体内DA的减少主要是由于黑质受损变性

所致。该学说得到以下事实强有力的支持：帕金森病的病因学说左旋多巴、DA-R激动剂缓解震颤麻痹；MPTP（破坏黑质、纹状体DA神经元的神经毒素）、DA-R拮抗剂导致震颤麻痹。【ACh和DA能系统之间的平衡】DA为神经递质发挥抑制作用ACh为神经递质

起兴奋作用正常时两种递质处于动态平衡状态，共同参与调节机体的运动功能。帕金森病的病因学说PD患者：黑质病变→DA合成减少纹状体内DA含量降低黑质－纹状体通路DA能神经功能↓，胆碱能神经功能相对↑，因而导致PD的肌张力增高等症状。设计

什么药物可以治疗帕金森病呢？帕金森病的病因学说帕金森病的病因学说锥体外系的重要神经通路（1）黑质-纹状体通路（DA）；（2）苍白球→大脑皮质运动区、运动前区通路（Ach）（3）γ-氨基丁酸通路（GABA

）；（4）其它：5-HT、甲硫脑啡肽、-内啡肽等。DA神经元主要位于黑质，此处有大量DA神经走向纹状体（尾核和壳核）和中央杏仁核，形成黑质-纹状体束，中枢神经系统的DA约80%集中于该处。正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在

帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。临床表现——四组征候群：（2）运动障碍（3）震颤PD主要病变部位在基底神经节，黑质致密带中央部分受损较重，神经细胞（尤其是黑色素细胞）明显变性或减少，甚至完全消失。苍白球和丘脑下部也受损，但

较轻。（4）姿势异常（1）肌肉可逆性强直或僵硬兴奋性递质抑制性递质生理状态下：PD时：DAAch抑制性递质兴奋性递质AchDA药物作用：AchDA帕金森病的病因学说【氧化应激－自由基学说】DA氧化代谢过程中产生H2O2和

O2,在黑质部位Fe3+催化下生成OH.和O2-·两种自由基，促进神经膜类脂的氧化，破坏DA能神经细胞膜功能。黑质线粒体中ComplexI活性降低，抗氧化物（尤以谷胱甘肽）消失，无法清除自由基。帕金森病的病因学说Estrogen雌激素到目前为止，人们对PD的病因

仍缺乏深入的了解，因而限制了人们去探索有效的治疗手段或研制理想的治疗药物。苄丝肼与左旋多巴的混合比例为1:4。Degeneration退化Degeneration退化（3）γ-氨基丁酸通路（GABA）；拟多巴胺药——左旋多巴视物模糊和瞳孔缩小等不良反应。硝替卡朋nitecapone托卡朋toca

pone用于治疗轻、中度AD，疗效与tacrine相似，但没有肝毒性。NMDA受体的非竞争性拮抗药：美金刚治疗方案除应用上述两类药物外，尚可应用司立吉兰(selegiline)抑制单胺氧化酶-B(MAO-B)，阻滞自由基形成，减缓神经元的损伤。帕金森病的病

因学说药物治疗与疗效评价目前药物治疗并不能完全治愈该病，但可改善患者生活质量。根据机制分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。二者治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。一、拟多巴胺药——左旋多巴【左旋多巴】Le

vodopaLevodopa(L-dopa)是儿茶酚胺类神经递质酶促合成过程中的中间代谢产物，也是DA神经递质的前体物质，由酪氨酸羟化酶催化左旋酪氨酸生成。【疗效】L-dopa对大多数PD患者具有显著疗效，起病

初期用药疗效更为显著。应用左旋多巴后，患者感觉良好，抑制和淡漠的症状改善，关心周围环境，思维清晰敏捷，听觉和口语学习能力也明显改进，生活质量显著改善。一、拟多巴胺药——左旋多巴【作用特点】奏效慢，用药2

~3周后才出现体征的改善，1~6个月后才获得最大疗效。对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年患者效果较差。一、拟多巴胺药——左旋多巴【作用机制】L-dopa治疗PD的作用机制是其在脑内于氨基酸脱羧酶的作用下转变成DA、补充了纹状体中DA的不足，相对抑制胆碱能神经元的功能

。DA不具有治疗PD的作用。一、拟多巴胺药——左旋多巴abdominalcramp腹部痉挛巴合用，使左旋多巴的疗效平稳，延长症还可直接作用于M及N－R（M－R的亲和力是对N－R的100倍），治疗量可与30%

以上的M受体结合。溢、闭经、经前期综合征，缓解周期corpusstriatum纹状体AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。苯扎托品benzatropine抗帕金森病的特点为：用药后显效快，作用持续时间短，应用数天即可获得最大疗效，但连用6~8周后疗

效逐渐减弱。不良反应：①服后有轻微眩晕、不安、头重、口干等。状体中左旋多巴和DA含量。一、拟多巴胺药——左旋多巴用于治疗PD和药物引起的PD症状，外周不良反应轻。较弱的抗胆碱作用；石杉碱甲VI服吸收迅速、完全，F为96.左旋多巴

levodopa卡比多巴carbidopa阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)一、拟多巴胺药——左旋多巴选择性COMT抑制药既可延长左旋多【治疗应用】L-dopa可广泛用于治疗各类型PD患者，但对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥

体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。一、拟多巴胺药——左旋多巴【治疗应用】服药后大多数患者均可获得理想的疗效，首先改善运动障碍和肌强直，然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，使患者精神活力增加，情绪好转

，改善患者对周围事物和家庭的乐趣；思维表达能力有改善，但对痴呆症状不易改善。一、拟多巴胺药——左旋多巴【治疗应用】应用L-dopa治疗的数年内，患者疗效稳定，近乎达到完全改善的程度。此阶段L-dopa疗效时程超过血

药浓度的时程。提示纹状体的DA神经末梢保留有一定贮存和释放DA的缓冲能力。然而长期服药的效果有较大的个体差异。一、拟多巴胺药——左旋多巴【治疗应用】服药6年后，约半数患者失效，只有25%患者仍可获得良好效果。据流行病学调查，与未服L-dopa的PD患者比较，服用者明显延长生命时间，提高

生活质量。一、拟多巴胺药——左旋多巴【体内过程】本药口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收,0.5~2h达峰浓度，t1/2为1~3h。本药的吸收率与胃排空时间和胃液的pH有关，如胃排空延缓和胃内酸度增加，均可降低其生物利用度。一、拟多巴胺药——左旋多巴L-dopa口服90%被外

周MAO（MAO-A）代谢在肠壁内多巴脱羧酶多巴胺在外周细胞（胞浆）多巴脱羧酶极少量多巴胺治疗作用L-dopa外周不良反应进入中枢L-dopa的体内过程少量进入循环、外周组织高香草酸，苦杏仁酸L-dopa3-氧-甲基多巴

多巴胺苦杏仁酸去甲肾上腺素高香草酸多巴脱羧酶多巴胺羟化酶COMT……MAOMAO-B……COMTCOMTCOMT……MAOMAO-A……COMTL-dopa的代谢降解过程【体内过程】由于95%以上的L-dop

a在外周被氨基酸脱羧酶所脱羧，再加上首关消除效应，因而只有约1%的原形药物到达脑循环。外周脱羧酶抑制剂（如卡比多巴）可显著增加原形药物通过血脑屏障而进入脑内。一、拟多巴胺药——左旋多巴【不良反应】L-dopa的不良反应大多是由于L-dopa

在体内生成的DA所引起的。一、拟多巴胺药——左旋多巴【不良反应】1.胃肠道反应：治疗早期可出现厌食、恶心、呕吐或上腹部不适，这是由于DA刺激延髓催吐化学感受区所致。随着继续治疗，由于产生了耐受性，胃肠道的不良反应可逐渐消失。另外，还偶见消化性溃疡出血和穿孔。与外周脱羧酶抑

制剂同服，胃肠道反应明显减少。一、拟多巴胺药——左旋多巴【不良反应】2.心血管反应：部分患者早期可出现轻度直立性低血压，患者智力通常无症状，但有些患者可感到头晕，偶见晕厥。继续用药可产生耐受，使得低血压症状减轻。此外，由于DA可兴奋β受体，故可致心律失常。若与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、拟交感胺

合用或剂量过大，可使血压升高。一、拟多巴胺药－左旋多巴【不良反应】3.异常不随意运动：约有50%的患者在治疗2~4个月内出现异常的不随意运动。长期服用L-dopa可出现对该药耐受，表现为“开-关”现象（on-offphenomena），即突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动不能（关

），可交替出现。一、拟多巴胺药－左旋多巴【不良反应】4.精神障碍引起幻觉、妄想、躁狂、失眠、焦虑、恶梦和情感抑郁等。一、拟多巴胺药——左旋多巴拟多巴胺药——左旋多巴【药物相互作用】1.维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，不良反应加重。2.非

选择性单胺氧化酶抑制剂如苯乙脱肼和异羧肼，由于可阻碍DA的失活，因而可加重DA的外周不良反应，引起高血压危象，故禁止与左旋多巴合用。【药物相互作用】3.抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻痹的症状，前者阻断DA受体，后者耗竭中枢DA，它们都能使L-dopa失效，因此不宜与之

合用。拟多巴胺药——左旋多巴卡比多巴carbidopaCarbidopa是α-甲基多巴肼的左旋体，是L-dopa增效药。由于carbidopa有较强的左旋芳香氨基酸脱羧酶抑制作用及不能通过血脑屏障而进入脑，故和L-dopa合用时，可减少L-dopa在外周组织的

脱羧作用，因而可使较多的L-dopa到达黑质－纹状体而发挥作用，从而提高L-dopa的疗效。卡比多巴与左旋多巴两药合用的优点如下：（1）减少L-dopa最适剂量；（2）明显减轻或防止L-dopa对心脏的毒性反应；（3）在治疗开始时能更快地达到L-dopa的有效剂量。卡比多巴carbi

dopa临床上carbidopa是左旋多巴治疗PD的重要辅助药，它与L-dopa合用时的固定剂量比值为1:10。单独应用carbidopa无治疗作用。此外，苄丝肼（benserazide）的作用与carbidopa相似。卡比多巴carbidopa卡比多巴

:左旋多巴（1:10）使左旋多巴用量减少75%；苄丝肼:左旋多巴（1:4）美多巴。卡比多巴carbidopa苄丝肼苄丝肼（benserazide）又名羟苄丝肼。属AADC抑制药，其药理作用和临床应用类似卡比多巴。苄丝肼和左旋多巴组成的复方制

剂称多巴丝肼，又名美多巴（madopa，madopar）、复方左旋多巴、复方苄丝。苄丝肼与左旋多巴的混合比例为1:4。必要时可加服维生素B6。25岁以下患者、骨质疏松患者慎服。司来吉兰selegiline选择性极高的MAO-B抑制剂。可选择性抑制主要存在中枢的MAO-B型，抑

制纹状体中的DA降解，其结果是基底神经节中保存了DA，从而加强L-dopa的疗效。本品又是抗氧化剂，阻滞DA氧化应激过程中OH·自由基的形成，从而保护黑质DA神经元，延缓PD症状的发展。【主要治疗作用】增加L-dopa的有效性，减少后者的剂量和不良反应，使L-dopa的“开-关”现象消失

。司来吉兰selegiline选择性COMT抑制药既可延长左旋多巴有效血药浓度的时程；又可消除3-O-MD对左旋多巴转运的抑制作用，增加左旋多巴的口服生物利用度和进人中枢神经系统的量。不易通过血脑脊液屏障，故其仅在外周发挥作用，与卡比多巴合用时，增加

纹状体中左旋多巴和DA含量。硝替卡朋合成类抗病毒药，疗效不及左旋多巴和溴隐亭，但优于胆碱受体阻断药。抗帕金森病作用:促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放DA；抑制DA再摄取；直接激动DA受体；较弱的抗胆碱作用；也与抑制NMDA受体有关。金刚烷胺抗帕金森病的特点为：用药后显效快，作用持续时间短，应用

数天即可获得最大疗效，但连用6~8周后疗效逐渐减弱。长期用药时常见下肢皮肤出现网状青斑，可能与儿茶酚胺释放引起外周血管收缩有关。此外，可引起精神不安、失眠和运动失调等。偶致惊厥，癫痫患者禁用。金刚烷胺一种半合成的麦角生物碱。小剂

量——激动结节-漏斗通路的D2受体，抑制催乳素和生长激素释放，临床用于治疗催乳素分泌过多引起的乳溢、闭经、经前期综合征，缓解周期性乳房痛和乳房结节的症状，也可治疗肢端肥大症和女性不孕症；大剂量——激动黑质-纹状体通路的D2受体，临床用于治疗帕金森病。主要用于左旋多巴疗效

差或不能耐受者。溴隐亭溴隐亭消化系统反应。心血管系统：直立性低血压；长期用药可出现无痛性手指血管痉挛；心律失常；运动功能障碍；精神系统：症状比左旋多巴更常见且严重；其他不良反应：包括头痛、鼻塞、腹膜和胸膜纤维化、红斑性肢

痛。【药物相互作用】（1）左旋多巴协同作用，可减少左旋多巴用量，减轻“开-关”现象和不自主运动，并可防止症状的日内波动。（2）胰岛素合用可使血糖控制平稳。（3）抗甲状腺药物可抑制垂体前叶促甲状腺素的释放，与抗甲状腺药物合用可明显增

强疗效。（4）溴隐亭与降压药物合用易致低血压；灰黄霉素与减弱溴隐亭的作用，乙醇可增强溴隐亭的不良反应。溴隐亭普拉克索、罗匹尼罗DA受体激动药（最近批准新型药物）普拉克索是D2样受体家族的选择性激动药，亦有抗氧化作用。罗匹尼罗对早期帕金森病单独应用即可产生满意效果；也可作为辅助用药与左旋多巴

合用，使左旋多巴的疗效平稳，延长症状波动患者“开”的时间。拟多巴胺类药共有的不良反应。作为辅助用药可引起幻觉和精神错乱。服药期间禁止从事驾驶和高警觉性工作。【适应征】1.轻症患者。2.不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴者。3.与左旋多巴合用。4.对抗精神病药引起的锥体外系反应（帕金森综合征）？

二、中枢抗胆碱药苯海索benzhexolBenzhexol又称安坦(artane)，口服易吸收，阻断胆碱受体而减弱黑质－纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差。对外

周抗胆碱作用为阿托品的1/10~1/3，不良反应与阿托品相似，但较轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。本品对PD疗效不明显，不良反应较多，现已少用。苯扎托品benzatropineBenzatropine又称苄托品(benztrop-ine)，作用近似阿托品，具有抗胆碱作用。还有抗

组胺和局部麻醉作用，对大脑皮质运动有抑制作用。用于治疗PD和药物引起的PD症状，外周不良反应轻。第二节治疗阿尔茨海默病药随着人类平均寿命的增加，发病率逐年上升。老年性痴呆症中有约70%为阿尔茨海默病(AD)，尚有血管性痴呆(VD)，两者并存的混合性痴呆）

。早老性痴呆（65岁前）；老年性痴呆（65岁后）。概述阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经原纤

维缠结。至今AD的病因仍未得以阐明，无法研制出特效治疗药物，因此对AD的治疗一直是一个十分棘手的问题。普遍认为主要原因是胆碱不足，因而胆碱加强剂是目前的主要研究对象。主要治疗药物1.AChE抑制剂：他克林、石杉碱甲等2.NM

DA受体的非竞争性拮抗药：美金刚3.M受体激动药：占诺美林。对中枢AChE的选择性和专属性高。多奈哌齐口服吸收完全，不受食物影响。药物主要由肝药酶代谢，代谢产物中6-O-脱甲基衍生物的体外抗AChE活性与母体药物相同。主要经肾排泄，t1/2约为70

h，故可每天服用1次。一、AChE抑制剂——多奈哌齐临床用于轻、中度AD患者的治疗，可改善患者的认知功能以及延缓病情发展。不良反应可见腹泻、肌痛、肌肉痉挛、疲乏、恶心、呕吐、失眠和头晕。少数患者出现血肌酸激酶轻微增高。室上性心脏传导疾病患者、哮喘病史或阻塞性肺疾病史、癫痫病史者慎用。妊

娠及哺乳期妇女慎用。一、AChE抑制剂——多奈哌齐从石杉科植物千层塔中提取的生物碱（我国首创）对AChE具有高选择性。临床用于老年性记忆功能减退及AD患者，对改善记忆功能有良好作，用于各型AD患者的治疗。石杉碱甲VI服吸收迅速、完全，F为9

6.9%，药物易透过血脑屏障。少数患者出现恶心、出汗、腹痛、肌震颤、视物模糊和瞳孔缩小等不良反应。心绞痛、哮喘、肠梗阻以及重症心动过缓和重症低血压患者慎用。石杉碱甲他克林tacrineTacrine是可逆性中枢乙

酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂，是目前治疗AD最有效的药物。Tacrine既可抑制血浆中的AChE，又可抑制组织的AChE。具有高度脂溶性，极易透过血脑屏障。还可直接作用于M及N－R（M－R的亲和力是对N

－R的100倍），治疗量可与30%以上的M受体结合。AChE抑制剂——他克林tacrine此外，tacrine还可促进乙酰胆碱(ACh)的释放，该作用可被非选择性毒蕈碱型受体拮抗剂阿托品所抑制。【作用机制研究】目前认为本品促进ACh释放可能是通过毒蕈碱M

1受体起作用。tacrine部分或间接地通过了多巴胺能、5-羟色胺及生长抑素能神经系统而发挥临床作用。多方面共同作用的结果。AChE抑制剂——他克林tacrine【不良反应】主要不良反应是肝毒性，尤其是引起氨基转移酶ALT水平升高，多数患者于停药3周内可恢复。某些病例随剂量减少，ALT也

可恢复正常。其他不良反应包括尿频、流涎、多汗、眩晕和皮疹等。AChE抑制剂——他克林tacrine加兰他敏galantamine用于治疗轻、中度AD，疗效与tacrine相似，但没有肝毒性。Galantamine

对神经元的AChE有高度选择性，抑制神经元及红细胞AChE的能力要比抑制血液丁酰胆碱酯酶的能力强50倍（竞争性抑制）。在胆碱能高度不足的区域(如突触后区域)活性最大，不与蛋白质结合，也不受进食和同时服药的影响。目前在许多国家为治疗AD的首选药物。第二代中枢性AC

hE抑制药。选择性抑制大脑皮质和海马的AChE。可以改善AD患者胆碱能神经介导的认知功能障碍，提高记忆力、注意力和方位感；尚可减慢淀粉样蛋白前体（APP）的形成。口服迅速吸收，约lh达到Cmax，血浆蛋白结合率约为40%，易透

过血脑屏障。利凡斯的明临床用于治疗轻、中度AD型痴呆。主要不良反应有恶心、呕吐、乏力、眩晕、精神混乱、嗜睡、腹痛和腹泻等。禁用于严重肝、肾损害患者及哺乳期妇女。病窦综合征、房室传导阻滞、消化性溃疡活动期、呼吸系统疾病

、尿路梗阻、癫痫、肝或肾中度受损患者慎用。利凡斯的明无活性前药形式存在的AChE抑制剂(转化为活性代谢产物而发挥持久的疗效)。能显著提高大鼠脑内DA和NA的浓度（不提高5-HT的浓度）：改善早老性痴呆

患者的行为障碍；提高患者的认知功能。使人体红细胞AChE活性平均下降。高剂量服用能显著提高认知能力，改善幻觉、抑郁/焦虑、情感淡漠症状。不良反应较少，偶见腹泻、下肢痉挛、鼻炎等症状，继续治疗会自行消失。美曲膦酯二、NMDA受体的非竞争性拮抗药可与NMDA受体上的环苯己哌啶结合位点结合。

当谷氨酸以病理量释放时，可减少其神经毒性作用；当谷氨酸释放过少时，又可改善记忆过程所需谷氨酸的传递。能够显著改善轻、中度脉管性痴呆症患者的认知能力，且对较严重者效果更好；对中、重度老年痴呆症患者能够显著改善其动作能力、认知障碍和社会行为。与乙酰胆碱酯酶抑制剂合用效果更佳。美金刚

不良反应：①服后有轻微眩晕、不安、头重、口干等。饮酒可能加重不良反应。②肝功能不良、意识紊乱患者以及孕妇、哺乳妇女禁用。③肾功不良时减量。美金刚三、M受体激动药占诺美林选择性M1受体激动药口服吸收良好，易透过血脑屏障，大脑皮质和纹状体中药物分布较高。大剂量可明显改善AD患者的认知功能和行为能力。口

服高剂量易引起消化道和心血管不良反应,部分患者不能耐受而中断治疗。新研制的透皮吸收贴剂可避免消化道不良反应。四、神经细胞生长因子增强剂丙戊茶碱来普立宁钾五、代谢激活剂吡拉西坦都可喜盐酸赖氨酸吡硫醇