【文档说明】原发性醛固酮增多症七年制课件.ppt，共(70)页，1.888 MB，由小橙橙上传

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原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism）•原发性醛固酮增多症（Primaryhyperaldosteronism,PHA，Primaryaldosteronism，PA）：•是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，肾素-血管紧张素系统的

活性受抑制的综合征。临床以高醛固酮、高血压(两高)，低血钾、低肾素活性(两低)为特征。概述◼高血压患者中PHA占0.5%～16%，平均10%左右，是继发性高血压最常见的病因。◼PHA患病率与高血压严重度成正比◼高血压1级者PHA约1.99%；◼高血压2级者约8.02%

；◼高血压3级约13.2%。◼顽固性高血压者PHA的发生率可达到17%～20%。◼发病年龄高峰为30～50岁，女多于男。概述•继发性醛固酮增多症：•肾上腺皮质以外的因素，如血容量减少或肾脏缺血等影响肾素-血管紧张素，导致继发性醛固酮分泌增多

。概述原发性醛固酮增多症的发现◼OCT29，1954ConnJW在美国中部临床研究学会第27次年会中首次报告◼患者34y,F，间歇抽搐，肌无力和麻痹，Bp170/100mmHg,Na151,K1.6，Cl102，尿Aldo排量增

高，手术切除右肾上腺腺瘤（直径4cm）后，血压和生化指标恢复正常◼ConnJW,JLabClinMed1955,45:3▪特发性原醛症（IHA）55%▪醛固酮分泌瘤（APA）44%▪产生醛固酮的肾上腺皮质癌<1%▪原发性肾上腺皮质增生症（PAH）<1%▪糖皮质激素可抑制性原醛

症（GSH/GRA）<1%▪家族性原醛症（FH）未知▪产生醛固酮的异位肿瘤罕见病因分型◼1、特发性醛固酮增多症（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）◼最常见的临床亚型，症状多不典型，病理为双侧肾上腺球状

带增生。◼曾认为占PA的10%～20%，但ARR用于筛查后，其比例显著增加，约60%左右。◼病因不明，与垂体产生的醛固酮刺激因子有关，对血管紧张素敏感，肾素虽受抑制，但肾素对体位改变及其他刺激仍有反应，醛固酮分泌及临床表现一般较腺

瘤轻。病因分类和病理◼2、醛固酮瘤（Aldosterone-producingadenomas，APA）◼临床表现典型。曾认为占PHA的60%～70%，但ARR用于筛查后，其比例约占40%～50%。◼醛固酮分泌不受肾素及血管紧张

素Ⅱ的影响。◼单侧占90%，其中左侧多见，双侧约10%。◼肿瘤呈圆形、橘黄色，一般较小，仅1～2cm左右。◼直径＜0.5cm者，在病理上难与结节性增生相鉴别。＞3～4cm者肾上腺醛固酮腺癌的可能性增加。病因分类和病

理◼3、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)◼①常染色体显性遗传，多见于青年男性。◼②糖皮质激素治疗可使醛固酮水平正常，纠正高血压，低血钾。◼③CYP11B1基因和ACD合成酶基因非对等交换，ACD合成酶在束状带异位表达，并受ACTH调节。病因分类和病理◼4、原发性肾上腺皮质增生(

PAH)◼①双侧或单侧增生。②生化特征与ALD瘤相似。③手术治疗效果较好。◼5、异位ALD分泌腺瘤（癌）◼①肾脏ALD分泌腺瘤（癌）。②肾上腺残余组织ALD分泌腺瘤（癌）。③卵巢ALD分泌腺瘤（癌）。病因分类和病理◼6、分泌ALD的肾上腺皮质癌◼①由肾上腺癌引起，肿瘤体积大，多＞5

cm。②常同时分泌多种肾上腺皮质激素。◼7、家族性ALD增多症（FH)◼①FH-Ⅰ即为糖皮质激素可抑制性ALD增多症。◼②FH-Ⅱ为家族性疾病，常染色体显性遗传，病因未明。病因分类和病理病理生理◼醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种

盐皮质素。◼主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。病理生理醛保钠，保水钠水潴留高血压固酮排钾高尿钾，低血钾低钾临床表现病理生理三、临床表现◼1、高血压：为最早出现的症状。◼特点：多数为中等程度的高血压170

/100mmHg，少数为恶性高血压，呈渐进性发展。◼①良性经过，一般降压药疗效差。◼②钠潴留，血容量↑。◼③肾素活性低。三、临床表现◼2、低钾血症：◼肌无力及周期性麻痹◼常为首发就诊症状。◼诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻◼常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难◼肢端麻

木：◼排K+、H+增加，碱中毒、游离Ca2+下降◼出现手足搐搦，肢端麻木。低血钾意义有多大？◼仅少部分原醛患者伴低血钾(9%to37%)◼50%肾上腺腺瘤患者及17%特发性肾上腺增生患者血钾<3.5mmol/L◼血钾正常、高血压是大部分PHA患者的早期症状，而低血钾可能是症状加重

的表现。◼低钾血症敏感性及特异性较低，在原醛的诊断中预测价值不大三、临床表现◼3、肾脏表现：◼慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能下降◼多尿、尤其是夜尿增多；◼伴口渴、多饮，易尿路感染三、临床表现◼4、心脏表现：◼①心电图为低钾图形：QT延长、T波增宽、减低、倒置

，U波上升。◼②心律失常：常见阵发性室上速，期前收缩(室性早搏多见)、最严重可发生室颤。◼③心肌：肥厚、纤维化、右室舒张期充盈受限，心衰三、临床表现◼其他：◼儿童生长发育障碍与长期缺钾等代谢紊乱有关。◼低血钾可抑制

胰岛素分泌导致糖耐量减低。四、实验室检查◼1、血、尿电解质测定:◼①低血钾：◼2～3mmol/L，多数为持续性，也可为波动性◼②高血钠：◼一般正常高限或略高于正常◼③碱血症：◼血pH值和CO2CP为正常高限或略高于正常四、实验室检查◼④尿钾：◼低钾时，尿钾>25mmol/

24h，24h尿钠接近正常（要求：至少停利尿剂2～4w）◼正常：当血钾<3.5mmol/L，尿钾<25mmol/24h◼肾性失钾：◼血钾<3.5mmol/L，尿钾>25mmol/24h;◼血钾<3.0mmol/L，尿钾＞20mmol/24h四、实验室检查◼2、尿液检查：◼①尿pH值为中

性或碱性；◼②尿比重较固定(1.010～1.018)而减低少量；◼③部分有蛋白质尿，少数发生肾功能减退。四、实验室检查◼3、醛固酮测定◼正常人◼钠摄入正常时尿醛固酮：6.4～86nmol/24h◼低钠摄入时尿醛固酮：47-122nmol/24

h◼高钠摄入时尿醛固酮：0-13.9nmol/24h◼卧位血浆醛固酮：280±25pmol/L◼立位血浆醛固酮：438±72pmol/L四、实验室检查◼原醛症：血、尿醛固酮皆升高◼原醛症伴严重低血钾时醛固酮分泌受抑制，血、尿醛固酮增高可不明显，而在补钾后，增高明显。◼影响因素节律：夜晨◼体

位：卧立◼低血钾◼限钠、利尿四、实验室检查◼4.肾素活性（PRA）及血管紧张素II测定◼PRA是评价RAS最常用指标◼影响肾素分泌的因素：◼肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低

血钾时，分泌增多；◼反之，分泌减少◼PRA：测定AngI产生速率◼双份血，一份直接测AngI，另一份温育一段时间再测◼差值/温育时间，即单位时间内AngI产生速率四、实验室检查◼4.肾素活性（PRA）及血管

紧张素II测定◼正常人或多数原发性高血压：◼肾素卧位：0.55±0.09pg/(ml•h)◼激发后：3.48±0.52pg/(ml•h)◼血管紧张素II卧位：26.0±1.9pg/ml◼激发后：45±6.2pg/ml肾素活性（PRA）及血管紧张素II测定正常卧位低、立位高低钠饮

食、利尿剂刺激后数倍原醛症基础值低直立或利尿剂刺激后醛固酮瘤不升高或特醛症实验室检查四、实验室检查◼5、动态试验（体位试验）◼①正常人8时卧床至中午12时，血醛固酮下降，取立位时血醛固酮上升。◼②醛固酮瘤血浆Ald明显升高，取立位后无明显上升或反

而下降。◼③特醛症仅轻度升高，立位后明显升高（>33%）四、实验室检查◼6、肾上腺静脉插管采血测定醛固酮◼原醛分型诊断“金标准”，鉴别过多的Ald来源◼分别测定两侧肾上腺静脉血浆醛固酮和皮质醇水平以确诊腺瘤或增生

◼可极大提高原醛症的诊断符合率。四、实验室检查◼7、影像学检查◼①CT:首选◼典型表现为等密度或低密度影结节◼结节>3.0cm伴不规则强化（皮质癌）◼直径＞1cm无强化（腺瘤）◼肾上腺正常或弥漫性增大（特醛症）CT：左肾上腺圆

形低密度肿块四、实验室检查◼②肾上腺B超：◼不作首选，可显示较大肿瘤（直径＞1.3cm）。◼小腺瘤则难以与特发性增生鉴别。◼③MRI：阳性率低于CT◼T1加权像比肝脏信号低或相同，T2稍增高（腺瘤）◼T1等信号，T2明显增

高（癌）◼④放射性碘化胆固醇肾上腺扫描◼诊断符合率>90%原发性醛固酮增多症的诊断◼根据临床表现对可疑病人的筛查、定性诊断和分型定位诊断◼筛查实验◼确诊试验◼分型定位诊断PA筛查的必要性◼患病率高◼醛固酮分泌增

多主要在于心血管损害（心肌肥厚、心律失常、心肌纤维化和心力衰竭），血浆肾素受抑制、钠潴留、排钾增多而导致低血钾◼在同等的血压水平上，PA较原发性高血压有更高的心血管病变的发生率及死亡率高危人群的筛查◼高血压2级以上（SBP＞

160或DBP＞100）◼难治性高血压，服用3种或以上降压药物（其中必须有一种利尿剂）仍未能控制血压在目标水平◼自发性或利尿药诱发的低血钾◼肾上腺意外瘤◼家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）◼一级亲属患有原醛症诊断流程筛查指标血浆醛固酮/肾素比值——ARR（aldoste

rone-reninratio）诊断性试验亚型分类ARR测定的推荐程序A：进行ARR测定前准备1.尽量纠正低钾血症2.鼓励患者自由摄入钠盐，而不是给予限制3.停用明显影响ARR的药物至少4周:a.安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶b.排钾利尿剂c.源于甘草的物质（如，甜甘

草糖、咀嚼烟草）4.如经上述准备测定的ARR仍不具备诊断价值，如高血压可应用对ARR测定无明显影响的药物控制，则下列药物至少2周：a.β受体阻滞剂、中枢α2受体激动剂（如，可乐定、α甲基多巴）、非甾体抗炎药物b.ACEI、ARB、肾素抑制剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂ARR测定的推荐程序5.如控制

血压需要，可开始应用对ARR影响较小的药物（如，维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪）6.口服避孕药、性激素替代治疗、或服用含雌激素的药物可降低肾素浓度，ARR出现假阳性（当测定肾素浓度而不是肾素活性时会出现这种情况）ARR测定的推荐程序◼B血标本采集环境

1.上午10:00左右采集血标本，患者起床（坐、站立或行走）至少2小时后，坐位休息5-15分钟后取血2.认真仔细取血，防止血液凝固或溶血3.室温运送标本（无需冰浴）至实验室后立即离心，分离血浆，快速冻存，以备测定。ARR测定的推荐程序◼C分析结果时需考虑的因素1.年龄：如患

者年龄大于65岁，其肾素活性较青年人低，因此其ARR增高2.取血时间、近期饮食、体位、体位保存时间3.用药4.血液采集方式，过程是否顺利5.血钾水平6.血肌酐，肾功能不全可导致ARR假阳性ARR的影响因素因素对醛固酮的影响对肾素的影响对ARR的影响药物β-肾上腺素能阻滞剂

↓↓↓↑（假阳性）中枢α2激动剂↓↓↓↑（假阳性）NSAIDs↓↓↓↑（假阳性）排钾利尿剂→↑↑↑↓（假阴性）保钾利尿剂↑↑↑↓（假阴性）ACEI↓↑↑↓（假阴性）ARB↓↑↑↓（假阴性）二氢吡啶类钙拮抗剂→↓↑↓（假阴性）ARR的影响因素因素对醛固酮的影响对肾素的影响对

ARR的影响血钾低血钾↓→↑↓（假阴性）钾负荷↑→↓↑（假阳性）膳食钠限钠↑↑↑↓（假阴性）钠负荷↓↓↓↑（假阳性）增龄↓↓↓↑（假阳性）其他肾损害→↓↑（假阳性）妊娠↑↑↑↓（假阴性）肾血管性高血压↑↑↑↓（假阴性）恶性高血压↑↑↑↓（

假阴性）ARR的计算和结果判断卧位立位肾素ng/ml∙h0.07-1.510.33-5.15血管紧张素Ⅱpg/ml15-9719-115醛固酮pg/ml60-173.965.2-295.7醛固酮(ng/dl)/肾素(ng/ml∙h)（ARR）醛固酮(pg/ml)/10*肾素(ng/ml

∙h)ARR>25,同时醛固酮>15ng/dl，高度怀疑原醛ARR≥50者则可以确诊需标化试验条件（直立体位、纠正低血钾、排除药物影响），以使ARR结果更加准确可靠。血浆固酮＞15ng/dl，肾素活性＞0.2ng/ml/h，计算ARR有意义。诊断流程筛查指标血浆醛固酮/肾素比值——ARR诊断性试验

•口服钠负荷试验•盐水输注试验•氟氢可的松抑制试验•卡托普利试验试验前应停用对测定有影响的药物，纠正低血钾亚型分类口服钠负荷试验原醛患者高钠状态下，高醛固酮不被抑制。钠摄入>200mmol/d（~6g/d）3天。补充钾在正常范围。d3晨到

d4晨留24h尿测醛固酮。排除PA：无肾脏疾病时，尿醛固酮<10ug/24h（27.7nmol/d）。高度可疑PA：>12ug/24h（>33.3nmol/d），>14ug/24h（>38.8nmol/d）。禁忌：严重高血压、肾功能不全、心衰、心律

失常、严重低血钾等。静脉钠输注试验◼卧位至少1小时后卧位输注生理盐水2000ml，4小时输完，08:00-09:30开始，0h和4h取血测定肾素、醛固酮、血钾，监测血压和心率◼输注后血浆醛固酮<5ng/dl排

除PA，>10ng/dl高度怀疑PA，5-10ng/dl不能确定◼禁忌：严重高血压、肾功能不全、心衰、心律失常、严重低血钾等。氟氢可的松抑制试验◼口服0.1mg氟氢可的松Q6h4天，同时服用KCl缓释片（Q6h，血清钾接近4mmol/l），缓释NaCl（30mmol，

3次/日），保持尿钠至少3mmol/kg。第4天10:00患者坐位取血测醛固酮，7:00和10:00测定血浆皮质醇。◼PRA<1ng/ml·h且血浆皮质醇浓度10:00<7:00时，醛固酮>6ng/dl确诊PA。卡托普利试验◼坐位或站立至少1小时后患者口服25-50mg卡

托普利。0，1，2小时坐位取血测定PRA，血浆醛固酮和皮质醇。◼卡托普利抑制血浆醛固酮（>30%）。◼PA患者血浆醛固酮仍高，PRA仍低。双侧肾上腺皮质增生患者醛固酮偶有降低。确诊试验注意事项◼根据当地实验室条件、患者依从性、费用等选择确诊实验◼当患者患有未控

制的高血压或充血性心力衰竭时，选择盐负荷实验及盐水输注实验时需慎重◼行确诊实验期间建议服用对RAS系统无影响或影响较小的药物诊断流程筛查指标血浆醛固酮/肾素比值——ARR诊断性试验•口服钠负荷试验•盐水输注试验•氟氢可的松抑制试验•卡托普利试验试验前应停用对测定

有影响的药物亚型分类•肾上腺CT扫描•单侧或双侧肾上腺病变（腺瘤或增生）•确诊原醛症的病人年龄在20岁以下，有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRAPA分型需要的检查◼建议所有原醛患者初诊时行肾

上腺CT检查以进行分析，同时除外肾上腺大腺瘤，大腺瘤有可能为肾上腺皮质癌◼核磁共振显像(MRI)在原醛症亚型中对较小腺瘤的分辨率低于CT扫描，且费用昂贵；故不推荐在原醛症中首选MRI。原醛时CT可能的表现◼双肾上腺正常◼单侧大腺瘤(>1cm),◼单侧肾上腺单

支增粗,◼单侧微腺瘤(≤1cm),◼双侧大腺瘤或微腺瘤(或两者同时存在)不同类型原醛的常见CT表现◼醛固酮腺瘤：◼低密度结节(通常直径<2cm)◼特发性醛固酮增生症：◼双肾上腺正常或结节样改变◼分泌醛

固酮的肾上腺皮质癌：◼通常直径>4cm，偶而直径较小CT的局限性◼小的醛固酮瘤可能被看成双侧肾上腺皮质增生。◼明显的微腺瘤可能仅仅为局部增生。◼无功能的单侧肾上腺大腺瘤也较为常见（尤其>40岁），从CT上无法与醛固酮瘤区分。◼单侧肾上腺增生可能CT正常。分型-

肾上腺静脉取血（AVS）◼选择性肾上腺静脉插管取血留取标本分别测定两侧肾上腺静脉血浆醛固酮和皮质醇水平以确诊腺瘤或增生◼敏感性和特异性高（95%，100%）◼定位诊断的金标准◼结果判定：◼经皮质醇纠正后两侧醛固酮比值>4.0，单侧病变◼经皮质醇纠正后两侧醛固酮比值≤3.0，

双侧◼发现单侧醛固酮瘤，AVS敏感性95%，特异性100%，CT敏感性78%，特异性75%原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症伴高血压病因原发性肾上腺皮质分泌过多醛固酮肾上腺皮质外因素兴奋肾素－血管紧张素－醛固酮系统临床表现高血压、低血钾、碱

中毒、一般降压药无效肾性高血压、急进型高血压、长期应用雌激素、甘草制剂、肾素瘤、异位肾素瘤肾素活性下降升高血醛固酮升高升高螺内酯治疗试验可纠正高血压、低血钾、碱中毒可纠正低血钾和碱中毒，但对高血压无效鉴别诊断-原醛症与继醛症伴高血压的鉴别二与高血

压伴低血钾的其它疾病鉴别◼1、原发性高血压：◼①血和尿Ald升高。◼②普通降压药治疗有效。◼③一般血钾正常，应用利尿剂后可降低。◼2、肾性高血压(肾动脉狭窄)：◼①血压进行性升高。◼②视网膜损害和肾损害。◼③氮质血

症和酸中毒。◼④肾动脉血管杂音。◼⑤一般血钾正常，应用利尿剂或伴肾小管损害后可降低。◼3、肾小管性酸中毒：◼①高氯性酸中毒。◼②尿酸化障碍。◼③血钙磷偏低而碱性磷酸酶（ALP）升高。◼④氯化铵负荷试验阳性。◼4、Liddle综合征（假性醛固酮增多症）：◼①高血压、低血钾和碱血症

。◼②低肾素，低醛固酮。◼③肾上腺无异常。◼④常染色体显性遗传疾病。◼⑤螺内酯治疗无效。氨苯蝶啶，阿米洛利治疗反应好。◼5.分泌肾素的肿瘤：包括肾小球旁细胞肿瘤，Wilm’s瘤及卵巢肿瘤。◼①多见于年轻人。◼②高血压，低血钾明显。◼③血浆肾素活性

明显增高。◼6.恶性高血压：◼①可伴低血钾。◼②血压高，难控制。◼③进展快，常伴氮质血症或尿毒症。◼④肾脏缺血，肾素增高。◼⑤一般无碱中毒，可有酸中毒。原醛症的主要病因类型鉴别醛固酮腺瘤特醛症原发性肾上腺皮质增生肾上腺皮质癌GRA病理腺瘤（直径多<3cm）双侧增生单侧或双侧增生肿瘤（直径多>3c

m）束装带增生发生率70％～80％10％～20％1％<1%－－临床表现较重较轻介于腺瘤和特醛症之间较重较轻肾素活性抑制完全不完全完全完全完全体位试验醛固酮对直立位反应多不升高或下降多显著上升不升高或下降多不升高或下降下降AT-2输注试验多无反应血醛固酮

升高无反应无反应无反应血18-羟皮质醇显著升高无明显升高显著升高－－无明显升高血18-羟和18-氧皮质醇升高无明显升高升高－－显著升高DXM抑制试验血醛固酮一过性抑制一过性抑制一过性抑制一过性抑制全程抑制肾上腺影像肿瘤增生增生肿瘤无异常发现其他血VE

GF升高－－－－血VEGF升高，尿11-皮质醇和33-羟-5-烯类固醇代谢物增多嵌合基因治疗选择手术治疗药物治疗手术治疗手术治疗药物治疗治疗-手术治疗◼1．推荐手术指征◼①醛固酮瘤（APA）；◼②单侧

肾上腺增生（UNAH）；◼③分泌醛固酮肾上腺皮质癌或异位肿瘤；◼④由于药物副作用不能耐受长期药物治疗的IHA者。治疗-手术治疗◼2．手术方法◼（1）APA推荐首选腹腔镜肾上腺肿瘤切除术，尽可能保留肾上腺组织。◼（

2）单侧肾上腺增生推荐醛固酮优势分泌侧腹腔镜肾上腺全切。◼（3）IHA、GRA：以药物治疗为主，但当患者因药物副作用无法坚持内科治疗时可考虑手术，切除醛固酮分泌较多侧或体积较大侧肾上腺。◼1．治疗指征◼①IHA；◼②GRA；◼③不能耐受手术或不愿手术的APA者。治疗

-药物治疗◼2．药物选择◼（1）螺内酯（安体舒通）：◼推荐首选。结合盐皮质激素受体，拮抗醛固酮。◼初始剂量20～40mg/日，渐递增，最大＜400mg/日，2～4次/日，以维持血钾在正常值上限内为度。可使48%的患者血压＜140/90mmHg，其中50%可单药控制。◼主要副作用多因其与孕激

素受体、雄激素受体结合有关，男性乳腺发育、阳痿、性欲减退、女性月经不调等，发生率为剂量依赖性，＜50mg，6.9％；＞150mg，52%。治疗-药物治疗◼（2）依普利酮：推荐于不能耐受螺内酯者。高选择性醛固酮受体拮抗剂。与雄激素受体和黄体酮受体的亲和力分别为螺内酯的0.1%和1%，性相关副作

用的发生率显著降低。但拮抗活性仅约螺内酯的60%。50～200mg/d，分2次。◼（3）钠通道拮抗剂：阿米洛利。保钾排钠利尿剂，初始剂量为每天10～40mg，分次口服，能较好控制血压和血钾。没有螺内酯的副作用。治疗-药物治疗◼（4）钙离子通

道阻断剂：抑制醛固酮分泌和血管平滑肌收缩。如硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平。◼（5）ACEI和血管紧张素受体阻断剂：减少IHA醛固酮的产生。常用卡托普利、依那普利等。◼（6）糖皮质激素：推荐用于GRA。初

始剂量，地塞米松0.125～0.25mg/d，或强的松2.5～5mg/d，睡前服，以维持正常血压、血钾和ACTH水平的最小剂量为佳，通常小于生理替代剂量。治疗-药物治疗◼3．注意事项◼药物治疗需监测血压、血钾、肾功能

。◼螺内酯和依普利酮在肾功能受损者（GFR＜60mL/min·1.73m²）慎用，肾功能不全者禁用，以免高血钾。治疗-药物治疗◼确诊为单侧醛固酮瘤或单侧肾上腺增生，则应行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术。◼如患者不能手术或为双侧肾上腺增生，则用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯作为一线用药

，而依普利酮作为选择用药。◼对GRA患者，推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗以纠正高血压和低血钾。◼其他药物如CCB、ACEI、ARB仅有在少数原醛症患者中使用的报告，一般认为它们可降血压，但无明显拮抗高醛固酮的作用。治疗总结