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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。教学要求一、掌握药效学、药动学概念。二、熟悉药物含意。三、了解药理学的性质，在医学教学中的地位，药理学的发展史。Pharmacology资料仅供参考,不当之处，请联

系改正。一、药理学的性质与任务药理学（Pharmacology）：药物药效学机体(病原体)药动学药理学的两个核心内容药效学（Pharmacodynamics）药动学（Pharmacokinetics）药

物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗和诊断疾病的化学物质。Pharmacology资料仅供参考,不当之处，请联系改正。药物效应动力学（Pharmacodynamics）药物代

谢动力学（Pharmacokinetics）作用、作用机制吸收、分布、代谢、排泄资料仅供参考,不当之处，请联系改正。药理学的任务Pharmacology➢阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药提供理

论依据➢研究开发新药不可缺少的临床前研究的重要环节➢为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法基础医学————临床医学桥梁学科医学————药学理论科学实践科学学科特点:资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Pharmacology•实验

性学科：不同于其他药学学科(药物化学等),以机体为对象,以生理、生化、病理学等为基础。实验方法：（1）实验药理学方法：用健康整体、离体组织、细胞等观察药物作用。（2）实验治疗学方法：用动物病理模型、器官，在体内外观察药物作用。（3）临床药理学方法：以人为研究对象，评价

药物的有效性和安全性。安全性。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、药物与药理学的发展史1.上古时代2.公元1世纪前后3.明代4.19世纪初5.迄今Pharmacology三、新药开发与研究.新药：资料仅供参考,不当之处，请联系

改正。一、临床前研究药学研究：工艺路线、理化性质、质量标准、稳定性药效学研究毒理学研究二、临床研究一期临床二期临床三期临床三、上市后药物监测（四期）Pharmacology.新药研究过程资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第二节药物效应动力学pharmacodynamics资

料仅供参考,不当之处，请联系改正。pharmacodynamics教学要求一、掌握药物的不良反应、副作用、毒性作用、治疗指数、受体激动剂、阻断剂、竞争性拮抗、非竞争性拮抗、安全范围、效价强度、效能等概

念及含义。二、熟悉量效关系、半数有效量、半数致死量、药物的作用机制、受体、亲和力等的含义。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。药物的基本作用BasicEffectsofDrugs一、药物作用和药理效应(Drugaction&Pharmacologi

caleffect)1.药物作用:药物对机体细胞的初始作用（动因）特异性（specificity）——化学反应的专一性选择性（selectivity）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.药理效应：引起的机体反应（结果）机体器官原有功能水平的改变兴奋(Excitation

)：功能增强抑制(Inhibition)：功能降低二、治疗效果（疗效，therapeuticeffect）有利于改变病人生理、生化和病理过程，使机体恢复正常的结果。1.对因治疗（etiologicaltreatmen

t）2.对症治疗（symptomatictreatment）pharmacodynamics资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、不良反应（Adversereaction）adversereaction定义：与用药目的无

关，并为病人带来不适或痛苦的反应药源性疾病（drug-induceddisease）1.副反应（sidereaction）药物在治疗剂量出现的与用药目的无关的作用治疗剂量，固有作用，选择性低，可预料不可避免

，随用药目的不同而改变2.毒性反应（toxicreaction）药物在剂量过大或在体内蓄积过多时发生的危害性反应用量大，可预知，应避免•急性毒性CVS、CNS、R•慢性毒性肝、肾、骨髓、内分泌•特殊毒性三致：致癌、致畸、致突变资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.

后遗效应(residualeffect）停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应短期；长期4.停药反应（withdrawalreaction）突然停药，原有疾病(症状）加剧，又称回跃反应5.变态反应（allergicreaction）特点：致敏物：药物代谢产物杂质

•免疫反应半抗原•与剂量无关•与药物原有效应无关•药理性拮抗药无效资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（六）特异质反应特点：非免疫反应高敏体质•严重程度与剂量有关•症状与药物固有作用有关•药理性拮抗药有效adversereaction资料仅供参考,不当之处，请联

系改正。pharmacodynamics1.什么是量效关系？2.如何反映量效关系？3.从量效曲线上应掌握的药理学基本概念。二、药物剂量与效应关系资料仅供参考,不当之处，请联系改正。pharmacodynamics

量效关系——药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物效应随剂量（或浓度）增加而相应增加，二者之间的关系以图解制成的曲线，称量效曲线。效应—纵坐标，剂量——横坐标。将横坐标改成对数剂量则呈对称S型曲线。量反应——效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。资料

仅供参考,不当之处，请联系改正。药物作用的量效关系曲线阈剂量（最小有效量）效能(最大药理效应)效价量反应无效量中毒量致死量有效量（治疗量）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。最大效应（Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加

到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能（efficacy）。半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。最小有效量（最低有效浓度）：刚能引起效应的最小药

量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。pharmacodynamics质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现反应性质的变化。质反应以阳

性或阴性、全或无的方式表示半数有效量（ED50）——在一群动物中引起半数动物呈阳性反应的剂量。EC50——半数有效浓度。半数致死量（LD50）——在一群动物中引起半数动物死亡的剂量。半数致死浓度（LC50）。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。图质反应的频数分布曲线和累

加量效曲线频数分布曲线:100个人的有效剂量分布情况（常态曲线）累加量效曲线：频数分布曲线中每个长方形的累加曲线质反应半数有效量（ED50）半数致死量(LD50)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Dose

-effectrelationship安全性评价指标1.治疗指数（TherapeuticIndex,TI）=LD50/ED502.安全范围ED95~LD5之间的距离95%有效量5%致死量资料仅供参考,不

当之处，请联系改正。药物的治疗指数和可靠安全系数安全范围：ED95/LD5之间的距离，安全范围=LD5/ED95安全系数：ED1/LD99之间的距离，安全范围=LD1/ED99安全系数〈1，说明有效剂量与致死量有重叠，是不安全的资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、药物作用的机制1、理化性质

的改变：如：抗酸药多为无机弱碱性药物，可中和胃酸，用于治疗消化性溃疡。2、参与或干扰细胞代谢过程：如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用3、影响自身活性物质：如阿司匹林等解热镇痛药可抑制PG合成发挥解热镇痛、抗炎作用。4

、影响细胞离子通道：抗心律失常药可分别影响钠、钾、钙通道从而纠正心律失常。5、影响酶活性：磺胺药竞争性抑制二氢叶酸合成酶6、影响免疫机制:除免疫血清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药（如环孢霉素）通过影响免疫机制发挥疗效7、受体机制资料仅供参考,不当之处，

请联系改正。drugandreceptor认识过程:Ehrlich和Langley于19世纪末提出的受体概念和特性：–蛋白质胞膜、胞浆、细胞核–极高的识别能力–配体a)内源性，激素、神经递质、血管活性物质b)外源性•灵敏性•特异性•饱和性•可逆

性可解离，可置换•多样性四、药物作用的受体机制20资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。受体类型drugandreceptor（一）G--蛋白偶联的受体：由单一肽链反复

7次穿透细胞膜而成。G--蛋白（鸟苷酸结合调节蛋白）存在于细胞膜内侧，由α、β、γ3个亚单位组成。兴奋性G蛋白（Gs，如β、D1、H2受体）:激活腺苷酸环化酶（AC）,使胞内cAMP↑，cAMP激活蛋白激酶A(PKA),使胞内许多蛋白酶磷酸化，产生效应。抑制性G蛋白（GI，如α、D2、M2

受体）:抑制AC,使cAMP↓如肾上腺素、M-乙酰胆碱、多巴胺等受体。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）配体门控离子通道受体：由单一肽链反复穿透细胞膜4次，组成1个亚单位，由4—5个亚单位组成的离

子通道受体。受体激活时，通道开放，引起细胞膜去极或超极化，产生效应。如乙酰胆碱N受体，被乙酰胆碱激活，开放Na+通道，细胞膜去极，肌肉收缩。GABA受体为Cl-通道。drugandreceptor资料仅供参考,不当之处，请联系改正。drugandrece

ptor（三）酪氨酸激酶偶联受体：细胞外片段：与配体结合跨膜片段：穿透细胞膜细胞内片段：含酪氨酸激酶，当受体激活，激活该酶，使酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，促进DNA,RNA,蛋白质的合成，产生效应,如生长因子受体等。胰岛素和一些生长

因子受体资料仅供参考,不当之处，请联系改正。drugandreceptor（四）胞内受体：皮质激素、性激素、甲状腺激素、Vit.D受体受体位于细胞内，如甲状腺素受体在细胞内；性激素受体存在于胞浆，激素与受体结合后促进DNA转录，及功能蛋白质的合成。（

五）其他酶类受体鸟苷酸环化酶（guanylatecyclase，GC）：膜结合酶、胞浆心钠肽（atrialnatriureticpeptides）（＋）GC，GTP——cGMP——effects资料仅供参考,不当之处，请联系改正。受体与药物的相互作

用占领学说：受体与药物结合，被激动才产生作用，效应与受体占领的多少呈比例，全部占领产生最大效应。D+RDRE[RT]=[R]+[DR]代入KD=[D][R][DR]KD=[D]（[RT]-[DR]）[DR]drugandreceptor资料仅供参

考,不当之处，请联系改正。E=[DR]=[D]Emax[RT]KD+[D][D]=0E=0[D]>>>KDE=EmaxKD=[D][DR]=50%[RT]drugandreceptor资料仅供参考,不当之处，请联系改正。亲和力KD（平衡解离常数）：表示药物与受体亲和力，其意义是引起最大效应的

一半时所需的药物剂量。单位(浓度单位mol/L)KD越大,药物与受体亲和力越小(反比)pD2亲和力指数(正比)pD2=-㏒KDdrugandreceptor资料仅供参考,不当之处，请联系改正。内在活性：决定药物与受体结合时产生效应大小的性质E=

[DR]Emax[RT]drugandreceptor（0≤≤1）当两药亲和力相等时，其效应强度取决于内在活性强弱，当内在活性相等时，则取决于亲和力大小资料仅供参考,不当之处，请联系改正。作用于受体的药物分类（一）激

动药（Agonist）：既有亲和力又有内在活性，能与受体结合并激动受体产生效应。1.完全激动剂（fullagonist）:有较强亲和力和较强的内在活性(=1),与受体结合后激动受体产生较强的效应。Morphine2.

部分激动药（Partialagonist）：有较强亲和力,但内在活性不强(0<<1),与受体结合后，产生较弱的激动效应，与激动剂并用还可拮抗激动剂的部分效应。pentazocinedrugandreceptor（二）拮抗药（Anta

gonist）:有较强的亲和力而无内在活性（=0），能结合受体，其本身不产生作用。但却能阻断激动剂与受体结合,拮抗激动剂的作用。（产生与激动剂相反的作用）Atropine资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.竞争性拮抗药（Compet

itiveantagonist）definition：与激动药竞争同一受体，可逆性结合，增加激动药剂量后使量效曲线平行右移，最大效应不变。拮抗参数（antagonistparameter，pA2）：激动剂与拮抗剂合用时，2倍浓度激动药所产生的效应等于未加入拮抗药时激动剂所引起的效应，则所加

入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2，表示竞争性拮抗药的作用强度。pA2越大，拮抗作用越强判断激动药的性质drugandreceptor资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.非竞争性拮抗药(Noncompetitiveantagonist,Irreversibl

eantagonist)definition：在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，使量效曲线右移，最大反应降低。drugandreceptor资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。drugandreceptor受体

的调节受体增敏（向上调节）：受体数目增多，亲和力或效应力增强。因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药使反应敏化。如连续使用受体阻断药。如突然停用普萘洛尔引起“反跳”现象。受体脱敏（向下调节）：受体数目减少，亲和力或效应力减弱。长期使用一种激动药后，组织或细胞对

激动药的敏感性和反应性下降的现象。如长期使用胰岛素，使胰岛素受体减少，是药物耐受性的原因之一。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第三节药物代谢动力学Pharmacokinetics资料仅供参考,不当之处，请联系改

正。药物分子的跨膜转运一、被动转运1.滤过（水溶性）2.简单扩散（脂溶性）3.易化扩散（需载体）大多数药物转运方式属于简单扩散。药物的理化特性对被动转运有一定影响，如分子量、脂溶性、极性、解离度等。非解离型、极

性小、脂溶性大的药物易通过细胞膜，相反不易通过细胞膜。二、主动转运Pharmacokinetics资料仅供参考,不当之处，请联系改正。弱酸性或弱碱性药物的离子化程度由其pKa及其所在溶液的pH而定。可

影响药物跨膜被动转运，进而影响药物吸收分布排泄。pKa:药物在溶液中50％离子化时的pH资料仅供参考,不当之处，请联系改正。离子障（iontrapping）•离子型药物被限制在膜的一侧，不可自由穿透，称为离子障[非离子型即分子型脂溶性好，可自由穿透]资料仅供参考,不当之处，请联系改

正。体液pH对药物简单扩散的影响体液pH弱酸性药弱碱性药酸性非离子型多非离子型少脂溶性高脂溶性低扩散易扩散难碱性非离子型少非离子型多脂溶性低脂溶性高扩散难扩散易➢同环境下不易解离，脂溶性大，易跨膜转运➢相反环境下易解离，脂溶

性小，不易跨膜转运资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Pharmacokinetics药物的体内过程•药物体内过程机体对药物的处置（disposition）吸收(absorption)分布(distribution)代谢(metabolism)排泄(excretion)资料仅供参

考,不当之处，请联系改正。Pharmacokinetics药物的体内过程•药物体内过程机体对药物的处置（disposition）吸收(absorption)分布(distribution)代谢(metabolism)排泄(excretion)资料仅供参考,不当之处

，请联系改正。absorption一、吸收（一）消化道给药口服(peros)首关消除(firstpasselimination)方式舌下(sublingual)直肠(perrectum)口服：小肠粘膜吸收部位舌下：颊粘膜直肠：直肠

粘膜资料仅供参考,不当之处，请联系改正。absorption（二）注射给药静脉注射(intravenousinjection,iv)静脉滴注(intravenousinfusion,ivindrop)肌肉注射(intramuscula

rinjection,im)皮下注射(subcutaneousinjection,sc)（三）呼吸道给药肺泡吸收5m左右微粒小支气管沉积10m左右微粒鼻咽部喷雾剂（四）经皮给药脂溶性促皮吸收剂不同给药途径吸收顺序：吸入>舌下>直肠>肌肉注射>皮下注射>

口服>皮肤资料仅供参考,不当之处，请联系改正。distribution二、分布影响分布的因素：（一）血浆蛋白结和率与血浆蛋白结合D+PDP竞争置换结合型99%游离型1%结合型98%游离型2%（二）体液的pH和药物的解离度胞内外分布pH7.4pH7.0资料仅供参

考,不当之处，请联系改正。（四）器官血流量再分布distribution(三)组织的亲和力（五）体内屏障•血脑屏障•胎盘屏障•血眼屏障以肝、肾、脑，心血流量多IV硫贲妥钠：（再分布）先到血量多、类脂质高的脑，迅速麻醉（起效快）后到血量少的脂肪组织，迅速清醒（维持

时间短）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabolism三、生物转化（代谢）定义•后果：代谢失活；代谢活化，毒性增加•步骤：Ⅰ相反应（第一步）氧化还原水解极性增加Ⅱ相反应（第二步）结合反应极性进一步增加葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽、甘

氨酸资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabolism•部位：肝脏微粒体•主要酶系：细胞色素P450酶系统（cytochromeP450enzymaticsystem）•临床意义：肝药酶诱导剂肝药酶抑制剂药物相互作用

资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。excretion四、排泄1.肾脏肾小球滤过肾小管主动分泌通道重吸收尿液pH2.消化道排泄胆汁排泄肠肝循环（hepato－enteralci

rculation）3.其它排泄途径:汗液、泪液、乳汁、皮肤、毛发等25资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肾小管分泌过程中竞争抑制的药物药物竞争抑制的药物丙磺舒青霉素萘普生水杨酸类丙磺舒保泰松吲哚美辛双香豆素氯磺丙脲保泰松乙酰苯磺酰环己脲羟基保泰松青霉素资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2

3资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabolism体内药物的药量—时间关系（血药浓度变化的规律）•时量关系与时量曲线（药时曲线）时量关系（曲线）：血药浓度随时间而变化的规律。包括潜伏期、持续期、残存期。资料仅供参考,不当之处，请联

系改正。体内药量的时-量（效）关系单次血管外给药后的药－时曲线峰值(Cmax)达峰时间(Tpeak)血浆半衰期(t1/2)曲线下面积(AUC)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。eliminationkine

tics房室模型药物消除动力学过程含义：血药浓度随时间而衰减的规律dCdt=-keCn通式：当n=1时，体内药物按一级动力学消除，即dCdt=-keCt时的药量Ct与初始药量(t=0)C0的关系Ct=C0elgCt=_ket2.303+

lgC0_ket资料仅供参考,不当之处，请联系改正。eliminationkineticst=lgC0Ct×2.303ket1/2时的Ct=C02t1/2=ke0.693当n=0时，体内药物按零级动力学消除，即dCdt=-k0（零级消除速率常数）积分得：Ct=-k0

t+C0t1/2=0.5C0k0一些药物在体内可表现混合动力学，即在低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高剂量或高浓度时，按零级动力学消除。2931资料仅供参考,不当之处，请联系改正。eliminationkinetics一级消除动力学

特点：1.进入体内的药量远远小于机体的转运能力。2.药物消除速率与血中药物浓度成正比，即3.药物在体内按恒比消除。4.半衰期恒定。5.给药1次，约经4~5个半衰期，药物几乎完全消除，连续恒速恒量给药，约经过4~5个半衰期达到稳态血药浓度。6.线性动力学。dCd

t=-kCt1/2=0.693ke资料仅供参考,不当之处，请联系改正。eliminationkinetics零级消除动力学特点：1.进入体内药量大于机体转运能力。2.药物消除速率恒定，与血药浓度无关。3.药物在体内恒量消除。（Vmax）4

.半衰期的长短随血药浓度变化而变化，与血药浓度成正比。5.没有稳态血药浓度。6.非线性动力学。dCdt=-k0t1/2=0.5C0k027资料仅供参考,不当之处，请联系改正。100806040200100501051一级零级一级零级时间时间图1零级消除动力学和一级消除动力学的药-时曲线左图为

常规坐标图，右图为半对数坐标图26272425资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabolism•绝对生物利用度➢生物利用度：药物吸收进人体循环的百分率。生物利用度=AD×100%F=口服等量药物AUC×100%静注

等量药物AUC•相对生物利用度F=受试药AUC×100%标准药AUC生物等效性常用药动学参数及意义资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabolism➢表观分布容积Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在

体内分布时所需体液容积.Vd=可反映药物在体内分布的广泛程度。➢消除半衰期（t1/2）：血药浓度下降一半需要的时间.可确定给药间隔时间；预测连续给药达到稳态血药浓度的时间和停药后基本消除的时间。➢血浆清除率CL：单位时间多少容积血浆中药物被机体清除CL=k•Vd或0.693•Vd/t1/2(

L/h)DC0(mg)(mg•L-1)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。多次给药的血药浓度变化和给药方案01234567210Css.maxCss.min波动度稳态浓度图2多次间歇给药的药-时曲线时间（半

衰期）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。•多次给药的稳态血浆浓度稳态浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物

总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度（坪浓度）。以固定剂量和间隔给药或恒速静脉滴注，经4--5个半衰期可达稳态浓度。1、等量分次给药•坪浓度的高低与一日总量成正比•波动范围与每次用药量成正比资料仅供参考,不当之处，请联系改正。metabol

ism2、负荷量——维持量方案3、间歇给药4、给药方案的个体化资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第四节影响药物效应的因素influenceafactorsofeffect资料仅供参考,不当之处，请联系改正。药物方面因素•剂量、药物剂型、给药途径、用药时间和次数•药物相互作用：如协同（相

加，增强）和拮抗机体因素一、年龄（一）小儿：新生儿、婴幼儿的肝、肾、神经系统发育不全，氯霉素引起灰婴综合征；阿片类易中毒；新生儿肾功能为成人20%，庆大霉素的t1/2为18h,是成人9倍。（二）老人：指65

岁以上，机能↓（75岁降低50%），肾排泄药物↓，氨基甙类、地高辛t1/2延长，易中毒，减少药量。老年人药量=3/4成人量。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、性别妊娠期：禁用致畸药、影响胎儿发育药物。哺乳期：禁用影响婴幼儿发育药，如抗甲状腺药。月经期：不宜用剧泻药以防盆腔充血；抗凝血药可致出

血过多。三、遗传因素异卵双生子双香豆素t1/2比同卵双生子高6-22倍（一）遗传多态性：药物转运蛋白、代谢酶、受体多态性是个体差异的重要原因。1.药物代谢酶异常：异烟肼需乙酰转移酶代谢酶活性不同，药物代谢分快、慢型。2.非药物代谢酶的缺陷：如

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷，伯氨喹引起溶血；血浆胆碱酯酶↓，导致琥珀胆碱中毒。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）药物反应种族差异和个体差异遗传因素：不同基因型和相同基因的不同分布频率环境因素：文化、食物习惯等使药物代谢酶、

靶点敏感性差异，如普萘洛尔降压、阻滞-受体国人比白人强。个体差异：在人群中，不同个体对药物反应不同。四、疾病状态肝功不良，血浆蛋白↓，游离型药物↑易中毒；肝脏转化功能↓，强的松作用↓。五、心理因素-安慰剂

效应（精神因素）安慰剂对动物无效；对头疼、心绞痛、咳嗽有效率30%-50%，新药疗效使用双盲法。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。长期用药引起的机体反应性变化➢耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低➢交叉耐受性：指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现

耐受性➢耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性➢依赖性：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求➢停药症状：接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停

药后，原有疾病症状加重的现象资料仅供参考,不当之处，请联系改正。需要熟悉和掌握的内容一.基本概念：1.药物的基本作用:兴奋与抑制2.药物的选择性及其与副作用之间的关系3.治疗效果和各种不良反应4.ED50LD50TI安全范围极量5.受体

储备受体激动剂与拮抗剂6.pD2与pA2的意义7.第二信使与G-蛋白第3章资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二.问题：1.受体有哪几种类型？2.用什么参数可以比较药物作用的大小？3.TI值能完全反映药物的安全性吗?4.哪些不

良反应能够通过主观努力使其避免或减轻？5.竞争性与非竞争性拮抗剂的区别？6.受体的调节有何临床意义？需要熟悉和掌握的内容第3章资料仅供参考,不当之处，请联系改正。要点回顾1.跨膜转运的主要方式，pKa,pH对药物跨膜转运的影响2.首关消除、血浆蛋白结合、肝药酶、肾

排泄、肝肠循环的概念与意义3.一级动力学消除与零级动力学消除的特点与意义5.时量曲线，AUC，生物利用度，Vd,Cl,t1/2概念6.多次给药的时量关系资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1根据所学的药理学知识以简表方式比较副反应、毒性反应、变态反应的异同。2某癫痫患者，在用卡马

西平治疗期间，加用苯巴比妥5天后，卡马西平血浓度降低，如何解释此现象？3根据受体理论，解释突然停药产生反跳现象的原因。4试述药物半衰期的临床意义5试述药酶诱导剂的临床意义6患者服用过量苯巴比妥钠急症入院，为了加速苯巴比妥钠的排泄，

解除病人中毒症状，临床上可采用什么方法？