【文档说明】药理学课件作用于血液和造血系统的药物.pptx，共(50)页，184.979 KB，由小橙橙上传

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药理学课件作用于血液和造血系统的药物第一节抗凝血药第二节抗血小板药第三节纤维蛋白溶解药第四节促凝血药第五节抗贫血药及造血细胞生长因子第六节血容量扩充药重点难点熟悉了解掌握肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用良反应及解救，阿司匹林、氯吡格雷的抗血小

板机制，纤维蛋白溶解药的作用特点。LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。其他止血药、造血生长因子和血容量扩充剂的作用及应抗凝血药第一节抗凝血药（anticoagulants）•药理学（第9版）1.抗凝血药的定义通过影响凝血因

子，从而阻止血液凝固过程的药物。2.抗凝血药的分类（1）凝血酶间接抑制药：如肝素、低分子量肝素等。（2）凝血酶直接抑制药：如水蛭素、维生素K抑制药及新型口服抗凝药（一）化学结构•药理学（第9版）一、肝素凝血酶间接抑制药1.吸收：与给药途径有关2.分布：血管内皮3.代谢：肝脏，t1/2与给药剂量有关

4.排泄：肾（二）体内过程•药理学（第9版）1.抗凝作用：迅速强大，体内外抗凝（三）药理作用•药理学（第9版）2.其他作用（1）调血脂：促血管内皮释放脂蛋白酯酶（2）抗炎（3）抗动脉内膜增生（4）抗血小板聚集1.血栓栓塞性疾病防止血栓的形成与扩大。（四）临床应用•药理学（第9版）2.弥

散性血管内凝血（DIC）:早期应用。3.体外抗凝1.出血（五）不良反应•药理学（第9版）2.血小板减少主要不良反应。表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。监测：部分凝血酶时间。解救：硫酸鱼精蛋白。3.其他骨质疏松、脱发、早产等。•出血倾

向、肝肾功能不全、溃疡病、紫癜、严重高血压、细菌性心内膜孕妇、先兆流产、手术后等。（六）禁忌证•药理学（第9版）•药理学（第9版）二、低分子量肝素（lowmolecularweightheparin，特点1.抗凝血因子Xa/IIa活性比值增

加：保持抗血栓作用，降低出血危险。2.抗凝剂量易掌握，个体差异小：生物利用度高，蛋白结合率低。3.一般不需要实验室监测。4.作用时间长：t1/2长，皮下注射。5.血小板减少症发生率低：更少的免疫原性。6.骨质疏松发生率低。•药理学（第9版）

一、水蛭素凝血酶直接抑制药作用特点：抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在，与凝血酶按1∶1紧密合物，使凝血酶灭活。二、阿加曲班精氨酸衍生物•药理学（第9版）三、维生素K拮抗药香豆素类抗凝药，口服抗凝药。（一）化学结构1.吸收：口服吸收好，尤其是华法林最为常用。2.分布：高PPBR3.代谢：肝脏4.排

泄：肾（二）体内过程•药理学（第9版）抗凝作用：拮抗维生素K，抑制凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ前体的活化。（三）药理作用•药理学（第9版）香豆素类抗凝作用机制环氧化型维生素K氢醌型维生素K（还原型）（氧化型香豆素类凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ前体活化型Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹγ-羧化酶还原酶1.出血（五）不良反应•

药理学（第9版）2.畸胎监测：凝血酶原时间。解救：维生素K，新鲜血液。3.华法林诱导的皮肤坏死：罕见。（四）临床应用血栓栓塞性疾病：如预防房颤和心瓣膜病所致血栓栓塞。注意问题：起效慢，不宜急用；作用持久，不易控制。•药理学（第9版）四、新型口服抗凝血

药•Ⅱa因子抑制剂：达比加群酯。•Ⅹa因子抑制剂：利伐沙班，阿哌沙班，依度沙班。抗血小板药第二节分类•药理学（第9版）一、抑制血小板代谢的药物1.环氧酶抑制药：阿司匹林2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷（一）抑制花生四烯酸代谢的药物（二）增加

cAMP的药物1.磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫2.PGI2：依前列醇分类•药理学（第9版）二、抑制ADP活化血小板的药物氯吡格雷三、凝血酶抑制药阿加曲斑、水蛭素四、血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药阿昔单抗•药理学（第9版）（一）环氧酶抑制药阿司匹林TXA2PGI2抑制血小板聚集扩

血管促进血小板聚集缩血管COX-1COX-1阿司匹林（小剂量）花生四烯酸PGG2，PGH2PGI2合成酶TXA2合成酶血管内皮细胞PGG2，PGH2血小板阿司匹林抗血小板机制临床应用小剂量用于缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后的血栓形成。•药理学（

第9版）•药理学（第9版）（二）TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断利多格雷（1）抑制TXA2合成酶（强大）。（2）拮抗TXA2受体（中度）。（3）升高PGI2。抗血小板机制•药理学（第9版）（三）增加血小板内cAMP的药物

1.PDE抑制药双嘧达莫（1）抑制PDE→cAMP↑（2）PGI2↑（3）激活AC→cAMP↑（4）轻度抑制COX→TXA2↓抗血小板机制2.升高PGI2药依前列醇•药理学（第9版）第一代：噻氯匹定•抗血小板机制：特异性、不可逆的抑制ADP活化的血小板粘附、

分泌和•严重不良反应：骨髓抑制。第二代：氯吡格雷、无骨髓抑制•主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。（四）抑制ADP活化血小板的药物P2Y12受体拮抗药•药理学（第9版）五、血小板GPⅡb/Ⅲa受

体阻断药阿昔单抗，拉米非班，替罗非班阻碍血小板与配体结合纤维蛋白溶解药第三节分类•药理学（第9版）第一代链激酶，尿激酶第二代阿尼普酶，阿替普酶第三代瑞替普酶，葡激酶共同特点•药理学（第9版）作用：直接或间接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，进而降解纤维蛋白和纤维蛋溶解血栓和限制血栓增大。用途：急性

血栓栓塞性疾病，恢复血流灌注。常见不良反应：出血，过敏（链激酶，葡激酶）。解救药物：纤溶抑制药。作用机制•药理学（第9版）降解产物降解产物纤溶酶原纤溶酶++纤维蛋白原纤维蛋白溶解血栓限制血栓增大+链激酶（SK）纤溶酶原+尿激酶（UK）葡激酶（SAK）+阿尼普酶（APSAC

）酰基+阿替普酶（t-PA）+瑞替普酶+纤溶酶原促凝血药第四节分类•药理学（第9版）一、促凝血药1.维生素K2.凝血因子制剂二、纤溶蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）1.氨甲苯酸2.氨甲环酸•药理学（第9版）环氧化型VitK氢醌型VitK（还原型）（氧化型）凝血因子Ⅱ

，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ前体活化型Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹγ-羧化酶还原酶维生素K的作用机制维生素K•药理学（第9版）维生素K缺乏引起的出血1.梗阻性黄疸、胆瘘。2.早产儿、新生儿出血。3.长期应用广谱抗生素。4.香豆素类过量。临床应

用凝血因子制剂的成分及用途•药理学（第9版）药名成分用途凝血酶原复合物凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ乙型血友病、肝脏疾依赖性凝血因子缺乏凝血因子Ⅷ凝血因子Ⅷ和少量纤维蛋白原甲型血友病、凝血因致出血氨甲苯酸（止血芳酸，PAMBA）氨甲环酸（止血环酸，AMCHA）：常

用•药理学（第9版）临床应用纤溶亢进引起的出血纤维蛋白溶解抑制药药理作用抑制纤溶酶原激活降解产物纤溶酶原纤溶酶+纤维蛋白原纤维蛋激活物抗贫血药与造血生长因子第五节抗贫血药➢缺铁性贫血：铁剂➢巨幼红细

胞性贫血：叶酸，维生素B12➢再生障碍性贫血：造血生长因子➢溶血性贫血•药理学（第9版）•药理学（第9版）药理作用血红蛋白合成的原料。不良反应（1）局部刺激（2）急性中毒：坏死性胃肠炎。解救：磷酸盐、碳酸盐洗胃

，去铁胺。临床应用需要量增加或丢失过多引起的缺铁性贫血。疗效指标网织红细胞。铁剂体内过程以Fe2+形式在十二指肠和空肠上段吸收。叶酸药理作用：还原为FH4，转运一碳单位，参与嘌呤、嘧啶核苷酸的合成。临床应用：巨幼红细胞性贫血（1）源于叶酸缺乏：叶酸+维生素B12。（2）源于二氢叶酸还原酶

抑制剂：甲酰四氢叶酸钙。（3）源于恶性贫血：维生素B12+叶酸。维生素B12药理作用CH3-VitB12FHFH45-CH3-FH4VitB12homocysteine（同型半胱氨酸）methionine（甲硫氨酸）甲基丙二酰CoA（与丙二酰CoA相似）琥珀酰

CoA5’-脱氧腺苷B12异常脂肪酸→CNS损伤FH2还原酶临床应用巨幼红细胞性贫血（1）源于叶酸缺乏：叶酸+维生素B12（2）源于内因子缺乏（恶性贫血）：注射维生素B12+叶酸（3）神经系统疾病的辅助治疗造血细胞生长因子•药理学（第9版）药理作用促进红系干细胞增生、成熟及网织红细胞释放。

临床应用慢性肾衰竭引起的贫血（最佳适应证）。促红素（EPO）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）非格司亭促进中性粒细胞集落形成、成熟、释放和功能。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）沙格司亭促进粒细

胞/巨噬细胞集落形成、成熟、释放和功能。血容量扩充药第六节•药理学（第9版）基本要求（1）具有一定胶体渗透压。（2）排泄较慢，不长期蓄积。（3）无抗原性，无毒性。（4）无过敏反应和无致热原。•药理学（第9版）右旋糖酐中分子右旋糖酐（右旋糖酐70）：扩容作用强。低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）：扩容，

抗栓，改善微循环，渗透性利尿小分子右旋糖酐（右旋糖酐10）：改善微循环作用强。肝素加强ATⅢ灭活凝血因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa的作用。香豆素类抗凝药拮抗维生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的小剂量阿司匹林

抑制血小板内COX，使TXA2合成减少。氯吡格雷阻断P2Y12受体，抑制ADP活化血小板。纤维蛋白溶解药直接或间接激活纤溶酶，溶解新形成的血栓。缺铁性贫血应补充铁剂，不同原因引起的巨幼红细胞性贫血可叶酸和维生素B12治疗。