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药理学抗心绞痛3.分型：可分为3种。(1)稳定型心绞痛：多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。（2）不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变，冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐恢复为稳定型。药理学抗心绞痛2

(3)自发性心绞痛：由冠状动脉痉挛所致，与血流贮备量减少有关。常在夜间或休息时发作。药理学抗心绞痛34.影响心肌耗氧的因素：(1)心率和收缩力：心率↑，心力↑，耗氧增加。(2)心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越

大。(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。药理学抗心绞痛45.影响心肌供氧的因素：冠状动脉血流量药理学抗心绞痛5血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与

抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作用的药物，均具有抗心绞痛的作用。(1)舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。(2)舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力。(3)减慢心率和减弱收缩力。(4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。药理学抗心

绞痛66.药物分类：（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2）ß受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平药理学抗心绞痛7二、常见抗心绞痛的药物（一）硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油（Nitroglyc

erin）最为常用。药理学抗心绞痛8[体内过程]口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。药理学抗心绞痛91.降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓；②扩张

动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。【药理作用】硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关。药理学抗心绞痛102.改善缺血心肌的供血①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。②选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。③扩张冠脉及开

放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。药理学抗心绞痛11输送血管扩张心内膜下血供改善血流灌注压增加侧枝循环开放心肌斑块药理学抗心绞痛123．保护缺血的心肌细胞:硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作

用。4.抗血栓形成:NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。药理学抗心绞痛13[舒血管机理]硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cG

MP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。优点：缩小心室容积→心室壁肌张力↓缺点：反射性心率↑，合用普萘洛尔可避免。药理学抗心绞痛1

4NO舒张血管的机理药理学抗心绞痛16硝酸甘油【舒张血管的机理】硝酸甘油NOCa2+cGMPPK血小板聚集SR敏感性↓平滑肌舒张-SH药理学抗心绞痛171.防治各型心绞痛①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。②控

制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。【临床应用】药理学抗心绞痛182.急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。

3.心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。药理学抗心绞痛19[不良反应]1.血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.加重心绞痛发作（剂量大反射性心率↑）3.

高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀4.连续用药产生耐受性，与生成NO过程中巯基耗竭有关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。药理学抗心绞痛20硝酸酯类长效制剂•硝酸异山梨酯•单硝酸异山梨酯特点：起效慢，作用时间长口服可吸收适用于心绞痛长期治疗与预防药理学抗心绞痛21药

物：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等（二）ß受体阻断药【药理作用】心绞痛时，交感神经活性增强，心力↑，心率↑，耗氧量↑，心肌缺血缺氧。药理学抗心绞痛221.降低心肌耗氧量：阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓

→心肌耗氧量↓；2.改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。药理学抗心绞痛233.改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。4.促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。

药理学抗心绞痛24优点：减慢心率缺点：心室容积增大★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因①两药均可降低心肌耗氧量；②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；药理学抗心绞痛25[临床应用]1.稳定

型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。2.不适用于变异型心绞痛，因冠状动脉β-R阻断，能使α-R占优势，易致冠状动脉收缩。心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。药理学抗心绞痛26[不良反

应及注意事项]注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。药理学抗心绞痛27（三）钙通道阻滞药药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。【药理作

用】1.降低心肌耗氧量：机理：抑制Ca2+内流——①心肌Ca2+↓→心收缩力↓；②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。药理学抗心绞痛282.增加心肌的血液供应冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。3.保护缺血的心肌细胞：

阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”.4.抑制血小板聚集[临床用途]变异型心绞痛、稳定型心绞痛。药理学抗心绞痛29临床上钙拮抗药与ß受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞

痛伴高血压及心率加快者最为适宜。原因是：1.两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用；2.普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速；3.硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。药理学抗心绞痛30