【文档说明】药理学17治疗中枢神经系统退行性疾病药课件.ppt，共(26)页，1009.335 KB，由小橙橙上传

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药理学第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药指一组因中枢神经元退行变性、脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。主要包括：帕金森病（’,)阿尔茨海默病(’,)亨廷顿舞蹈病(,)肌萎缩侧索硬化症()中枢退行性疾病又称震颤麻痹，典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟

缓。主要由锥体外系功能失控所致。分为原发性（即）和继发性（帕金森综合征）两类，后者可继发于脑动脉硬化、脑炎、衰老或化学和药物中毒等。抗帕金森病药原发性主要是基底神经节的黑质进行性变性引起假说：黑质纹状体功能失衡；假说：氧化－自由基学说。抗帕金森病

药正常时黑质－纹状体有正常时两者处于动态平衡，参与调节机体运动机能:多巴胺能神经元对脊髓前角运动神经起抑制作用；胆碱能神经元对脊髓前角运动神经起兴奋作用。轻症:抗胆碱药和抑制药；重症:，无效者用激动药。抗帕金森病药｛多巴胺能神经元胆碱能神经元

拟多巴胺类药（一）多巴胺的前体药左旋多巴()是递质的前体物质：酪氨酸→多巴→左旋多巴()口服给药①约透过血脑屏障进入中枢，被转化成，补充纹状体内不足，治疗。②其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发

挥作用，引起严重不良反应。③若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，可使进入脑内的左旋多巴增多，同时减少外周的不良反应。左旋多巴()临床应用.治疗病起病初期疗效更显著。①起效慢，用药周才出现体征改善；个月获得最大疗效。②对轻症

和年轻患者疗效较好，对重症和老年患者疗效较差。③对肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤好，对痴呆症状不容易改善。左旋多巴()临床应用.治疗肝昏迷使肝昏迷患者从昏迷变为清醒，但不能改善肝功能，不能根治。左旋多巴()不良反应：因外周转变为多巴胺所致胃肠道反应直接刺激胃肠道和兴奋中。阻断药多潘立

酮可消除恶心，呕吐。抑制药卡比多巴亦可预防。左旋多巴()不良反应：因外周转变为多巴胺所致.心血管反应％在治疗初期出现直立性低血压作用于交感神经反馈性抑制释放；作用于动脉壁，扩管；作用于心脏β，用相应的阻断药有效。左旋多巴().长期反应运动过多症：异常动作，手足、躯体

、舌不自主运动，可用阻断药左旋千金藤啶碱治疗；症状波动：服用年后，％％出现症状波动：“开－关反应”。可用／抑制药缓释剂、激动剂、抑制剂司来吉兰，少量多次服药等方法防治；精神障碍；％％出现精神错乱，梦幻、幻觉、幻视或抑郁症

，可用氯氮平治疗。左旋多巴()药物相互作用：维生素是多巴脱羧酶的辅酶，增强外周多巴脱羧酶的活性，使多巴胺生成增多，增强左旋多巴的外周副作用。增效药•抑制药：•卡比多巴（α－甲基多巴肼）：不能透过血脑屏障，抑外周。•心宁美：本品＋或。

•选择性抑制药：•司来吉兰（丙炔苯丙氨）：对肠道无作用，能迅速进入脑内，抑制降解。•硝替卡朋：抑制。增效药•溴隐亭：受体激动药。•激动黑质纹状体通路；•激动结节漏斗部受体：减少催乳素和生长激•素释放。增效药•溴隐亭：受体激动药•临床应用:•.治疗，

辅助左旋多巴控制不自主运动和过•度开关现象。•.闭经或乳溢。•.垂体瘤。胆碱受体阻断药代表药：苯海索（安坦）适应证：轻症患者；不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；治疗抗精神病药引起的综合征，脑炎或动脉硬化引起的震颤麻痹。不良反应：与阿托品相似。老年性痴呆•老年性痴呆：一种由器质性的

脑损伤导致的智能障碍，表现为记忆力、判断力、抽象思维能力丧失，分为阿尔茨海默痴呆（）和血管性痴呆（）。•病程年，确诊后平均存活年，先有精神死亡，继之肉体死亡。老年性痴呆组织学变化特征：老年斑，神经元纤维缠结，淀粉样蛋白沉积。解剖学基础：海马组织萎缩。功能基础：胆碱

能神经兴奋传递障碍；变性；神经元数目减少。老年性痴呆治疗以改善症状为主：胆碱酯酶抑制药、脑代谢激活药；改善脑微循环药、钙拮抗药。胆碱酯酶抑制药他克林（)：可逆性胆碱酯酶抑制药。可促释放、增密度、加强神

经肌肉传递、抑制神经元毒性、抑、促葡萄糖摄取等。可延缓病程个月（注意肝毒性）。胆碱酯酶抑制药多奈哌齐（）：可逆性胆碱酯酶抑制药。石杉碱甲（）：强效、可逆性胆碱酯酶抑制药。脑代谢激活药吡拉西坦（）（脑复康、酰氨吡酮）：抗缺氧、增加能量合成、促进蛋白质和核酸酸合成、促胆碱合

成、促多巴胺释放。用于脑外伤、脑缺氧、脑血管意外、酒精药物或中毒引起的记忆障碍。改善微循环药物甲磺酸双氢麦角碱：α阻断药，扩管。抑制交感兴奋，去除血管痉挛因子，改善脑循环和脑供氧。脑动脉硬化症、脑震荡后遗症、等。钙拮抗

药尼莫地平（Nimodipine)•阻Ca2+进入细胞，抑制平滑肌收缩，解除血管痉挛，增加供血供氧，减少缺血性脑损伤，降低脑血管周围组织病变。•蛛网膜下腔出血和急性脑血管病恢复期。•缺血性神经元保护和VD。