【文档说明】血管活性药物在急性左心衰竭治疗中的临床应用-课件.ppt，共(27)页，1.685 MB，由小橙橙上传

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血管活性药物在急性左心衰竭治疗中的临床应用急性心力衰竭的定义根据95年ACC/AHAHF的指南，分为：⚫急性心原性肺水肿(AuteCardiogenicPulmonaryEdema)⚫心原性休克(CardiogenicShock)⚫急性失代偿心力衰竭(Acutede

compensatedHF)⚫急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征AHF诊治特点⚫危重急症。需准确诊断和立即处理⚫死亡率高，预后差。多为晚期，又有急性发作，会进展为休克、MODS或死亡，要相当临床经验，才能

驾驭病情走向⚫病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别，诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意⚫复杂、治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析⚫非药物治疗手段多、进展快，

需了解；心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会AHF的基础病因⚫冠心病：大面积MI（一次、多次）、心肌缺血⚫AMI机械并发症(VSD、MR、心脏破裂、心包填塞)⚫重症心肌炎（心功能中重度受损）⚫瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）⚫先心病（VSD、PDA、单心室等

复杂先心）⚫心包积液（大量）⚫急重症高血压⚫急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）⚫快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因⚫感染（肺部）⚫快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）⚫容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）⚫血压升

高⚫心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NST-ACS）⚫抑制心肌收缩力药物（CCB、BB和抗心律失常药）⚫过量饮酒⚫内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）⚫利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌⚫去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂⚫去负荷：血管

扩张剂⚫去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）⚫强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂⚫各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础—钠水潴留，迅速改善症状扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学强心：最次要—因SNS激活强心作用已很强

抗神经内分泌：最重要—既能扩血管，又能改善预后（心脏重构）原则应用侧重点AHF的处理流程一般处理：体位、四肢轮流绑扎等吸氧（鼻导管或面罩）药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂根据收缩

压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物等根据病情需要采用非药物治疗：IABP、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案初始治疗进一步治疗急性心衰诊断和治疗指南,

中华心血管病杂志,2010,38（3）急性左心衰竭血管活性药物的选择应用血管扩张药物⚫机制：降左、右心室充盈压和全身血管阻力，缓解肺淤血和肺水肿，不增加心肌氧耗，不影响心排⚫指征：血压正常伴低灌注状态或明显淤血且尿量少的

患者应尽早应用⚫药物：硝酸盐、硝普盐、rhBNP、乌拉地尔、酚妥拉明硝普钠与硝酸酯在急性心衰指南中的地位ESC急性心力衰竭指南2005年⚫血管扩张剂往往为急性心衰的首选药⚫硝酸酯类的应用(Ⅰ类B)随机临床研究表明硝酸酯类逐渐滴定至血流动力学可耐受的最大剂量合并小剂量利尿剂治疗

优于单纯大剂量的利尿剂⚫硝普钠的应用(Ⅰ类C)⚫ACS所致急性左心衰时硝酸酯类优于硝普纳（由于冠脉窃血）心肌血液重分布，改善缺血区的灌注：选择性扩张冠状动脉大的输送血管和侧枝血管促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区(若非选择性扩张冠脉

小阻力血管→“冠脉窃流”)心外膜心内膜给硝酸甘油后降低左室充盈压，增加心内膜供血：回心血量→左室舒张末压力,左室肌壁张力→心内膜血管阻力→心外膜流向心内膜缺血区↑给硝酸甘油前rhBNP⚫新活素（冻干重组人脑利钠肽）⚫那西立肽⚫非单纯扩血管，而是

血管活性作用rhBNP治疗AHF的药理机制rhBNPDRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS整合/调节性平衡的血管扩张作用，利尿排钠，降低心脏负荷选择性扩张冠脉血管床，改善缺血状态下心肌的微循环血供

显著降低心肌耗氧，无正性肌力和正性心率作用，无致心律失常明显抑制交感神经系统、RAAS的恶性上调迅速纠正血流动力学紊乱，改善呼吸困难，抢救心衰患者生命遏制循环神经内分泌系统过度激活，保护肾脏，改善远期效果扩张肾脏血管，提高肾小球率过滤，增加尿量新活

素药代动力学⚫起效快2-15min，缓解呼吸困难最快2min，最大药效时间30min⚫T1/218min，药效半衰期长于药物清除半衰期，停药后药效持续2－3h⚫独特的代谢/排泄途径–C型受体分解失活(血管内皮细胞)–中性肽链内切酶–肾脏过滤清除(<2%)–扩肾血管，增加滤过，肾功能不全或者

速尿耐药者rhBNP循证VMAC和PROACTION研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰。国内的一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓

慢推注，继以0.0075～0.015μg.kg-1.min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。（推荐类别Ⅱa类，证据强度B级）其它扩血管药物⚫乌拉地尔：外周和中枢双重扩血管作用，不增加心率，Ⅱa类，C级⚫ACEI类：Ⅱb类，C级急性期、病情尚

未稳定的患者不宜应用。AMI的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。Ⅱa类，C级在急性期病情稳定48h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。Ⅰ类，A级正性肌力药物目前应用情况⚫支持衰竭心脏，改善急性心衰的

组织灌注⚫一般用拟交感药物和磷酸二酯酶抑制剂⚫仅使用静脉制剂，仅用于急性心衰或慢性心衰的短期治疗⚫一般不作为首选，在利尿，血管扩张剂，洋地黄的基础上使用⚫2009ACC/AHA心衰指南：当前或既往症状性心衰，低EF患者长期静脉应用

正性肌力药可能有害，不推荐使用（III,C），除非晚期心衰患者标准药物治疗不能稳定病情需要缓解症状时可以使用静脉正性肌力药多巴胺临床应用⚫多巴胺(IIa,C)：内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，刺激β-肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心输

出量，治疗效应随剂量而改变⚫小剂量（＜3μg/kg·min）时激活多巴胺受体，降低外周血管阻力，增加肾脏、冠脉和脑血流⚫中等剂(3～5μg/kg·min）时刺激β受体，增加心肌收缩力和心输出量⚫大剂量（＞5μg/kg·min）时作用于α受体，血管收缩和外周血管阻力

增加，起到升压作用⚫可致心动过速和心律失常的危险。建议短期使用⚫多巴酚丁胺（IIa,C）：兴奋β1受体具有正性肌力和正性变时作用，大剂量则引起血管收缩⚫短期应用可缓解症状，无降低病死率临床证据⚫常见不良反：心律失常、心动过速，大剂量可加重心肌缺血⚫正在应用β受体阻滞剂患

者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺⚫去甲肾上腺素：兴奋外周血管a受体具有血管收缩作用，使血压升高；兴奋心脏b1受体具有正性肌力作用⚫适用于心源性休克，但不是首选，在多巴胺治疗效果不满意时用⚫不良反应有头痛，心动过速，血压升高和血管过度收缩等左西孟旦临床应用⚫左西孟旦（I,B）：为钙增敏剂和

K-ATP通道开放剂，既有正性肌力和扩血管双重功能⚫不增加心肌细胞钙浓度，而是增加心肌肌丝钙反应性，该药和心肌细胞上的肌钙蛋白C紧密结合促进心肌收缩。通过ATP依赖性K通道开放作用使血管扩张。此外，还具有轻度抑制磷酸二酯酶的作用⚫临床研究表明，急性心衰患者可明显增加心

输出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；不增加冠心病患者病死率。⚫对于收缩压＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压磷酸二酯酶抑制剂⚫磷酸二酯酶抑制剂（米

力农、氨力农）（IIb,C）：抑制心肌和外周血管平滑肌的环腺苷酸(cAMP)降解，cAMP可促使心肌肌浆网钙离子内流而增强心肌收缩力；血管平滑肌的cAMP抑制钙离子与调钙蛋白结合导致外周血管扩张。增加SV和CO，降低肺动脉压、PCWP、全身和肺血管阻力，不影响心率和血压，不增加心肌耗氧量，

但可诱发室性心律失常⚫应用米力农大于48小时缺乏有效性和安全性证据，冠心病患者有可能增加中期死亡率，故使用时间宜短⚫米力农禁忌症为AMI，主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻型心肌病。常见不良反应：低血压和室性心律失常谢谢！