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休克的临床用药宣讲临床药理学第5版主编李俊2休克的临床用药宣讲第三十一章休克的临床用药3休克的临床用药宣讲目录第1节概述第2节休克治疗的原则第3节心血管活性药物第4节休克的激素治疗第5节其他抗休克药物4休克的临床用药宣讲休克（shock）：机体有效循环血容量急剧

减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种由多种病因引起的综合征。休克的主要特征：微循环功能障碍，并可能导致器官功能衰竭等严重后果。休克的基础损害：低血压所致的组织灌注减少，氧的供给不足、无氧代谢导致使乳酸积聚。第1节概述5休克的临床用药宣讲正常血液循

环休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常6休克的临床用药宣讲血容量心泵功能障碍血管容量休克7休克的临床用药宣讲➢病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。➢微循环功能变化：

微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。休克的分类8休克的临床用药宣讲➢急性大失血：快速出血超过全身血量20％即可引起休克，如：上消化道大出血。➢体液大量丧失：剧烈呕吐、严重腹泻、大汗。➢创伤性休克：见于严重创伤、失血

、疼痛。失血与失液性休克9休克的临床用药宣讲大面积烧伤体液大量丧失（早期）继发感染败血症（晚期）➢烧伤性休克➢感染性休克通常是在感染性败血症基础上发生的休克10休克的临床用药宣讲急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等

➢心源性休克➢过敏性休克是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应➢神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制11休克的临床用药宣讲12临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期；或称休克早期或休克期。休克的临床用药宣讲休克早期的临床表现致休克的病因交

感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少13休克的临床用药宣讲休克期临床表现

微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹14休克的临床用药宣讲补充血容量第2节休克治疗的原则➢补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量➢根据

监测指标，调节输液量和速度先快后慢先晶后胶先盐后糖见尿补钾15休克的临床用药宣讲16积极处理原发病寻找引起休克的原因针对病因进行治疗休克的临床用药宣讲17纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱一般情况下不主张常规使用碱性药物重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意

时，可使用碱性药物休克的临床用药宣讲18血管活性药物的应用血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物休克的临床用药宣讲19治疗DIC改善微循环高凝期：可用肝素抗凝继发纤溶亢进期：可使用抗纤

溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐休克的临床用药宣讲血管扩张药直接扩血管药扩血管兼强心药收缩血管药强心药第3节心血管活性药物20休克的临床用药宣讲血管扩张药：（1）解除小A痉挛、改善循环；（2）

扩张小A、小V→心前、后负荷休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺增加→血管收缩→组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损21休克的临床用药宣讲硝普钠（sodiumnitroprusside）作用：扩张小A、小V→心前、后负荷心内膜下供血、心肌梗死

范围➢应用：主要用于心源性休克，特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死患者。1.直接扩血管22休克的临床用药宣讲不良反应：长期大量应用代谢物硫氰酸盐→甲低蓄积中毒：恶心、耳鸣等23休克的临床用药宣讲➢硝酸甘油：作用：类似硝普钠应用：大

剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。不良反应：眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。24休克的临床用药宣讲2.扩血管兼强心药多巴胺：➢机制激动心α、-R、DA-R、促进末梢释放NA。➢作用小剂量：激动1-R；激动D

A-R→肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张大剂量：激动α-R→皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩25休克的临床用药宣讲应用：用于感染、心源、创伤性休克不良反应：过量→心动过速、心绞痛、BP升高；iv外漏致局部缺血坏

死26休克的临床用药宣讲➢异丙肾上腺素：作用：激动1：心肌收缩力增加，心率加快激动2：舒张小A、改善微循环应用：低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足27休克的临床用药宣讲酚妥拉明：作用：阻断α-R；直接扩管(1)扩张小A(2)扩张小V

(作用强)应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克酚苄明：长效α-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降283.α-受体阻断药休克的临床用药宣讲东莨菪碱（scopolamine）➢作用：能抑制腺体分泌，解除毛细血管痉挛，改善微循环，扩张支气管，解除平滑肌痉挛➢应用：用于

麻醉前给药，胃酸分泌过多，感染性休克等4.胆碱能受体阻滞药29休克的临床用药宣讲血管收缩药作用：收缩血管、BP、组织灌流量；心缩力主要应用：(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出

量少(3)与α-R阻断药合用，以保留作用。31休克的临床用药宣讲➢不良作用：血管进一步收缩→组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流减少、尿少、无尿32休克的临床用药宣讲➢去甲肾上腺素（NA）：临床应用：各种休克早期(除失血性休

克)不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期肾上腺素（AD）：过敏性休克首选33休克的临床用药宣讲➢重症休克和休克后期常并发心功能不全➢毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质

紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等引起➢可预防性应用强心苷，出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速➢可结合血管解痉药，但必须与AD或DA合用强心药34休克的临床用药宣讲➢多巴酚丁胺作用：兴奋心1受体，心肌收缩力兴奋α和2受体：外周阻力无明

显变化应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效不佳者合用硝普钠。不良反应：心动过速、快速性心律失常、高血压、头痛，此时应减量或暂时停药。35休克的临床用药宣讲洋地黄类➢毒毛花苷K、毛花苷C（西地兰）➢作用：洋地黄类强心药➢应用：

适用于急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重。36休克的临床用药宣讲➢糖皮质激素作用：抗炎、抗过敏、提高机体应激能力1.膜稳定溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放2.诱导丙酮酸羟化酶→乳酸异生→细胞

内酸中毒3.抑制磷酯酶A2→PG、白三稀等4.抑制血小板聚集5.氧自由基生成6.提高机体对内毒素耐受力第4节休克的激素治疗37休克的临床用药宣讲应用：各种休克，主要用于感染、过敏性休克应用原则：早期、足量、短时，连用不超过3d38

休克的临床用药宣讲高张盐水和中分子羟基淀粉（HES）溶液➢高张盐水：扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压。➢中分子羟基淀粉（HES）：羟乙基淀粉，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。第5节其他抗休克药

物39休克的临床用药宣讲➢纳洛酮休克：脑垂体释放内腓肽→阿片受体→心血管抑制；影响5-HT、NA作用→BP下降作用：阻断阿片受体→BP应用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克40休克的临床用药宣讲➢血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利休克：肾素、血管紧张素II作用：血管紧张素II→血管舒张、改善微循

环41休克的临床用药宣讲极化液➢休克：细胞缺氧→细胞能量代谢障碍→线粒体、溶酶体膜破裂→细胞溶解➢作用：促进葡萄糖进入细胞内，促进糖的酵解、氧化和糖原合成，使细胞ATP含量增加，恢复细胞膜静息电位42休克的临床用药

宣讲➢氧自由基清除剂休克：黄嘌呤氧化酶→抑制SOD→超氧阴离子→细胞损伤、功能障碍氧自由基清除剂→抑制氧自由基生成（1）皮质激素、别嘌呤醇（2）抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅酶Q、GSH、半光氨酸等43休克的临床用药宣讲本章幻灯作者：袁洪（中南大学，湘雅三医院）44休克的临床用药

宣讲