【文档说明】心血管系统疾病的药物治疗课件.ppt，共(34)页，408.221 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-238658.html

以下为本文档部分文字说明：

大纲要求（3学时）掌握高血压病的病因病机、临床类型与特征及治疗原则熟悉冠心病、心绞痛的临床表现与治疗原则了解高血脂症的分类与药物治疗第一节高血压病概念：当收缩压经常性≥140mmHg和(或)舒张压经常性≥90mmHg时，可诊断为高血压。高血压分类遗传的易感性肾脏疾病内分泌性病症

神经系统疾病药物引起的高血压酶缺陷继发性高血压原发性高血压正常血压的调节心排血量外周血管阻力血容量：钠摄入量、肾功能、盐皮质激素心率、心肌收缩力交感神经活性循环中儿茶酚胺、血管紧张素前列腺素、缓激肽颈动脉

窦、主动脉弓压力感受器心腔大血管容量感受器Cardiovascularfeatures高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害(mmHg)(mmHg)程度1级高血压140~15990~99尚无器官损伤2级高血压160~1

79100~109已有器官损伤（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能（重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）发病机制：1流行病学的机制：血压随年龄而变化，0-20岁，35-4

0岁两次升高过程遗传因素和环境因素，社会应激膳食因素，高钠低钾有利于产生高血压体重指数，体重/身高2心血管疾病的危险因素·收缩压和舒张压的水平（1-3级）·男性>55岁·女性>65岁·吸烟·血脂异常：·早发心血管疾病家族史（发病年龄男<55岁，女<65岁

）·腹型肥胖（腹围M>=102cm,W>=88cm）·糖尿病(欧洲单列：空腹血糖7.0mmol/L，126mg/dl）·C反应蛋白>=1mg2原发性高血压发生的机制正常血压的调节功能受损，血容量，心率和心肌收缩力。颈动脉窦和主动脉弓压力

感受器和心腔中大血管容量感受器(交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统)长期情绪紧张和焦虑、愤怒血管内皮功能异常：前列环素，一氧化氮等扩血管物质和内皮素、内皮素等缩血管物质功能异常胰岛素抵抗：向心性肥胖，TG及LDL升高，HDL降低，糖耐量降低，血中

胰岛素增高，肾小管钠吸收增加恶性高血压：血压明显上升，舒张压大于130mmHg，眼底Ⅳ级，肾功能不全及心脑功能障碍。高血压危象：短期内血压明显升高，SP可达260mmHg，DP可达120mmHg，同时有头痛、烦躁、心悸、恶心、呕

吐、视力模糊。主要是交感兴奋、血中儿茶酚胺过多。高血压脑病：血压突然或短期内升高，头痛、呕吐神志改变，烦躁、意识模糊甚至抽搐、癫痫样发作、昏迷。高血压致脑水肿。大多无明显症状头痛、头晕眼花、耳鸣失眠、乏力、心悸心前区不适等临床表现高血压急症并存

的临床情况脑血管疾病◆缺血性中风◆脑出血◆短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病◆心肌梗死◆心绞痛◆冠状动脉血运重建◆充血性心力衰竭肾脏疾病◆糖尿病肾病◆肾功能损害（血肌酐浓度>133mmol/L或1.5mg/dl）蛋白尿(

>300mg/24h)◆周围血管疾病◆严重视网膜病变出血或渗出、视乳头水肿靶器官损害TOD左心室肥厚(心电图:SokolowLyons>38mm;Cornell>2440ms超声心动图:LVMIM>125,W

>110g/m2动脉壁增厚的超声证据(颈动脉IMT≥0.9mm)或有动脉粥样硬化斑块血清肌酐轻度升高(M115-133,W107-124umol/L;M1.3-1.5,W1.2-1.4mg/dL)微量蛋白尿(30-300

mg/24h;)高血压治疗目的：抗高血压治疗的最终公共卫生目标是降低心血管疾病和肾脏疾病的发病率和死亡率。即应在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。限制钠盐摄入：食盐应在6g/d左右。促进钠

排泄。减轻体重，进行适度的体育活动。生物行为疗法：气功、生物反馈疗法、印度瑜珈饮食及其他：食用蔬菜、水果，减少脂肪摄入及饮酒及时治疗，对因治疗原发性以降压为主治疗采取体化方案从小剂开始增量药物治疗原则一般治疗原则治疗原则一、神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触

后膜受体血管平滑肌二、体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球肾素转化酶小动脉收缩旁器血管紧血管紧血管紧张素原张素Ⅰ张素Ⅱ醛固酮分泌→水钠潴留可乐定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1拉贝洛尔

肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔-R阻断药ACEI(卡托普利)氯沙坦利尿药(噻嗪类)高血压的药物治疗Ⅲ咪唑啉受体激动药Ⅲ肼屈嗪等ⅡACEIⅡⅢⅠ利尿药1利尿降压药：2β受体阻断药：阻断中枢β受体，降低交感张力；阻断交感突触前膜β受体，抑

制去甲肾上腺素释放；阻断β1受体，心率减慢，心收缩力减弱；阻断肾脏β2受体使肾素减少。3α受体阻断药：阻断突触后膜α1受体，降低外周交感张力。药物治疗机制4钙通道阻断药：降低心收缩力，减少心输出量，舒张小动脉，降低

外周血管阻力。5血管紧张素转换酶抑制剂：肾素血管紧张素转换酶抑制药。6中枢神经降压药：可乐定激动孤束核次一级神经元突触后α2受体，降低外周交感张力，激动外周交感神经突触前α2受体，使去甲肾上腺素释放减少。第二节冠心病和心绞痛冠状

动脉性心脏病指动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性心脏病心绞痛是由于心肌缺血缺氧引起的临床综合征病因：1血脂异常2高血压：3年龄：4遗传因素：5糖尿病、甲状腺功能减退及肾病综合征，病毒感染等动脉粥样硬化性病变形成的机理内层中层内弹力板层血管平滑肌细胞巨嗜细胞内皮细胞血小板

泡沫细胞生长因子前列腺素❖高血糖❖血脂异常❖高血压❖血液流变学异常内皮细胞损伤❖高血糖❖胰岛素(？)❖血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附❖胰岛素(？)❖生长因子❖生长激素(？)❖胰岛素(？)❖脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动脂肪合成及在斑块中沉积动脉粥样硬化

的发病机制₪脂源性学说₪致突变学说₪损伤学说₪受体学说心绞痛的发病机制：心肌缺血缺氧1隐匿性冠心病：无自觉症状，但在静息或负荷实验后ST段降低，T波降低，变平或倒置。冠脉造影后见阻塞性病变及供血不足的理化指标2心绞痛型冠心病：胸骨后痛疼或心前区痛疼为表现，持续时间较短3心肌梗塞型冠心病：心

前区剧烈痛疼，时间持续较长，常有心肌梗死4心力衰竭和心律失常型冠心病：心脏增大，心肌纤维化5猝死型冠心病：心肌缺血诱导的心律失常冠心病分类及临床表现：治疗原则：冠心病尽早治疗，并注意治疗并发症及病因治疗，注意体育锻炼，

保持良好的生活习惯。改善或延缓动脉硬化进程，降低血脂，抗血小板聚集。降低心脏做功，减少氧耗，增加供氧，防止并发症。治疗机制：硝酸酯类：生成NO，扩张血管，降低前、后负荷，减少心肌耗氧，使冠脉血流重新分布β受体阻断药：减慢心率，降低血压，降低心收缩力，扩张血管。

钙通道阻断药：心收缩力减弱心率减慢，减少心肌耗氧，扩张冠脉，降低血压、血粘度血管紧张素转换酶抑制剂：降低外周阻力，扩张冠脉，改善侧支循环，防止血栓形成心肌局部缺血时主动脉BA输送血管阻力血管缺血区非缺血区

给硝酸甘油后BA治疗药物的选择：1硝酸酯类----硝酸甘油，硝酸异山梨酯，亚硝酸异戊酯2β受体阻断药----普萘洛尔3钙通道阻断药----维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓4血管紧张素转换酶抑制剂----卡托普利，依那普利5其他----阿司匹林，链激酶，尿激酶，肝素，华法林鸟苷酸

环化酶（+）GPTcGMP[Ca2+]松弛cGMP依赖蛋白激酶收缩蛋白（+）松弛（-）多种激动剂Ach,5HT,缓激肽等内皮细胞NO合酶NO瓜氨酸L-精氨酸（+）NONO有机硝酸酯硝酸钠平滑肌细胞NO2-H+组织巯基硝基硫醇类R.SNOR-SH急性心肌梗死药物的选择：镇静减轻心脏负荷降低氧耗

抗凝及溶栓第五节高血脂症血脂是指血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称，须与载脂蛋白结合转运高血脂症常指血浆中高胆固醇，高甘油三酯或两者兼有高血脂症分为原发性与继发性两种血浆中所含的脂类胆固醇（Ch）胆固

醇酯（CE）甘油三酯（TG）磷脂（PL）＋载脂蛋白（apo）脂蛋白系统（LPs）血浆脂蛋白的代谢：CM----将体外TG运送至肝及脂肪组织VLDL---将体内TG运送至肝外组织LDL----将体内Ch

ol运送至肝外组织HDL----将外周Chol运送至肝内高脂蛋白血症的分型(P196)。血浆脂质代谢紊乱或高密度脂蛋白（HDL）浓度＜正常浓度血脂代谢紊乱有原发性和继发性之分。前者是由于遗传缺陷，使血脂蛋白的合成、组成、结构和释放发生某种缺陷，或参与血脂代谢的酶或受体的数

量或功能发生某种缺陷，一般称为家族性脂代谢紊乱。继发性脂代谢紊乱，多由于糖尿病、甲状腺功能紊乱、肝病和肾病等引起的。◼极低密度脂蛋白（VLDL）◼低密度脂蛋白（LDL）◼中间密度脂蛋白（IDL）浓度＞正常浓度治疗的原则：治疗原发病因，原发性

则以控制饮食和体育锻炼为主。继发性在控制饮食和体育锻炼的同时，配以药物治疗，忌酒，对有并发症的也治疗并发症。药物治疗(P197)：1降总胆固醇2降甘油三酯及总胆固醇3抗氧化剂