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青光眼药物治疗进展马鞍山市人民医院眼科蒋平青光眼药物治疗进展1药物治疗的原则➢最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用.➢全身及眼部的全面检查，结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。➢早期降至20mmHg以下，进展损害者降至18mmHg以下，明显损害者降至

15mmHg以下，甚至10mmHg。青光眼药物治疗进展2药物种类•拟胆碱药物•肾上腺素能受体阻断剂•肾上腺素能受体激动剂•前列腺素类药物•碳酸酐酶抑制剂（CAIS）•高渗剂•联合制剂•其它研究药物青光眼药物治疗进展3拟胆碱药物作用机制:•缩瞳拉开堆积在房角的虹膜，使之离开小梁网。•拉开房

角，增大小梁网间隙，增加房水流畅度。•对于拟胆碱药能减少房水生成的观点目前尚有争论。•另外，拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外流。青光眼药物治疗进展4常用药物毛果芸香碱：是最经典的，广泛应用的缩瞳剂。4%的浓

度达最大降压效果，临床上使用0.5-2%浓度，用药后2小时眼压下降最低，持续4-8小时，常用量每日4次。注意：眼压过高时很难起作用，应先用其它降压药将眼压部分下降，再使用。青光眼药物治疗进展5改良剂型•①膜控释放系统•②浸泡软性亲水接触镜•③毛果芸香碱凝胶•④毛果芸香碱

多聚体青光眼药物治疗进展6不良反应•调节痉挛•缩瞳•瞳孔阻滞•视网膜脱离•角膜带状变性•滤泡性结膜炎•过敏性眼睑结膜炎和皮炎•全身不良反应：出现中毒症状青光眼药物治疗进展7肾上腺素能受体阻断剂β肾上腺素能受体阻断剂作用机制与睫状体β受体结合，引起cA

MP含量下降，使房水生成减少。作用于睫状体平滑肌，促使血管收缩，导致毛细血管灌注压下降，房水生成减少。夜间降压无效，推测可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关。青光眼药物治疗进展8青光眼药物治疗进展9•噻吗洛尔、噻吗心安、timololmaleate、timoptic临床上有两种浓度0

.25%、0.5%，降压幅度5mmHg。药物剂型的改良：0.25%噻吗洛尔凝胶（Timoptic-XE）•左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、Levobunolol、betagan0.25%、0.5%两种浓度0.5%降压幅度6.8mmHg除了有降低眼内压的效应外，

尚有增加视网膜血流量及增加血流灌注压的作用，这将能更好地营养视神经，保护视功能，有助于视野的改善，特别是对低眼压性青光眼。青光眼药物治疗进展10•卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic1%、2%浓度，降压幅度7.3-9.8mmHg内在拟交感活性（int

rinsicsympathomimeticaction,ISA）：这一特性是区别于其它β受体阻滞剂的特点，其意义在于可减少副作用，特别是对心肺功能的副反应。•倍他洛尔betaxolol、稀心安、贝特舒，倍他索洛尔，betoptic选择性的β1受体阻断

剂，故对支气管没有收缩作用，可能减少了支气管痉挛的危险性。降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压②Ca离子拮抗作用青光眼药物治疗进展11•美替洛尔metipranolol、倍他

舒、betaophtiole0.3％、0.6％两种剂型双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成改善眼内血循环•右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱不会降低视网膜

的血流。青光眼药物治疗进展12α肾上腺素能受体阻断剂•3.1胸腺氧胺thymoxamine、百里胺选择性α受体阻断剂，产生缩瞳作用，但对睫状肌无影响。哌唑嗪：抑制房水生成青光眼药物治疗进展13拟肾上腺素药主要作用

于α受体的拟肾上腺素药这类药物均为α2受体激动剂，作用于睫状体的α2受体，抑制房水生成。突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状体上皮的分泌。突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水生成。青光眼药物治疗进展14•可乐定clonid

ine、盐酸可乐定全身副作用大，使血压下降，影响视神经血液供给。•阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）低选择性α2受体激动剂浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌血供减少，导致房水生成减少。有效防止激光虹切术

及小梁成型术后眼压增高，也可防止激光晶状体后囊膜切开术后眼压增高。临床以短期用药为宜。青光眼药物治疗进展15•酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受体选择性。不易穿透血－脑屏障，故不引起低血压和心动过

缓。双重降眼压机制：抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期）促进房水经葡萄膜巩膜外流对眼部血流无影响，可能具有神经保护作用，机制可能是通过增加神经成活因子。常规每日2次，但建议每日3次青光眼药物治疗进展16主要作用于α和

β受体的拟肾上腺素药减少房水分泌，改善房水流出易度•肾上腺素•地匹福林青光眼药物治疗进展17前列腺素类药物降眼压机制•体内花生四烯酸的代谢产物。•通过作用于基质金属蛋白酶，水解细胞外基质，增大睫状肌间隙，增加葡萄膜巩膜外流。青光眼药物治疗

进展18优点：•降压效果好•用药次数少，每日1次。•昼夜均可降眼压，对眼压峰值处于晚间的青光眼尤其有益。•增加房水外流，不抑制房水生成，不影响眼前节营养。•无飘逸现象。•几乎无全身副作用。青光眼药物治疗进展19不良反应：•虹膜颜色加深•睫毛变粗加长

•轻微结膜充血，浅层点状角膜炎•少数报告发生葡萄膜炎或黄斑囊样水肿。青光眼药物治疗进展20拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、Phx41、适立达丙基脂前列腺素F2α的右旋异构体，浓度0.005％曲伏前列腺素、travoprost、苏为坦、Travata

n合成前列腺素F2α，是异丙酯前体。浓度0.004％青光眼药物治疗进展21比马前列胺、bimatoprost、Lumigan、贝美前列腺素人工合成的前列腺酰胺类似物。不激动F2α受体，缺乏与前列腺素F2α有关的活性，但有很强的降眼压作用。其降眼压机制为增加葡萄膜巩膜外流及增加小梁网房水外流双

重作用。浓度0.03％。乌诺前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostoneisopropyl前列腺素F2α-1-异丙基酯，其降眼压机制为增加小梁网途径及葡萄膜巩膜途径房水流出。浓度0.15％。青

光眼药物治疗进展22碳酸酐酶抑制剂（CAIS）H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3-H+与Na+交换，进入房水。不良反应：◼颜面部、四肢麻木，胃肠道机能紊乱。•低钾血症•尿路结石•嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍等。•特异性反应包括骨髓抑制，剥脱性皮炎，过敏性肾炎等。青光眼药物治疗进展

23全身应用的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺acetazolamide、醋氮酰胺、醋氮磺胺、Diamox•口服首剂500mg，之后250mgbid•肌肉或静脉注射500mg溶于5－10ml水内。醋甲唑胺methazolamide、尼目克司nea

rmox、甲氯酰胺、甲氯唑胺•首剂50-100mg，之后50mg或25mg，bid•新剂型：将醋甲唑胺配制成控释微球，经压片制成控释片，或制成控释胶囊。青光眼药物治疗进展24眼局部应用的碳酸酐酶抑制剂杜塞酰胺dorzolami

de、trusopt、MK-507、多唑胺、添素得浓度2％，每日2次或3次派立明brinzolamide、布林唑胺、Azopt右旋体是其主要的活性成分青光眼药物治疗进展25高渗剂全身应用的高渗剂甘露醇mannitol甘油glycerol糖尿病患者禁用，因本品经肝脏代谢，转化

为葡萄糖，糖原等。异山梨醇isosorbide/尿素urea/速尿furosemide青光眼药物治疗进展26联合制剂弗迪滴眼液Fotil――噻吗洛尔与毛果芸香碱的复方制剂每ml含20mg毛果芸香碱甲5mg噻吗洛尔，每日2次。诺高康cos

opt――噻吗洛尔与碳酸酐酶抑制剂（trusopt）的混合剂青光眼药物治疗进展27其它研究药物葛根素、包公藤碱Ａ、胞肌纤干扰剂、胞克拉素、依他尼酸肌纤分解素、蛋白激酶抑制剂、大麻类药、鸟苷环化酶激活剂、利钠尿多肽、ＮＯ供体青光眼药物治疗进展28