【文档说明】临床药理学抗心绞痛药课件.ppt，共(27)页，866.500 KB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-237969.html

以下为本文档部分文字说明：

抗心绞痛药AntianginalDrugs第28章心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群。最常见原因是动脉粥样硬化。心绞痛的病理生理学基础室内压室内容积心肌供氧与需氧的关系冠脉血流心肌收缩力心率心室壁张力Arrhythmias心肌缺血胸痛LVDysfunct

ion心肌耗氧心肌供养灌注压血流量侧支循环冠脉血流和心肌供氧量心肌耗氧量三、心绞痛的临床分型及常用药物分类心绞痛的临床分型WHO1.劳累性心绞痛：稳定型、初发型、恶化型心绞痛2.自发性心绞痛：卧位型、变异型、梗死后

心绞痛、急性冠脉功能不全3.混合性心绞痛：习惯性分型稳定性心绞痛劳力性心绞痛病程稳定一个月以上冠脉粥样硬化→冠脉狭窄，心肌耗氧量突然↑时诱发不稳定性心绞痛介于慢性稳定性心绞痛与急性心梗之间原因：斑块破裂、血栓形成、

冠脉痉挛变异性心绞痛冠脉痉挛诱发，与心肌耗氧量无关；ECG有ST-段抬高抗心绞痛药作用机制①舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧②舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧③促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢

④抑制血小板聚集和血栓形成ClassificationofAntianginalDrugs1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯2.-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔3.钙通道阻滞药：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等第一节常用

抗心绞痛药物一、硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）【药理作用】松弛平滑肌1.降低心肌耗氧量舒张V回心血量前负荷→室壁张力→耗O2舒张大A→左室后负荷和作功→耗O2增加心率和心肌收缩力耗O2（缺点）

总耗氧↓2.扩张冠脉，增加缺血区血液灌注①选择性扩张心外膜血管、输送血管和侧支血管②增加缺血区血流灌注3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性扩张V/扩张A4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管冠脉血管扩张供血↑扩张侧

枝血管血压下降反射性心率↑收缩力↑耗氧↑(治疗矛盾)耗氧↓小动脉扩张射血阻力↓收缩末心室容积↓小静脉扩张回心血量↓舒张末心室容积↓室壁张力↓硝酸甘油nitroglycerin硝酸甘油舒张血管的机制Ca2+MLCK-MLCKPSMC舒张prodrug抑制血小板聚集和粘附NOSMCorEC中鸟苷酸环化

酶（GC）cGMP硝酸酯类药物MLCK：肌球蛋白轻链激酶cGMP依赖的PK硝酸甘油【体内过程】1.舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服8%），可避免“首过效应”2.皮肤吸收：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂。【临床应用】•各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；•急性心肌梗塞：早期应用•

CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）局部全身不良反应主要由血管舒张所致面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑长期大剂量可致高铁血红蛋白血症眼内压↑体位性BP↓→晕厥耐受性，与细胞内生成NO过程中需—SH，使胞内—SH氧

化，致—SH衰竭。可间歇给药，或减小剂量。二、β肾上腺素受体阻断药药理作用与机制1.降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗O2↓收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗O2↑（缺点）总耗氧↓2.改

善缺血区血供:耗氧↓非缺血区心肌的血管阻力↑缺血区代谢产物使冠脉扩张血流流向缺血区舒张期延长血流从心外流入内膜心率↓供氧↑3.改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓4.增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离耗氧↓非缺血区心肌的血管阻力↑缺血区代谢产物使冠脉扩张血流流向

缺血区舒张期延长血流从心外流入内膜心率↓供氧↑阻断β1受体心率↓收缩力↓耗氧↓心室容积↑射血时间↑室壁张力↑耗氧↑(治疗矛盾)β-受体阻断药•稳定型心绞痛：可用•不稳定型心绞痛：慎用•变异型心绞痛：忌用•个体差异较大，应从小量开始。•久用停药时，反跳现象，应逐渐减量。•心

脏功能抑制•心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用•哮喘/慢阻肺禁用心绞痛的联合用药1硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大

和心室射血时间↑。2硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。3β受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+心得安表28-1硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应作用硝

酸酯类β受体阻断药硝酸酯+β受体阻断药心率↑（反射性）↓↓左室舒张末容积↓↑不变/降低心肌收缩力↑（反射性）↓抑制/不变射血时间缩短延长不变动脉压↓↓↓↓三、CCB的抗心绞痛作用药理作用与机制1.降低心肌耗氧量：

扩张外周血管心脏负荷↓耗氧↓心收缩力↓心率↓2.舒张冠脉扩张冠脉、解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；↑侧支循环3.保护缺血心肌细胞:心肌缺血Ca2+在细胞内聚集钙超负荷线粒体肿大心肌细胞损害钙拮抗药（一）4.抑制血小板聚集CCB的临床应用①对冠

脉痉挛所致变异型心绞痛最有效②对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适–硝苯地平：变异性心绞痛–维拉帕米：伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛–地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛要点回顾▪掌握硝酸甘油的药理作用、作用机制▪掌握β肾上腺

素受体阻断药的药理作用和临床应用▪掌握钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用▪βR阻断药与硝酸酯类或钙拮抗药联用的药理学基础