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第21章抗心绞痛药临床药理学第21章抗心绞痛药1主要内容•心绞痛的病理生理机制•心绞痛及其分型•硝酸酯类•β肾上腺素受体阻断药•钙通道阻滞药临床药理学第21章抗心绞痛药2概述心绞痛的病理生理机制1.心肌需氧>冠脉供氧，致心肌暂时性缺血缺氧；2.冠脉痉挛；3.动脉斑块破

裂；4.血小板聚集、血栓形成。临床药理学第21章抗心绞痛药3心绞痛及其分型稳定型心绞痛(stableanginapectoris)不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris)变异型心绞痛(prinzmetal’svariantanginapect

oris)临床药理学第21章抗心绞痛药4世界卫生组织分型（一）劳累性心绞痛1.稳定型心绞痛2.初发型心绞痛3.恶化型心绞痛（二）自发性心绞痛1.卧位型心绞痛2.变异型心绞痛3.急性冠状动脉功能不全4.梗死后心绞痛（

三）混合性心绞痛临床药理学第21章抗心绞痛药5O2消耗O2供应心肌的供氧及耗氧心绞痛临床药理学第21章抗心绞痛药6决定心肌供氧及耗氧的因素•供氧：动、静脉氧分压差冠状动脉血流量耗氧：心室壁肌张力心率心肌收缩力临床药理学第21章抗心绞痛药7影响心肌供氧和耗氧的主要因素及药物

的作用影响因素药物作用供氧氧的摄取率冠脉血流量扩张冠脉，增加供血耗氧心室壁张力扩张外周血管，↓心脏负荷心率抑制心脏，减慢心率心肌收缩力减弱心肌收缩力临床药理学第21章抗心绞痛药8抗心绞痛药的基本作用1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环

形成。2.降低耗氧：舒张动、静脉，↓心脏负荷，↓室壁张力；↓心率；↓心收缩力。3.抗血小板，抗血栓形成。临床药理学第21章抗心绞痛药9第一节硝酸酯类•硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate）单硝酸异山梨酯（iso

sorbidemononitrate）临床药理学第21章抗心绞痛药10硝酸酯类（nitrateesters）•体内过程•口服生物利用度低于10%~20%，故常用舌下给药。•硝酸甘油和硝酸异山梨酯含服后数分钟即

可达有效浓度。硝酸甘油疗效持续20~30min，t1/2为2~4min。•硝酸甘油在肝内经谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶还原成水溶性较高的二硝酸代谢物，少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐，最后与葡糖醛酸结合由肾脏排出。临床药理学第21章抗心绞痛药11药物给药方法一次用量起

效时间持续时间(mg)（分）（小时）硝酸甘油舌下0.3~0.61~220~30分口服2.5308气雾吸入0.4～0.82～510~30分贴片10～2030～60>24硝酸异山梨酯舌下5~1015~302~4口服1015~302~4单硝酸异山梨酯口服2045~608～10硝酸酯

类药代动力学特点比较临床药理学第21章抗心绞痛药12药理作用•硝酸酯类的基本作用是松弛平滑肌。•硝酸酯类是一氧化氮（NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO的受体是可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合后可激活鸟苷酸环化酶（GC），

增加细胞内第二信使cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶（cGMPdependentproteinkinase），减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，细胞内Ca2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。临床药理学第21章抗心绞痛

药13药理作用1．降低心肌耗氧量。2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注。3．降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左心室顺应性。4．保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。临床药理学第21章抗心绞痛药14临床应用•可迅速缓解心绞

痛，适用于各种类型心绞痛的治疗。既可用于缓解急性发作，又可在发作前用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。•可用于心衰和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。临床药理学第21章抗心绞痛药15不良反应及注意事项1．急性不良反应由其血管舒张作用所引起

，如暂时性面颊部皮肤潮红、搏动性头痛、眼内压升高等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥。2．耐受性。临床药理学第21章抗心绞痛药16药物相互作用•硝酸酯类使抗高血压药的降血压作用显著增强；阿司匹林引起硝酸甘油血药浓度升高；硝酸甘油可减弱肝素的抗凝血作用。

由于硝酸酯类耐受性的产生与体内巯基的消耗有关，而乙酰半胱氨酸为巯基供体，可减少硝酸酯类的耐受性而提高疗效。临床药理学第21章抗心绞痛药17第二节β肾上腺素受体阻断药•β肾上腺素受体阻断药可使心绞痛患者心绞痛发作次数减少、改善缺血性心电图、

增加患者运动耐量、减少心肌耗氧量、改善缺血区代谢，缩小心肌梗死范围。现已作为一线防治心绞痛的药物。临床药理学第21章抗心绞痛药18抗心绞痛作用1．降低心肌耗氧量。2．改善心肌缺血区供血。临床药理学第21章抗心绞痛药19临床应用•主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少程度减

轻，缩短心肌缺血持续时间，提高运动耐量，改善生活质量，对伴有心律失常及高血压者尤为适用。临床药理学第21章抗心绞痛药20药物相互作用•西咪替丁提高普萘洛尔、美托洛尔的生物利用度，维拉帕米增强普萘洛尔等β受体阻断药的负性肌力作用和对房室结的抑

制作用，吲哚美辛和阿司匹林减弱β受体阻断药的降压作用。临床药理学第21章抗心绞痛药21第三节钙通道阻滞药•钙通道阻滞药通过阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流而产生抗心绞痛作用。临床药理学第21章抗心绞痛药22抗心绞痛作用及机制1．降低心肌耗氧量（1）抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗

氧。（2）松弛血管平滑肌，外周阻力降低，血压下降，减轻心脏负荷，从而使心肌耗氧减少。（3）拮抗交感神经活性。临床药理学第21章抗心绞痛药23抗心绞痛作用及机制2．舒张冠状血管。3．保护缺血心肌细胞。4．抑

制血小板聚集。临床药理学第21章抗心绞痛药24临床应用•常用于治疗变异型心绞痛、伴支气管哮喘患者等。•硝苯地平：对变异型心绞痛最有效，适用伴高血压患者。对稳定型心绞痛也有效，对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，

缩小梗死区范围。•维拉帕米：对稳定型心绞痛有效。•地尔硫：对变异型、稳定型和不稳定型心绞痛都可应用。临床药理学第21章抗心绞痛药25药物相互作用•维拉帕米、地尔硫、尼卡地平等可降低卡马西平的代谢，西咪替丁可降低钙通道阻滞药的代谢，利福平促进钙通道阻滞药的代谢，而尼卡地平和地尔硫可降低环孢

素的代谢。临床药理学第21章抗心绞痛药26