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抗菌药物作用机制与常见不良反应（优选）抗菌药物作用机制与常见不良反应抗菌药物的分类抗菌药物是指具有杀菌或抑菌活性的抗生素或化学合成药品抗菌药物类别我院现有品种（复方制剂未列出）β-内酰胺类青霉素钠，阿莫西林，美洛西林，哌拉西林，头

孢拉定，头孢呋辛，头孢克洛，头孢丙烯，头孢克肟，头孢地尼，头孢曲松，头孢唑肟，头孢哌酮，头孢吡肟，拉氧头孢，头孢西丁，美罗培南，亚胺培南喹诺酮类左氧氟沙星，环丙沙星，莫西沙星大环内酯类阿奇霉素，克拉霉素，地红霉素氨基糖苷类依替米星抗

菌药物的作用机制影响细胞壁的生成--β-内酰胺类繁殖期杀菌作用影响细胞壁的生成--β-内酰胺类β-内酰胺类作用于粘肽合成的第三阶段—粘肽多糖链的交链影响核酸生物合成—喹诺酮类抑制DNA回旋酶（拓扑异构酶Ⅱ）--

形成负超螺旋抑制拓扑异构酶Ⅳ--姐妹染色体的分离繁殖期杀菌作用过敏反应（皮疹、药热等，以皮疹最常见）、过敏性休克（头孢曲松、头孢哌酮，拉氧头孢）β-内酰胺类的主要不良反应神经肌肉阻断：重症肌无力症状加重在临床上常被误诊为过敏性休克，应提高警惕。心脏毒性：QT间期延长（红霉素、克拉霉素）排除了

错误用药、超剂量用药引起的反应。耳毒性剂量相关说：药物分布内耳淋巴药浓度高，半衰期长遗传基因突变：线粒体DNA1555G突变，母系遗传，对药物致聋的易感性。乙醇乙醛乙酸CO2+H2O可逆结合在细菌核糖体50

S大亚基的23S单位上,抑制肽酰基转移酶，也即抑制氨酰基-tRNA从A位移至P位,抑制肽链的延伸(preprothrombin)依靠其离子的吸附作用，吸附在菌体表面，造成细胞膜的损伤头孢菌素本身能够聚合成类高分子的杂质，也可引起过敏。影响细胞壁

的生成--β-内酰胺类建议在使用上述药物期间甚至停药后1周，病人不能饮酒（包括含酒精饮料）、口服或静脉输入含乙醇的药物。（头孢曲松、头孢哌酮，拉氧头孢）头孢菌素本身能够聚合成类高分子的杂质，也可引起过敏。对肾脏的

毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。影响蛋白质的合成-大环内酯类可逆结合在细菌核糖体50S大亚基的23S单位上,抑制肽酰基转移酶，也即抑制氨酰基-tRNA从A位移至P位,抑制肽链的延伸速效抑菌剂影响蛋白质的合成-氨基糖苷类作用于核糖核蛋

白体（rRNA）的30s亚基，妨碍初始复合物的合成，诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的释放依靠其离子的吸附作用，吸附在菌体表面，造成细胞膜的损伤静止期杀菌作用（优选）抗菌药物作用机制与常见不良反应观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期

：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）直接刺激大脑皮质（青霉素脑病）抗菌药物作用机制与常见不良反应对肾组织有很高的亲和力，可通过细胞膜吞饮的方式而大量聚集在肾皮质中，导致近曲小管细胞溶酶体破裂、线粒体损害、钙调节转运过程受阻，可产生肾小管肿胀甚至坏死。头孢菌素的

皮试液应用原液配制氨基糖苷类致神经肌肉麻痹大多发生于已有中枢神经系统疾患（脑损害/癫痫病史），及肾功能损害的患者（血药浓度升高），发生率与剂量相关（建议不超过4g/d）。神经肌肉阻断：重症肌无力症状加重β-内酰胺类的主要不良反应乙醇乙醛乙酸CO2+H2O（影响肠道细

菌）头孢菌素的皮试液应用原液配制影响核酸生物合成—喹诺酮类肾毒性：临床上往往出现蛋白尿，管型尿和红细胞，严重时可导致少尿、氮质血症、严重的肾衰及无尿有低血钙、重症肌无力的患者禁用。◇一些发生率低于1%的不良反应、需要

较长时间应用才发现或迟发的ADR可能未能被发现。（头孢曲松、头孢哌酮，拉氧头孢）脑脊液浓度高（＞8μ/ml)阿奇霉素，克拉霉素，地红霉素建议在使用上述药物期间甚至停药后1周，病人不能饮酒（包括含酒精饮料）、口服或静脉输入含乙醇的药物。青霉素分子中β-内酰胺环打开后产生青霉噻唑基。不

良反应药品不良反应(AdverseDrugReaction,简称ADR):合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关或意外的有害反应。◇定义限定为质量合格药品；排除了错误用药、超剂量用药引起的反应。不良反应产生的原因(一)药物方面：1.正常的

药理效应。2.毒性3.杂质:目前的药品标准对于某些有害物质只是限度检查,且项目有限。4.制剂质量。5.添加剂：增溶剂、赋形剂、抗氧剂、防腐剂不良反应产生的原因(二)机体方面：种族：与遗传因素有关(药物代谢酶)。性别：部分药物反应存在性别差异。年龄：小儿及老年人个体差异病理状态：

可影响药效学及药动学过程胃肠道疾病、心血管疾病、肝脏损害、肾功能损害不良反应产生的原因（三)用药方面药物相互作用：为药物不良反应产生的重要因素，用药种类越多发生率越高。合用5种药物4.2%6~10种7.4%11~15种24.2%1

6~20种40.0%21种以上45.0%不良反应产生的原因（四)上市前临床试验的局限性观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）观察时间短病种单一受试

对象的局限：多为18～50岁，病种单一，全身情况较好，多不并用其他药物。◇一些发生率低于1%的不良反应、需要较长时间应用才发现或迟发的ADR可能未能被发现。β-内酰胺类的主要不良反应过敏反应（皮疹、药热等，以皮疹最常见）、过敏性休克中枢神经系统反应：癫痫发作，肌

阵挛，精神障碍胃肠道：常见于口服制剂，如腹泻、恶心、呕吐等，伪膜性结肠炎（二重感染）局部刺激性：静脉炎、注射部位疼痛及硬结血液系统：血细胞减少/增多，凝血功能障碍肝功能障碍（变态反应型）肾功

能障碍双硫仑反应β-内酰胺类的主要不良反应1.过敏反应：皮疹、药热等，以皮疹最常见过敏性休克青霉素类过敏反应的发生机制青霉素类抗生素过敏反应主要抗原决定簇:①青霉噻唑基。青霉素分子中β-内酰胺环打开后产生青霉噻唑基。②青霉烯酸。青霉素的另一

个中间降解产物青霉烯酸所产生。由于各种不同的青霉素都能形成含有相同的青霉噻唑基团的衍生物，因此它们具有共同的抗原决定簇，也就是说，不同的青霉素之间能发生强烈的交叉过敏反应。NSCH3CH3ONHCOOHCOR1提示：青霉素类应现用现配，短时间内滴注完

毕，尽量减少降解产物的产生使用生理盐水作为溶媒头孢菌素类过敏反应的发生机制当头孢菌素碱水解或胺解时最终产物都是以侧链R1为主的衍生物，因此可以认为R1的结构对过敏反应的专属性将起着重要作用，而母核及侧链R2并不起任何作用。头孢菌素本身能够聚合成类高分子的杂质，也可引起过敏。

NSCOONHOR2R1-CO37提示：头孢菌素之间几乎不发生交叉过敏反应。头孢菌素的皮试液应用原液配制尽量使用生理盐水作为溶媒头孢菌素与青霉素交叉过敏反应如果青霉素类抗生素和头孢菌素结构中，R1侧链结构相同或相似，就有可能发生青霉素类抗生素和头孢菌素交叉过敏的现

象。如对青霉素过敏的病人必须用头孢菌素类药物治疗，可先进行头孢菌素皮肤过敏试验（原液皮试），阴性者，可在临床监护下使用药物。（头孢哌酮、拉氧头孢）乙醇乙醛乙酸CO2+H2O头孢菌素的皮试液应用原液配制抗菌药物作用机制与常见不良反应建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾功能单一，全身

情况较好，多不并用其他药物。皮疹、药热等，以皮疹最常见对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。头孢菌素与青霉素交叉过敏反应有低血钙、重症肌无力的患者禁用。对肾组织有很高的亲和力，可通过细胞膜吞饮的方式而大量聚集在

肾皮质中，导致近曲小管细胞溶酶体破裂、线粒体损害、钙调节转运过程受阻，可产生肾小管肿胀甚至坏死。◇一些发生率低于1%的不良反应、需要较长时间应用才发现或迟发的ADR可能未能被发现。添加剂：增溶剂、赋形剂、抗氧剂、防腐剂软骨损伤及肌腱炎（孕妇、哺乳期、1

8岁以下儿童禁用）影响细胞壁的生成--β-内酰胺类依靠其离子的吸附作用，吸附在菌体表面，造成细胞膜的损伤（头孢曲松、头孢哌酮，拉氧头孢）皮疹、药热等，以皮疹最常见心脏毒性：QT间期延长（红霉素、克拉霉素）(preprothrombin)6~10种7.作用于核糖核蛋白体（rRNA）的30s亚基，妨

碍初始复合物的合成，诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的释放β-内酰胺类的主要不良反应2.中枢神经系统：青霉素脑病——中枢神经系统反应（反射亢进，知觉障碍，幻觉，抽搐，昏睡等）➢碳青霉烯类神经毒性：（精

神症状）谵妄，兴奋躁动，神经恍惚，语无伦次，手舞足蹈，幻视，幻觉失眠，定向力差（神经症状）肌痉挛，四肢抽搐，神志不清等癫痫样发作青霉素脑病的发生机制i.v.青霉素剂量过大或滴速过快，肾功能不全血药浓度增高血浆蛋白结合力↓游离药浓度↑脑脊液浓度高（＞8μ/ml)直接刺

激大脑皮质（青霉素脑病）碳青霉烯类的中枢神经毒性➢机制为抑制中枢神经系统中的γ氨基丁酸（GABA）碳青霉烯类的中枢神经毒性➢亚胺培南/西司他丁对GABA的亲和力大于其它β-内酰胺类，所以亚胺培南引起的癫痫相对多见。➢大多发生于已有中枢神经系统疾患（脑损害/癫痫病史），及肾功能损害的患者（血药浓度

升高），发生率与剂量相关（建议不超过4g/d）。➢美罗培南<亚胺培南，前者可用于治疗脑膜炎β-内酰胺类的主要不良反应3.肾损害：➢青霉素类：间质性肾炎，病因不明，可能是过敏反应对肾脏的损伤➢头孢菌素类：主要是药物浓度依赖的，而非过敏性损伤。损伤部位是肾脏的近曲小管细胞，而间质性肾炎较少

见。引起血尿、蛋白尿、管型尿，严重的会导致少尿甚至无尿。头孢菌素致肾损害➢对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。➢所有头孢菌素在大剂量应用时均有产生肾毒性的可能。主要是第一代头孢菌素（注射用头孢拉定等），但头孢唑肟钠、头孢他啶，头孢吡

肟等等注射剂型的第三代头孢菌素在肾功能不全患者中也需调整剂量β-内酰胺类的主要不良反应含甲硫四氮唑侧链的头孢菌素致低凝血酶原症双硫仑反应：面部潮红，头痛，腹痛，恶心呕吐，出汗，心悸，胸闷，呼吸困

难，烦躁，血压下降，心电图异常等头孢菌素致低凝血酶原症机理羧酶（carboxylase)（头孢哌酮、拉氧头孢）前凝血酶原凝血酶原(preprothrombin)vitK凝血酶（影响肠道细菌）含甲硫四氮唑头孢菌素建议关注长期使用抗凝药物的患者的凝血功能（头孢曲松、头

孢哌酮，拉氧头孢）乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶戒酒硫（甲硫四唑环）乙醇乙醛乙酸CO2+H2O甲硫四氮唑环为乙醛脱氢酶抑制剂，导致体内乙醛的蓄积(-)头孢菌素致双硫仑反应机理建议在使用上述药物期间甚至停药后1周，病人不能饮酒（包括含酒精饮料）、口服或静脉输入含乙醇的药物。大环内酯类的主要不良反应消化

道反应：红霉素较多见，阿奇霉素也有报道，以恶心、呕吐、中上腹不适、食欲不振、腹泻等常见。机理主要与促进胃肠道蠕动有关。肝损害：在正常剂量时，对肝脏的毒害较小，长期大量应用可引起胆汁淤积、肝酶升高等，一般停药后可恢复。但经酯化后的红霉素（如罗红霉

素、琥乙红霉素）对肝脏的毒性更大。（变态反应型）心脏毒性：QT间期延长（红霉素、克拉霉素）同服维生素B6可缓解恶心、呕吐症状氨基糖苷类的主要不良反应➢肾毒性：临床上往往出现蛋白尿，管型尿和红细胞，严重时可导致少尿、氮质血症

、严重的肾衰及无尿➢对肾组织有很高的亲和力，可通过细胞膜吞饮的方式而大量聚集在肾皮质中，导致近曲小管细胞溶酶体破裂、线粒体损害、钙调节转运过程受阻，可产生肾小管肿胀甚至坏死。建议：应控制剂量，减慢给药速度（至少60min），避免血药浓度过度升高每日一次给药，疗程不宜过

长，避免血药浓度长时间升高避免与其他肾毒性药物合用肾功能不全者慎用氨基糖苷类的主要不良反应➢耳毒性：（前庭神经）临床上表现为眩晕、平衡失调；（耳蜗听神经）耳鸣、听力减退及永久性耳聋➢耳毒性剂量相关说：药物分布内耳淋巴药浓度高，半衰期长遗传基因突变：线粒体DNA1555G突变

，母系遗传，对药物致聋的易感性。建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾功能乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶戒酒硫（甲硫四唑环）作用于核糖核蛋白体（rRNA）的30s亚基，妨碍初始复合物的合成，诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的

释放抗菌药物作用机制与常见不良反应对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾功能建议：使用氨基苷类药物的患者应避免合用肌肉松弛药。亚胺培南/西司他丁对GABA的亲和力大于其它β-内酰胺类，所以

亚胺培南引起的癫痫相对多见。主要是第一代头孢菌素（注射用头孢拉定等），但头孢唑肟钠、头孢他啶，头孢吡肟等等注射剂型的第三代头孢菌素在肾功能不全患者中也需调整剂量肝功能障碍（变态反应型）氨基糖苷类致神经肌肉麻痹种族：与遗传因素有关(药物代谢酶)。11~15种24.氨基糖苷类的主要不良反应头孢菌素与

青霉素交叉过敏反应β-内酰胺类的主要不良反应β-内酰胺类的主要不良反应（影响肠道细菌）单一，全身情况较好，多不并用其他药物。6~10种7.氨基糖苷类的主要不良反应建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾

功能单一，全身情况较好，多不并用其他药物。氨基糖苷类的主要不良反应➢过敏反应，过敏性休克➢神经肌肉麻痹：血压下降、心肌抑制、肢体瘫痪和呼吸肌麻痹氨基糖苷类致神经肌肉麻痹➢可能是由于药物与突触前膜钙结合部位结合，抑制神

经末梢乙酰胆碱释放，造成神经肌肉接头传递阻滞。➢在临床上常被误诊为过敏性休克，应提高警惕。➢抢救时应立即静脉注射新斯的明及钙剂，并采用补充血容量等其他抢救休克的措施。建议：使用氨基苷类药物的患者应避免合用肌肉松弛药。有低血钙、

重症肌无力的患者禁用。喹诺酮类的主要不良反应消化系统：最常见（口服剂型）过敏反应：皮疹、哮喘、急性喉头水肿、过敏性休克中枢神经毒性：与GABA受体结合导致中枢神经系统兴奋。静脉给药更易发生，建议

已有中枢神经系统疾患慎用（环丙沙星>莫西沙星，左氧氟沙星）周围神经病变：四肢的疼痛、灼热感、刺痛、麻木、无力，或轻触感、痛感或温度感发生改变心脏毒性：QT间期延长（莫西沙星）青霉素剂量过大或滴速过快，肾功能不全◇一些发生率低于1%的不良反应、需要较长时间

应用才发现或迟发的ADR可能未能被发现。损伤部位是肾脏的近曲小管细胞，而间质性肾炎较少见。观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）消化道反应：红霉素较多见，阿奇霉素也有报道，以恶心、呕吐、中上腹不适、食欲不振、腹泻等常见。

耳毒性剂量相关说：药物分布内耳淋巴药浓度高，半衰期长遗传基因突变：线粒体DNA1555G突变，母系遗传，对药物致聋的易感性。由于各种不同的青霉素都能形成含有相同的青霉噻唑基团的衍生物，因此它们具有共同的抗原决定簇，也就是说，不同的青霉素之间能发生强烈的交叉过敏反

应。β-内酰胺类的主要不良反应青霉素钠，阿莫西林，美洛西林，哌拉西林，β-内酰胺类的主要不良反应11~15种24.亚胺培南/西司他丁对GABA的亲和力大于其它β-内酰胺类，所以亚胺培南引起的癫痫相对多见。肝功能障碍（变态反应型）氨

基糖苷类致神经肌肉麻痹泌尿系统：结晶性血尿（结晶阻塞肾小管）对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。氨基糖苷类的主要不良反应观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）vitK凝血酶泌尿系统：结

晶性血尿（结晶阻塞肾小管）头孢菌素的皮试液应用原液配制对肾组织有很高的亲和力，可通过细胞膜吞饮的方式而大量聚集在肾皮质中，导致近曲小管细胞溶酶体破裂、线粒体损害、钙调节转运过程受阻，可产生肾小管肿胀甚至坏死。药品不良反应(AdverseDrugReaction,简称ADR):合格药品在正

常用法用量下出现的与用药目的无关或意外的有害反应。氨基糖苷类的主要不良反应有低血钙、重症肌无力的患者禁用。阿奇霉素，克拉霉素，地红霉素如果青霉素类抗生素和头孢菌素结构中，R1侧链结构相同或相似，就有可能发生青霉素类抗生素和头孢菌素交叉过敏的现象。脑脊液浓度高（＞8μ/ml)观察对象样本量有

限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。抗菌药物是指具有杀菌或抑菌活性的抗生素或化学合成药品抗菌药物作用机制与常见

不良反应◇定义限定为质量合格药品；尽量使用生理盐水作为溶媒β-内酰胺类的主要不良反应单一，全身情况较好，多不并用其他药物。影响细胞壁的生成--β-内酰胺类头孢菌素本身能够聚合成类高分子的杂质，也可引起过敏。由于各种不同的青霉素都能形成含有相同的青霉噻唑基团的衍生物，因此它们具有共

同的抗原决定簇，也就是说，不同的青霉素之间能发生强烈的交叉过敏反应。合用5种药物4.耳毒性剂量相关说：药物分布内耳淋巴药浓度高，半衰期长遗传基因突变：线粒体DNA1555G突变，母系遗传，对药物致聋的易感性。主要是

第一代头孢菌素（注射用头孢拉定等），但头孢唑肟钠、头孢他啶，头孢吡肟等等注射剂型的第三代头孢菌素在肾功能不全患者中也需调整剂量引起血尿、蛋白尿、管型尿，严重的会导致少尿甚至无尿。（耳蜗听神经）耳鸣、听力减退及永

久性耳聋影响核酸生物合成—喹诺酮类青霉素分子中β-内酰胺环打开后产生青霉噻唑基。乙醇乙醛乙酸CO2+H2O（影响肠道细菌）影响核酸生物合成—喹诺酮类性别：部分药物反应存在性别差异。乙醇乙醛乙酸CO2+H2O受试对象的局限：多

为18～50岁，病种所有头孢菌素在大剂量应用时均有产生肾毒性的可能。青霉素类过敏反应的发生机制碳青霉烯类的中枢神经毒性局部刺激性：静脉炎、注射部位疼痛及硬结种族：与遗传因素有关(药物代谢酶)。如对青霉素过敏的病人必须用头孢菌素类药物

治疗，可先进行头孢菌素皮肤过敏试验（原液皮试），阴性者，可在临床监护下使用药物。耳毒性剂量相关说：药物分布内耳淋巴药浓度高，半衰期长遗传基因突变：线粒体DNA1555G突变，母系遗传，对药物致聋的易感性。头孢菌素类：主要是药物浓度依赖的，而非过敏性损伤。如对青霉素过敏的病人

必须用头孢菌素类药物治疗，可先进行头孢菌素皮肤过敏试验（原液皮试），阴性者，可在临床监护下使用药物。喹诺酮类的主要不良反应如果青霉素类抗生素和头孢菌素结构中，R1侧链结构相同或相似，就有可能发生青霉素类抗生素和头孢菌

素交叉过敏的现象。乙醇乙醛乙酸CO2+H2OvitK凝血酶β-内酰胺类作用于粘肽合成的第三阶段—粘肽多糖链的交链耳毒性：（前庭神经）临床上表现为眩晕、平衡失调；大多发生于已有中枢神经系统疾患（脑损害/癫痫病史），及肾功能损害的患者（血药浓度升高），发生率与剂量相关（建议不超过4g/d）

。耳毒性：（前庭神经）临床上表现为眩晕、平衡失调；观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）脑脊液浓度高（＞8μ/ml)但经酯化后的红霉素（如罗红霉素、琥乙红霉素）对肝脏的毒性更大。对肾组织有很高的亲和力，可通过

细胞膜吞饮的方式而大量聚集在肾皮质中，导致近曲小管细胞溶酶体破裂、线粒体损害、钙调节转运过程受阻，可产生肾小管肿胀甚至坏死。青霉素类：间质性肾炎，病因不明，可能是过敏反应对肾脏的损伤胃肠道：常见于口服制剂，如腹泻、恶心、呕吐等，伪膜性结肠炎（二重感染）β-内酰胺类作用于粘肽合成的第三

阶段—粘肽多糖链的交链对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。添加剂：增溶剂、赋形剂、抗氧剂、防腐剂青霉素分子中β-内酰胺环打开后产生青霉噻唑基。氨基糖苷类的主

要不良反应抢救时应立即静脉注射新斯的明及钙剂，并采用补充血容量等其他抢救休克的措施。建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾功能由于各种不同的青霉素都能形成含有相同的青霉噻唑基团的衍生物，因此它们具有共同的抗原决定簇，

也就是说，不同的青霉素之间能发生强烈的交叉过敏反应。--姐妹染色体的分离过敏反应（皮疹、药热等，以皮疹最常见）、过敏性休克抗菌药物作用机制与常见不良反应11~15种24.依靠其离子的吸附作用，吸附在菌体表面，造成细胞膜的损伤前凝血酶原凝血酶原6~10种7.氨基糖苷类致神经肌肉麻痹可能是由

于药物与突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢乙酰胆碱释放，造成神经肌肉接头传递阻滞。依靠其离子的吸附作用，吸附在菌体表面，造成细胞膜的损伤受试对象的局限：多为18～50岁，病种药品不良反应(AdverseDrugReaction,简称ADR):合格药品在正常用法用量下出现的与用药

目的无关或意外的有害反应。单一，全身情况较好，多不并用其他药物。泌尿系统：结晶性血尿（结晶阻塞肾小管）影响核酸生物合成—喹诺酮类乙醇乙醛乙酸CO2+H2O由于各种不同的青霉素都能形成含有相同的青霉噻唑基团的衍生物，因此它们具有共同的抗原决定簇，也就是说

，不同的青霉素之间能发生强烈的交叉过敏反应。对肾脏的毒性多数与药物的剂量、用药次数、用药的时程、代谢过程、排泄速度、合并用药等因素有关。种族：与遗传因素有关(药物代谢酶)。建议：监测高频听力，监测前庭毒性，监测肾功能11~15种24.单一，全身情况较好，多不并用其他药物。喹诺酮类的主要不

良反应神经肌肉阻断：重症肌无力症状加重影响血糖：莫西沙星的风险最高泌尿系统：结晶性血尿（结晶阻塞肾小管）软骨损伤及肌腱炎（孕妇、哺乳期、18岁以下儿童禁用）光敏反应：使用后避免长时间日照血液系统肝损害（变态

反应型）