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血管活性药物药物汇报人：肖莹of14——开发框架的使用和推广1药物分类临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。血管活性药血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素等多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等硝普钠、硝酸甘油、钙离

子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔等正性肌力药物◆肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力作用。✓儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）；✓非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）◆非肾上腺素类：不作用于细胞

膜表面受体，而是通过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作用。✓洋地黄类（地高辛、西地兰)✓磷酸二酯酶抑制剂(米力农)of14——开发框架的使用和推广8强心苷对心脏的作用增强心肌收缩

力见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力增强，其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。减慢心率治疗剂量对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发热或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由

于增强心肌收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。◆药理作用of14——开发框架的使用和推广8强心苷对心脏的作用增强心肌收缩力小剂量强心苷通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房室传导

减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结传导和延长心脏传导系统不应期的作用。提高心肌自律性减慢房室传导过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期缩短、自律性增高，同时由于希－普传导系统的抑制，可产生各种心律失常，包括室速和室颤。◆药

理作用↓↓Na+,K+ATPase↓Na+,K+交换↓Cell内Na+短暂↑C内Na+超负荷，失K+↓↓↓影响Na+-Ca2+交换机制Ca2+超负荷异位节律点↓↓自律性↑Na+外流↑，Ca2+内流↑迟后去极Na+内流↓，Ca2+外流↓↓C内[Ca2+]i↑心律失常↓正性肌力治疗量中毒量强心苷正

性肌力作用机制CICR强心苷CICR：Calciuminducedcalciumreleaseof14——开发框架的使用和推广强心苷－对心脏以外的作用8对神经系统作用治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循

环NA，抑制交感活性，改善预后中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。神经内分泌作用地高辛可抑制RAS；强心苷促进心房利钠肽（ANP）分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作

用血管作用收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑肾脏作用CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。of14——开发框架的使用和推广强心苷

－临床应用⚫充血性心力衰竭：各型（1）加强心肌收缩性，增加CO①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身静脉淤血症状9of14——

开发框架的使用和推广强心苷－临床应用⚫充血性心力衰竭：各型（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异①伴有房颤及心室率快：疗效最好②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差

④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。10of14——开发框架的使用和推广西地兰（对乙酰毛花苷）◆速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉注射可迅速分布到各组织，10～3

0分钟起效，1～3小时作用达高峰，作用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快，蓄积性较小。◆不良反应1．胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等，中毒信号2．心血管系统：心律失常

。3.神经系统：意识丧失、眩晕。烦躁不安、亢奋和罕见癫痫等。4.感觉系统：黄视、绿视、视物模糊。of14——开发框架的使用和推广西地兰（对乙酰毛花苷)◆注意事项1.洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电

解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒。2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面积或导致心脏破裂。3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否

则易致猝死。of14——开发框架的使用和推广西地兰（毛花苷丙)◆中毒救治停药！！①补钾：快速型心律失常。②苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。③利多卡因：室性心动过速和室颤；④阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过

缓；⑤地高辛抗体Fab片段：极严重中毒。◆注意药物相互作用：奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少西地兰用量30-50%。排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾；钙阻滞剂：维拉帕米—抑制西地兰经肾小管分泌—减量50%；肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。of14—

—开发框架的使用和推广磷酸二脂酶抑制剂--米力农141.正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。药理作用2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量

可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。3.对伴有传导阻滞的患者较安全。口服时不良反应较重，不宜长期应用。of14——开发框架的使用和推广低血压、心动过速、心肌梗死慎用；肾功能不全者宜减

量。磷酸二脂酶抑制剂--米力农15药动学静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。清除半衰期为2-3h，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。禁忌症药物相互作用1.与硝酸酯类合用有相加效应。2.有加强洋地黄的正性肌力作用，故应用期间不必停用洋地黄。与多巴酚丁胺相比，在心肌变力

作用的等效剂量时，米力农达到最大效应的时间快于多巴酚丁胺，降低PVR的作用更强。右室EF增加，很少发生心律失常和心动过速，同时不增加心肌氧耗。异丙肾上腺素直接兴奋β1和β2受体，无α作用。是儿茶酚胺中最强的β1、β2受

体激动剂，为肾上腺素的2－3倍，至少为去甲肾上腺素的100倍。其临床用量对α受体无作用。◆药理作用合成的儿茶酚胺类药1.心脏：直接β1受体作用，增强心肌收缩力，加快传导，心率明显增快。通过β2扩血管作用反射性地增加心肌

收缩力和心率，连同直接β1效应，使CO增加（心动过速限制了舒张充盈时间，而静脉扩张又降低了前负荷，因而使CO的升高受限。)异丙肾上腺素2.血管：冠脉扩张，体、肺循环血管床扩张，SVR及PVR降低，SV增加。由于CO增加，收缩压可升高；但由于外周血管扩张，舒

张压常下降。◆药理作用合成的儿茶酚胺类药3.其他：通过β2受体扩张支气管。◆药动学快速消除，半衰期2分钟；由肝脏摄取、结合，60％以原形排出；被COMT，MAO代谢。异丙肾上腺素1、支气管哮喘，适用于控制哮喘急性发作，常气雾吸入给药，作用快而强，但

持续时间短。2、心脏骤停，用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。3、房室传导阻滞。4、抗休克，可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输

出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。◆临床作用异丙肾上腺素（1）因不是血管加压药物，血管扩张可发生低血压，减少组织器官的血流灌注。（2）由于心率增快、心肌收缩力增强和可能发生的低血压，可损害氧供需平衡。因血管床扩张，血流向肌肉和皮肤再分布，可发生冠脉窃血，因此，易发生心肌

缺血，冠心病患者慎用。（3）易引起快速性心律失常（室速、室颤）。（4）由于该药的外周血管扩张作用，不宜单独用于心肺复苏。（肾上腺素或起搏才是CPR的治疗选择，因为异丙肾上腺素引起血管扩张会导致CPR中颈动脉和冠脉血流减少。）（5）可加重洋地黄中毒的快速室性心律失常，诱发低血钾。

◆注意事项of14——开发框架的使用和推广1左西孟旦1.钙离子敏感作用：⚫治疗剂量不增加细胞内钙浓度和心肌耗氧量，增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性，使Ca2+诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加。⚫另一个特点是当心肌

细胞内Ca2+浓度高时与肌钙蛋白的亲和力高，而当心肌细胞内Ca2+浓度低时与肌钙蛋白的亲和力低；因此左西孟旦可增加心肌收缩力而不影响心肌舒张功能，反而使舒张功能得以改善。药理作用of14——开发框架的使用和推广1左西孟旦2.磷酸二酯酶抑制作

用：⚫当左西孟旦在浓度较高（>0.3μmol/L）时还能抑制心脏的磷酸二酯酶的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用，使心肌收缩得到加强。3.血管扩张作用：⚫左西孟旦具有强力的扩血管作用。左西孟旦能够扩张冠状血管、肺血管、脑血管等许多组织血管，

主要使外周静脉扩张。⚫目前认为可能的主要机制是激活了血管平滑肌的K+通道开放，对于小阻力血管，主要是ATP敏感的K+通道。ATP敏感的K通道在缺血再灌注和心肌顿抑心肌细胞功能受损中也起重要作用，这成为应用左西孟旦治疗心肌顿抑引起的心肌收缩力下降和心输出量减少的理论依据。药理作用of

14——开发框架的使用和推广1左西孟旦4.抗炎、抗氧化、抗心肌细胞凋亡：⚫左西孟旦除正性肌力、扩血管作用外，还发挥拮抗神经内分泌、抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗心肌顿抑作用。⚫左西孟旦可减轻心力衰竭患者体内的炎症免疫异常，并改善急性失代偿时机体

的心功能及血流动力学。药理作用of14——开发框架的使用和推广1左西孟旦禁忌症✓显著影响心室充盈或/和射血功能的机械性阻塞性疾病；✓严重的肝、肾（肌酸酐清除率<30ml/min）功能损伤的患者；✓严重低血压和心动过速患者；✓有尖端扭转型室性心动过速（TdP）病史的患者。心力衰竭、右心衰竭

及肺动脉高压冠状动脉疾病、心源性及感染性休克心脏手术心肌保护治疗呼吸衰竭临床应用of14——开发框架的使用和推广12左西孟旦注意：✓治疗过程中必须对心电图、血压、心率进行监测，同时测定尿量。直到输注结束后3天或者患者临床症状稳定。✓可能会引起血钾浓度的降低，因此在用药前应纠正患者的血

钾浓度异常且在治疗中应监测血钾浓度。同其它治疗心衰药物同时应用时，输注左西孟旦可能会引起血红蛋白和红细胞压积降低，因此缺血性心脏病合并贫血的患者应谨慎使用。✓心动过速、心房颤动、或致命性心律失常的患者应谨慎使用本品。✓对于冠状动脉缺血发病期、任何原因的长QT

c间期患者，或同时使用延长QTc间期药物者，应谨慎使用本品，并应进行心电图监测。✓用于术后心衰、待进行心脏移植的严重心衰、心源性休克患者的经验较少。位于血管平滑肌和冠状动脉、子宫、皮肤、肠粘膜、巩膜及内脏平滑肌的突触后膜上，介导外周血管收缩（小动脉及小静脉）、散瞳、胃肠道迟缓，心脏1受体有

正性肌力及减慢心率的作用。肾上腺素能受体分类1受体2受体•突触前2受体：位于中枢神经系统，尤其蓝斑和胶质，减少去甲肾上腺素、乙酰胆碱、5-羟色胺、多巴胺和P物质的释放。中枢2受体激活产生降压和镇静作用。•突触后

2受体：位于外周血管平滑肌、胃肠道、胰腺β细胞和中枢神经系统。作用介导血管平滑肌痉挛，类似1受体作用。抑制唾液分泌，减少胰岛素释放。位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、肾组织。激活心脏β1受体而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性，也导致脂肪分解和肾素释放增加。肾上腺素能受体

分类β1受体β2受体位于血管、支气管、皮肤、子宫平滑肌、心肌。介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛。β3受体位于脂肪细胞。参与脂肪分解和代谢速率的调节。✓突触前DA－R（DA2R）主要分布于外周交感神经末端突触前，兴奋时，去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放减少，肾

血流和肾小球滤过率增加，近端肾小管对钠的重吸收减少。✓突触后DA－R（DA1R）主要分布于肾脏动脉、冠状动脉、脑和肠系膜血管床；兴奋时，肾和胃肠道血管扩张，选择性地增加该部区域的血流量。肾上腺素能受体分类多巴胺受体（DA－R）药理学交感神经递质，肾上腺髓质也释放NE。直接兴奋α1、α2和

β1受体，无β2效应。其β1受体效应弱于α1受体效应。（输注NE－心动过缓；而应激时释放的NE－心动过速。）✓（1）心脏：轻微增加心肌收缩力。如血压升高，心率可反射性减慢。由于SVR升高可抵消心肌收缩力增加对心排血量的效应，CO可无明显变化。✓（2）血管：外

周血管收缩，SVR明显升高。该药缩血管效应较肾上腺素强50%，SBP、DBP和MAP均升高。冠脉短暂收缩继而扩张。肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。药动学半衰期短（2.5min），应持续静脉输注。神经末端摄取和通过MAO及COMT代谢。去甲肾上腺素（NE）

*临床特征为“低灌注压、高血流量（血管舒张）、血流分布不均”时去甲肾上腺素（NE）适应症（2）心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。2012年感染性休克指南中推荐NE作为严重心源性休克

合并低血压的首选药物。（3）各种危及生命的严重低血压状态，且对其他缩血管药物反应欠佳时，可改用NE，以改善心肌供血。（1）需要收缩血管、增高SVR的紧急情况（脓毒性或过敏性休克），以防重要器官缺血。尤其适用于需要较强的血管收缩又需要增强心肌收缩力的治疗。*用于“体外循环

后血管扩张性状态”:表现为SVR(<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（≤65mmHg），而CO偏高。因其升高血压的同时不增快心率，尤其适用于CABG后高心排血量、低SVR的患者。（2）明显升高PVR，肺动脉高压患者慎用。去甲肾上腺素（NE）注意事项（1）由于强烈的缩

血管作用，可减少器官的血流灌注，有肾脏、肝脏、肠缺血及外周低灌注的危险，如同时合用小剂量多巴胺可有效维持肾脏的灌注压和肾功能。由于正性肌力作用和明显增加后负荷，并有导致冠脉痉挛的争议，可能诱发心肌缺血。（3）应选用中心静脉给药，一旦药物漏出血管外，可用酚妥拉明5-10mg

溶于生理盐水10-15ml局部浸润、0.25%普鲁卡因10-15ml局部封闭。肾上腺素小剂量中等剂量（0.07µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。较大剂量（0.03µg/kg.min）

使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。肾上腺素✓1-2ug/min时，主要兴奋β受体，SVR可能下降

；◆肾上腺素与血管外周阻力的量效关系✓2-10ug/min时，α、β受体兴奋，SVR可下降或升高；✓剂量>10ug/min时，α、β受体兴奋，SVR升高。◆药动学起效迅速，持续时间短暂（2-3min），由神经元和组织

摄取，同时被MAO和COMT迅速代谢。肾上腺素1.同其他正性肌力药物一样，由于正性变力和变时作用，心肌氧耗增加，可引起心肌缺血。肾上腺素增加心脏的自律性，兴奋异位起搏点，可发生心律失常。◆注意事项2.可导致血管收缩的继发性器官缺血，尤其是肾

和皮肤，此问题可用血管扩张药对抗而且有剂量相关性。尿量必须监测。3.可发生肺血管收缩，从而导致肺动脉高压和右室衰竭，但加用血管扩张药可以逆转。4.如其它肾上腺素能激动剂一样，使血浆葡萄糖和乳酸浓度升高，可使有自主神经病的糖尿病人加重。多巴胺药理作用交感神经

末梢和肾上腺髓质中NE和E前体。直接兴奋β1、β2、α1和DA1受体，间接引起神经元储存的NE的释放。对β、α和DA1受体的兴奋作用呈剂量依赖性。药效学起效迅速，由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。T1/2为1～2m

in，故此需持续滴注，作用时间短暂（<10min）。小剂量中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，

但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。较大剂量（1-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动

效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起

心律失常。>20g/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。多巴胺多巴酚丁胺1、药理学合成的儿茶酚胺消旋物。✓β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性，✓β2的作用明显弱于异丙肾上腺素。✓有轻微的α1效应，无α2和DA受体活性。2、药动学✓1～2min内

生效，达高峰作用一般需10min，持续时间短暂，血浆T1/2为2min。多巴酚丁胺◆与多巴胺不同，不间接通过内源性NE的释放，而是直接作用于心脏（1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。前者通过β1和α1活性，后者仅通过β1效应

。（2）血管：β2受体兴奋使血管扩张，无α2的缩血管作用。其代谢产物可拮抗α1受体，减弱α1的血管收缩作用，增加冠脉的血流。（3）增加CO，而对血压影响不明显。由于增加心肌收缩性和心率，常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用优于

多巴胺。多巴酚丁胺1.多巴酚丁胺在增加CO的同时，冠脉血流量高于多巴胺，归功于其扩血管效应。由于改善心脏的收缩和舒张功能，有利于心肌的氧供需平衡，对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值。2.同多巴胺相比，仅有直接作用

。在CO增加的同时，降低外周阻力和PVR，而对心率和血压的影响较小。其作用类似于正性肌力药物加血管扩张药物。3.多巴酚丁胺与多巴胺合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/kg/min时。◆临床应用多巴酚丁胺4.多巴酚丁胺的主要

优点是正性肌力作用强于正性频率作用，因此明显优于异丙肾上腺素。小剂量时心动过速较异丙肾上腺素和多巴胺少见。多巴酚丁胺降低后负荷（SVR和PVR）的作用，有益于右心衰竭的治疗。5.由于不需要MAO代谢，适于MAO抑制的患者。◆临床应用多巴酚丁胺⑴大剂量时可发生心动过速和心律失常。由于直接作用于

窦房结，加快房室结的传导，因而敏感患者可发生快速性心律失常，特别是房颤或其他快速型心律失常患者更为敏感，应慎用。⑵多巴酚丁胺无静脉收缩作用，也不增加静脉回流。如果CO增加不能补偿SVR下降对血压的影响，可发生低血压。⑶可能

发生类似异丙肾上腺素的冠脉窃血而导致心肌缺血。◆注意事项多巴酚丁胺⑷为非选择性血管扩张药，无多巴胺样选择性肾血管扩张作用，血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。⑸使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与α阻滞的代谢产物有关。⑹可

发生轻度低钾血症，应监测血钾。◆注意事项多巴胺与多巴酚丁胺比较多巴胺多巴酚丁胺1、作用于β1、β2、α1和DA1受体，作用于β1，并有弱的β2和α1作用。有剂量依赖性有剂量依赖性2、直接作用＋间接作用仅有直接作用3、收缩静脉（分布性

药物），增加不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾静脉回流和肾血流血流4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管用力作用扩张作用5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP不收缩血管，使SVR下降，BP一般不升高增加或增加有限6、使PVR上升，不用于右心衰竭降

低PVR，可用于右心衰竭去氧肾上腺素（1）该药为直接作用的α1激动剂，除用极大剂量外临床上无β效应。（2）它使小动脉和静脉收缩（静脉收缩作用强于动脉收缩）（3）血流动力学效应：因血压升高反射性使心率减慢；因静脉血管收缩，回心血量增加（前负荷轻度增加），但

SVR升高，后负荷增加，使CO变化不大；因升高SVR，血压明显升高。◆药理学合成的非儿茶酚胺类药◆药效学作用时间短（<5分钟），迅速被MAO代谢，无COMT代谢。去氧肾上腺素（1）因外周血管扩张，低SVR状态（如感染性休克、血管扩张药过

量、麻醉药过量、体外循环期间）引起的低血压。（2）在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗，不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物（如麻黄素）。（3）室上性心动过速。◆适应症去氧肾上腺素（1）用去氧肾上腺素治疗因血管扩张、SVR降低引起的低

血压，不仅可升高灌注压改善心肌血供，由于无明显正性肌力作用，在不发生高血压的情况下则不增加心肌氧耗。如联合应用硝酸甘油，则可较好的维持心肌氧供和较低的心肌氧耗。可用于治疗无严重心功能障碍的冠心病、主动脉狭窄、钙通道阻滞剂（维拉帕米）等因血管扩

张引起的低血压。（2）室上速：反射性兴奋迷走神经，尤其对低血压时发生的心动过速效果较好。（3）法四：去氧肾上腺素增加SVR，升高血压，减少右向左分流，改善缺氧。◆临床应用去氧肾上腺素（1）由于血管收缩

，后负荷增加，心功能不全患者CO下降。由于较强的肺血管收缩作用，可促发右心衰；由于全身脏器的血管收缩，须注意肾和其他器官的血流灌注。治疗期间应监测尿量，注意肢体的血流灌注。（2）可发生心动过缓，但一般不重要而且合乎需要，但对阿托品反应良好。（3）敏感

患者可发生冠脉痉挛，用钙通道阻滞剂和硝酸甘油可以治疗。（4）可减少子宫血流，不能用于剖宫产。（5）最好选用中心静脉给药。◆注意事项of14——开发框架的使用和推广血管扩张剂的分类部位分类药理分类扩张小动脉扩张静脉均衡扩张动静脉直接作用血管平滑肌肼苯哒嗪硝酸盐类

硝普钠ɑ1受体阻滞剂哌唑嗪，特拉唑嗪，乌拉地尔ɑ2受体阻滞剂酚妥拉明氯丙嗪B2受体激动剂沙丁胺醇、对羟苯心胺ACEI卡托普利等AT-II受体拮抗剂氯沙坦等钙拮抗剂硝苯地平等of14——开发框架的使用和推广血管扩张剂的分类◆作用机制和部位（1）直接作用于

血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠、肼苯达嗪、PGE1、NO等。（2）通过阻滞外周α受体：氯丙嗪、氟呱利多、酚妥拉明等（3）神经节阻滞作用，往往同时具有直接扩血管作用，常引起组胺释放：咪噻芬。（4）ACEI：通过抑制AngⅠ转化酶而起作用：卡托普利。

（5）中枢性α2受体兴奋剂（同时具有激活周围血管α2受体作用）：可乐定。（6）钙通道阻滞剂和磷酸二酯酶抑制剂（7）通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔。of14——开发框架的使用和推广硝酸盐类药物（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）◆药理作用（1）硝酸盐类扩张全身动

脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于小动脉，优先降低前负荷；松弛血管壁平滑肌，特别是毛细血管后的血管，包括大静脉；增加外周血量，减少回心血量，减轻左室舒张末压；也轻度降低动脉压力，扩张冠状动脉，有利减少心肌氧耗量；此外尚能促进侧支循环，增加缺血区的血流量，以缓解心

绞痛，也用以治疗心力衰竭。（2）血流动力学效应：反射性增加心率和心肌收缩力，降低前负荷、SVR和PVR。（2）硝酸盐类对其他平滑肌也有松弛作用，可缓解幽门痉挛、胆绞痛、肾绞痛（3）各种硝酸酯制剂的主要区别

在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。of14——开发框架的使用和推广钙通道拮抗剂◆药理作用✓血管:二氢吡啶类明显,舒张血管平滑肌使外周阻力下降,第二代钙拮抗剂血管高度选择,并可扩张冠脉改善侧枝循环.对静脉作用小,另外保护内皮结构完整,抗动脉硬化,抑制血管平滑肌细胞增生.

✓心脏:非二氢吡啶类,地尔硫卓,维拉帕米,负性肌力,负性频率,负性传导.✓血液动力学作用:冠脉,肾入球小动脉，脑血管扩张。✓其他:舒张非血管平滑肌,抑制血小板聚集✓代谢:对糖代谢及钾,脂代谢无影响,维拉帕米抑制肝糖元分解,轻度降血糖.of14——开

发框架的使用和推广钙通道拮抗剂◆钙拮抗剂分类特异性分类特性二氢吡啶类(动脉>心脏)强大的血管减压效果，主要用于抗高血压，心率：反射性增快硝苯地平,尼卡地平等苯烷基胺类(动脉＜心脏)血管减压效果不强，主要用于治疗

快速性心律失常，心率：减慢维拉帕米苯噻氮卓(动脉=心脏)居于二氢吡啶类和苯噻氮卓之间，主要用于治疗高血压和心律失常。地尔硫卓高血压1地尔硫卓（合贝爽）非二氢吡啶类钙通道拮抗剂心律失常药理作用1.抑制平滑肌钙离子内流冠脉血管末梢血管2.抑制心肌细胞钙离子内流降低

心率降低心肌耗氧量3.抑制窦房结、房室结延长房室结传导心绞痛1地尔硫卓（合贝爽）美国《ADA》指南：地尔硫卓具有非压力依赖的肾脏保护作用。地尔硫卓对颅内压变化影响较小地尔硫卓不减少血肿周围部位的血流of14——开发框架的使用和推广1地尔硫卓（合贝爽）禁忌症①病窦综合征；②Ⅱ或Ⅲ

度房室传导阻滞(以上两种情况按置心室起搏器则例外)；③低血压(<90mmHg)；④对本品过敏者；⑤急性心肌梗塞和肺充血者。of14——开发框架的使用和推广1尼卡地平（佩尔）药动学具有水溶性，5-15min起效，持续15-30min，T1/2为20-40min，肝

脏代谢。药理学主要抑制钙内流扩张周围血管、冠状动脉、脑动脉、肾动脉降压平稳，改善靶器官的血液灌注，减轻后负荷改善心功能，保护血管、心肌，脑神经细胞，肾脏，具有排钠利尿作用。对肺部气体交换无影响。不良反应心率一过性增快of14——开发框架的使用和推广1尼卡地平（佩尔）1.怀疑有

止血不完全的颅内出血患者（出血可能加重）。2.脑中风急性期/颅内压增高的患者（颅内压可能增高）。3.急性心功能不全，有重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、低血压(收缩压低于90mmHg)、心源性休克的

患者[有使心输出量和血压进一步降低的可能性。]4.急性心功能不全，发病后状态尚不稳定的重度急性心肌梗死的患者[对于有大范围的、3支动脉血管病变引起的梗死等重度急性心肌梗死的患者，有时会引发剧烈的血液动力学变化，有使病情进一步恶化的可能性。]5.已知或任一成份过敏的患者。禁忌谢谢2021