【文档说明】小讲课血管活性药物临床应用课件.ppt，共(82)页，1.681 MB，由小橙橙上传

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小讲课：血管活性药物临床应用❖第一部份：血管调控的机理2020/11/32CompanyLogo血管功能调控：受体调控12020/11/33CompanyLogo血管功能调控：受体调控22020/11

/34CompanyLogo交感神经解剖及神经递质受体初级中枢部：T1-L3，约15个节段交感干：22-25对交感神经节，形成于椎管外，椎体两旁。不是一一对应关系。在交感神经节内换元，节前纤维短，部分传入上下交感神经节。多数换节后神经纤维后直接支配内脏，或加入前根（一般躯体运动）支配皮肤骨骼

肌。节后长。2020/11/35交感神经解剖及神经递质受体2020/11/36交感神经解剖及神经递质受体颈部也有交感神经，但非内脏神经，故一般不称为我们传统意义的交感神经。颈部神经节有3个颈上：C1-4(最大）颈中：C5-6颈下：C7-8(

参与构成星状神经节）2020/11/37交感神经解剖及神经递质受体星状神经节中枢部主要是C7-T1脊神经发出，形成交感神经节为颈下神经节,其节后纤维广泛分布C3～T12节段的皮肤区域，虽非内脏，但在功能上也属于交感神经。颈部交感神经阻滞会出现霍纳综合征。2020/11

/38交感神经解剖及神经递质受体在交感神经节内换元，递质为乙酰胆碱（烟碱受体（N1）。极少部分节后纤维为乙酰胆碱（N？）。绝大部分为肾上腺素能。2020/11/39交感神经解剖及神经递质受体绝大部分为肾上腺素能α1受体：主要存在于血管、瞳

孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处，并为哌唑嗪阻断。α2受体：凡主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。能被可乐定激动，并为育亨宾阻断。2020/11/310交感神经解剖及神经递质受体绝大部分为肾上腺素能α2受体（特别说

明）通过蓝斑产生镇静-催眠、抗焦虑作用，引发并维持自然非动眼睡眠(NREM)。通过激动α2肾上腺素能受体和下行延髓-脊髓去甲肾上腺素能通路的起源抑制交感神经。通过脊髓及脊髓上、甚至外周的α2AAR及α2CAR参与镇痛作用，减弱伤害性刺激。2020/11/311交感

神经解剖及神经递质受体绝大部分为肾上腺素能β1肾上腺素受体：主要分布于心脏组织中；β2肾上腺素受体：主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。2020/11/312副交感神经解剖及神经递质受体初级中枢部：脑干副交感核和骶髓2～4节段灰质内的骶中间外侧核。脑干发出节

前纤维走行在第3、7、9、10（起自迷走神经背核，承担3/4副交感神经的任务，支配几乎所有内脏）对脑神经内。副交感神经节离脏器较近，这意味着节前纤维长，节后纤维短。2020/11/313副交感神经解剖及神经递质受体副交感神经节内递质为乙酰胆碱（N1）。节后纤维与脏器末梢递

质为乙酰胆碱（毒蕈碱M）主要是M1、M2和M3亚型。2020/11/314副交感神经解剖及神经递质受体❖M1胆碱受体主要分布在胃壁细胞、神经节和中枢神经系统。❖M2胆碱受体主要分布于心脏、脑、自主神经节和平滑肌。❖M3胆碱受体主要分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑和自主神经节。

2020/11/315多巴受体多巴胺(DA)是内源性儿茶酚胺类物质,它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。DA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞。DA2受体分布在躯体性血管

平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。2020/11/316多巴受体作用a1受体和ß1受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。药理作用有：(1)中等剂量（5-10ug/kg/min）通过D

A2受体激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强，心率加快；(2)大剂量(>10ug/kg/min)通过DA2受体作用于血管的a1受体，增加收缩压和脉压；(3)小剂量(2-5ug/kg/min)通过DA1受体激动肾脏多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率

增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。2020/11/317血管加压素（抗利尿激素，ADH）的V1受体血管升压素（又称抗利尿激素ADH）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。小剂量提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿

液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。2020/11/318血管加压素（抗利尿激素，ADH）的V1受体大剂量表现为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩作用，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。心脏骤停时ADH4

0U可替代肾上腺素。平滑肌的收缩包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。对食道静脉曲张破裂出血有良好的治疗效果。2020/11/319硝基家族：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近

年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用2020/11/320CompanyLogo❖第二部分：常用血管活性药简介2020/11/321Com

panyLogo常用血管活性药物介绍多巴胺Dopamine,Dopa）多巴酚丁胺Dobutamine,Dobu纳洛酮（Naloxone）异丙肾上腺素Isoproterenol去甲肾上腺素•NorepinephrineNE肾上腺素EpinephrineEp

i硝普钠SodiumNitroprusside酚妥拉明苄胺唑啉、立其丁)抗胆碱类药2020/11/322CompanyLogo多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放2020/11/323Com

panyLogo多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（1~2µg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（2~10µg/kg·min）心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上使全

身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去钾肾上腺素2020/11/324CompanyLogo多巴胺（Dopamine,Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足2020/11/325Comp

anyLogo多巴胺（Dopamine,Dopa）剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加

用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上

腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。2020/11/326CompanyLogo多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率

均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺

血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）2020/11/327CompanyLogo多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的1和1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在大剂量时

才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者2020/11/328CompanyLogo2020/11/329CompanyLogo异丙肾上腺素（Isoprot

erenol）异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张

。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。2020/11/330C

ompanyLogo肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现

血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。2020/11/331CompanyLogo肾上腺素（Epinephrine，Epi）小剂量0.01~0.05µg/kg.min中剂量

0.05~0.1µg/kg.min大剂量0.1~0.5µg/kg.min2020/11/332CompanyLogo去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力受体兴奋剂,，收缩血管(动脉和静脉），1兴奋剂（

促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8µg/min监测血压和尿量，调整用药速

度。极量25µg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。2020/11/333CompanyLogoCompanyLogo去甲肾上腺素(Norepinep

hrine,NE)使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍2020/11/334西地兰❖增强心肌

收缩力，降低窦房结及心房的自律性，减慢心率与传导，急性和慢性心力衰竭、心房颤动和阵发性室上性心动过速。❖应用：静脉给药，0.4mg+NS20mliv2020/11/335CompanyLogoCompanyLogo西地兰

-注意事项❖1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。❖2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象❖3.严重心肌损害及肾脏功能不全者慎用。❖4.禁与钙注射剂合用。❖5.近期用过其他洋地黄类强

心药者慎用。❖6.钾低者慎用。2020/11/336CompanyLogo胺碘酮❖具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂，室性心动过速和控制房颤、房扑的心室率。❖应用：静脉给药，150mg+5%GS20ml2020/11/337CompanyLogo胺碘酮-注意事项❖1.密

切观察心律、心率、血压变化。严密观察有无窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。一旦心率小于60次/分、窦性停搏或已转复窦性心律立即停药。❖2．使用要求剂量精确，应单独通路。2020/11/338Compan

yLogo利多卡因❖促进心肌细胞内K+外流，降低心肌传导纤维的自律性，急性心肌梗死的室性早搏，室性心动过速及室性震颤。❖应用:静脉给药，100mg/5ml原液iv2020/11/339CompanyLogo利多卡因注意事项❖1.对本品过敏、充血性心衰、严重心肌受损、心动过缓、预激综合征、肝肾功能

障碍患者、二及三度房室传导阻滞、有癫痫大发作史、肝功能严重不全及休克患者禁用。❖2.静注限用于抗心律失常❖3.用药期间应随时检查血压、心电图及血清电解质2020/11/340CompanyLogo硝普钠(SodiumNitroprusside)❖是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管

平滑肌，能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克。❖应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~8µg/(kg·min)，可先从小剂量开

始，直到效果满意为止，维持12~48小时即停药。2020/11/341硝普钠(SodiumNitroprusside)使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用，4－6h更换2020/11/342CompanyL

ogoCompanyLogo硝酸甘油❖松弛血管平滑肌，冠心病心绞痛的治疗及预防。❖应用：根据患者的个体需要进行调整，并应监测患者的血流动力学参数。推荐剂量范围是10～200微克/分钟，但在一些外科手术过程中用

量可增至400微克/分钟。2020/11/343CompanyLogo硝普钠(SodiumNitroprusside)使用时注意注意监测血压、心率变化撤药时应逐渐减少药量、减慢液体速度至停用，切不可突然停药，否则会引起反跳作用，

加重心肌缺血。禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速）2020/11/344酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）❖为1、2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝普钠相似，降低前负荷（心

室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。❖最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的受体的兴奋作用。2020/11/345CompanyLogo酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）使用时注意防止血压极度下降，加强

对血压的监测作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注用药后病人可以迅速耐受，只适用于急性期用药2020/11/346CompanyLogo莨菪类药东莨菪碱阿托品山莨菪碱（654-2）抗胆碱类药2020/11/347CompanyLogo抗胆碱类药❖其抗休克的主要药理作用是解

除小动脉和微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼吸衰竭者疗效更好。2020/11/348CompanyLogo抗胆碱类药抗休克时的每次静脉注射的剂量：❖阿托品0.03~0.1mg/kg

或1~2mg2020/11/349CompanyLogoCompanyLogo抗胆碱类药抗休克时的每次静脉注射的剂量：❖山莨菪碱（654-2）0.5~1.0mg/kg或20~40mg❖解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇静作

用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱。2020/11/350CompanyLogo抗胆碱类药抗休克时的每次静脉注射的剂量：❖东莨菪碱0.015~0.03mg/kg或0.3~0.9mg❖作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌

作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。2020/11/351CompanyLogo抗胆碱类药抗休克时的每次静脉注射的剂量：❖长托宁用法：肌肉注射。用量：1.麻醉前用药，术前半小时，成人用量：0.5mg-1mg。主要

选择作用于M1、M3受体，而对M2受体的作用较弱或不明显。2020/11/352纳洛酮（Naloxone）2020/11/353CompanyLogo2020/11/354CompanyLogo❖第三部分：用药原则和注意事项2020/11/355CompanyLogo血管

活性药用药原则一类使血管收缩一类使血管舒张既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克2020/11/356CompanyLogo血管收缩药

应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低

，可考虑使用小剂量血管收缩药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药2020/11/357Comp

anyLogo血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而

末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。2020/11/358CompanyLogo血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。6与血管收缩药联合用药。

2020/11/359CompanyLogo临床应用中应注意的问题1无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。2应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药。3血压的显著升高是以

增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将患者收缩压以维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量4血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防

止血管强烈收缩，加剧微循环障碍，发生严重并发症。2020/11/360CompanyLogo临床应用中应注意的问题5应用血管活性药物过程中要密切观察尿量，如尿量每小时尿量不足25毫升时，应予停药。6血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的效应（引起

室性心律紊乱）。因此对心脏病患者应该特别小心。2020/11/361CompanyLogo选择与比较对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其他加压药物疗效不佳时选用或与血管扩张药联合用药。作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影

响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心律失常，对肾血管收缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。主要用于过敏性休克，使心肺复苏时的首选药物。去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素2020/11/362CompanyLogo选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药

，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。•在适当剂量时可有选择性血管扩张作用，使休克时血液分配比较合理。在选择性扩张肾血管方面有较明显的优点。多巴胺•对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性

休克合并心衰时似乎优于多巴胺。多巴酚丁胺2020/11/363CompanyLogo选择与比较可降低心脏前后负荷，降低心肌氧耗量，主要用于心肌梗死所致心源性休克，亦可用于其它心源性休克合并心衰者。硝普钠对心脏尚有拟交感作用，心肌收缩力增强，尤其适用于休克合并肺水肿。酚妥拉明

2020/11/364CompanyLogo选择与比较抗胆碱类药物用于抗休克治疗其舒血管作用强度:阿托品>东莨菪碱>山莨菪碱抗休克选药次序为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱。若休克合并肺水肿，则以东莨菪碱为好。•对中枢作用以抑

制为主，又明显镇静催眠作用，兴奋呼吸中枢比阿托品强。本类药物主要用于感染性休克。东莨菪碱可用于各种类型的休克，也可与其他抗休克药联合用药，尤其适用于感染性休克。纳洛酮2020/11/365CompanyLogo❖第四部分：微量注射泵与血管活性药物的应用2020/11/366CompanyLog

o微泵微泵能将药物精确、定量、均匀、持续地泵入体内，在临床中应用广泛，尤其在血管活性药物的使用中，因其直观、简便、易推广及易教学等优点而发挥了重要作用。血管活性药物在危重病人的救治中的作用举足轻重，其应用要求做到精确、安全、有效。2020/11/367CompanyLog

o药物的稀释❖虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～10ug/(kg·min)之间，一般用50mL注射器稀释至50mL2020/11/368CompanyLogo基本公式❖注射器内加入药物剂量(mg)=3(mg)

×患者体重(kg)❖计算出的血管活性药物一般均稀释至50mL，❖微泵速度1mL/h即为1ug/(kg·min)。❖3为系数，可根据不同的配药浓度，❖对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要。2020/11/369CompanyLogo举例❖患者体重50kg，应用多巴胺4g/

(kg·min)微泵维持药物剂量多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配药容量15mL(药物液量)+35mL(稀释液)=50mL微泵速度微泵4mL/h维持2020/11/370CompanyLogo❖由于异丙肾上腺素、肾上腺素等药物通常使用的剂

量较小，因而常将系数3缩小10倍或100倍❖即药物剂量(mg)=患者体重(kg)×0.3(mg·)[或0.03(mg)]❖微泵速度1mL/h即为0.1g/(kg·min)[或0.01g/(kg·min)]。2020/11/371CompanyLo

go血管活性药物输注中的注意事项1因时常使用高浓度药物，最好从中心静脉给药。2输注过程中尽量避免经同一通路推注其他药物，以防积存在通路中的高浓度药物被快速推入静脉，引起血流动力学激烈波动3应用血管活性药物注意从低浓度、低速度

开始。用药期间严密监测血压、心率及心律的变化。根据血压、心率和心律情况调整注射速度，确保药物应用的有效剂量4多巴胺常用于抗休克。休克时组织有效循环灌注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后静脉血管痉挛，易导致药液渗漏，应及时更换输液部

位，并采用硫酸镁冷敷。2020/11/372CompanyLogo临床应用中应注意的问题5有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管及使用中应及时、快速更换药物。6如有

两种微泵用药通过三通从同一种静脉同时输入时。微泵速度过慢<1mL/h时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液稀释1～2倍，同时将推入速度增加到1～2倍7在应用血管活性药物时，停用过早或减量速度过快，易引起停药反应，导致不良后果。因此，在血管活性药

物应用中，应严格遵守循序渐进原则，逐渐减量2020/11/373CompanyLogo❖第五部分：血管活性药临床进展2020/11/374CompanyLogo血管活性药物应用进展❖理想的血管活性药物❖迅速提高血压，改善

心脏和脑灌注❖改善肾脏和肠道血流灌注❖纠正组织缺氧❖防止内脏器官衰竭目前尚无如此理想的药物2020/11/375CompanyLogo血管活性药物应用进展❖血管活性药物和肾功能2020/11/376CompanyLogo血管活性

药物治疗中的肾脏保护新观点❖感染性休克的肾脏保护性药物：❖美国国立卫生研究院(NIH)21世纪肾衰治疗策略多巴酚丁胺去甲肾上腺素不再推荐小剂量多巴胺2020/11/377CompanyLogo去甲肾上腺素对感染性休克的治疗❖改善异常的血管扩张❖改善心肌抑制❖增加或

不影响心输出量❖增加冠脉血流提高肾脏灌注压❖改善肾脏灌注❖改善肠系膜血管低灌注状态2020/11/378CompanyLogo新型血管活性药物多培沙明(Dopexamine,Dopex)❖药理2受体:强激动剂DA-1/2受体:弱

激动剂1受体:弱激动剂受体:无作用强心,扩血管,舒张内脏血管的作用2020/11/379CompanyLogo评论---Dopexamine❖提高CI,DO2,VO2z❖降低SVRI❖增加心脏VO2❖提高pHi和粘膜组织PO2

❖预防肝脏损害2020/11/380CompanyLogo2020/11/381CompanyLogo谢谢大家！结语