【文档说明】心绞痛的临床用药课件.ppt，共(15)页，71.500 KB，由小橙橙上传

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【心绞痛】心绞痛（amginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。第1节心绞痛的病理生理学一、心肌耗氧量的决定因素1.主要因素：①心室壁张力（心脏内压、心室容积、心壁厚度）②心率③心急收缩力2.次要因素：①活动时的能量消耗②静息状态时的代谢二、

冠脉血流量和氧供应的决定因素三、血管张力的决定因素1.升高cGMP2.降低细胞内Ca2+3.稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化4.升高血管细胞cAMP四、药物对心绞痛的治疗作用降低氧耗，增加缺血区氧供第2节硝酸酯类和亚硝酸酯类【药物】1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心

痛）等2.亚硝酸酯类：亚硝酸异戊酯【治疗心绞痛的机制】1.扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗氧量下降。2.扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管，减少回心血量，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低，有利于血流向心肌缺血区流动。3.改善冠脉侧枝循环，增

加缺血区血流量。【药动学】口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。【临床应用】1.缓解急性心绞痛症状。2.预防心绞痛发作。【临床评价】和β受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。【不良反应和防治】1.急性不良反应：扩张血管，可见直立性低血压、心动过速、头痛。2.耐受

性：易产生耐受性，但停药一段时间可消退。①采用间歇疗法：②补充巯基供体：③避免大剂量无间歇地给药：④替代疗法：⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活，水、钠潴留，血液稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。第3节钙通道阻滞药【药物】1.二氢吡啶类：硝苯地平(心痛定)、

非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等2.非二氢吡啶类：维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓【抗心绞痛的机制】1.通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流，使心肌收缩力减弱，有利于降低心肌耗氧量。2.通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流，减慢心率，使心肌耗氧量降低。3.通

过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管扩张，心脏后负荷下降。4.冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。【临床应用与评价】1.伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。2.伴有心衰的患者，要扩血管治疗，

禁用钙拮抗药。3.血压较低，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，较少引起低血压，且易被耐受。4.房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。5.洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。【不良反应】1.主要是严重的心脏抑制。2.速释硝苯地平可增加心梗的发生率。【注意

事项】1.因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压。2.钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应。3.伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。第4节β受体阻断药【药物】普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。【抗心绞痛的机制】主

要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低心肌耗氧量。【临床应用及评价】1.β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛患者对运动的耐受能力。2.若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛，硝酸酯类和钙拮抗药有效，β受体阻断药不应

单独应用。3.无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死的病人应及早使用β受体阻断药，且需继续使用2-3年。第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价一、心

绞痛的治疗原则1．消除诱因2．消除缺氧二、各种类型心绞的痛治疗1．稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、β受体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的ST低平获得改善，虽然对运动的耐受能力提高，但心绞痛的阈值不变。2．血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比β受体阻断药能更有效缓解

和消除变异性心绞痛者的心肌缺血性发作。3．不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血的不稳定心绞痛病人，除了阿司匹林和肝素外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，顽固性病人应加用钙拮抗药。三、抗心绞痛药物的合并应用1.硝酸酯类和β受体阻断药2.钙拮抗药和β受体阻断药。

3.钙拮抗药和硝酸酯类。4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。