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西医药理学抗高血压药•高血压：成人在休息安静状态下，动脉收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg为高血压。•高血压分类：1.原发性高血压（primaryoressentialhypertension占90%~95%病因不明）。2.继发性高血压（

secondaryhypertension），高血压为某病的症状之一，如嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄、肾实质病变等。高血压3/21/20232西医药理学抗高血压药病理生理基础高血压状态→小动脉硬化（长期的小A痉挛）→脑（脑水肿等）、心（心肌肥厚与心力衰竭）、肾（肾单位萎缩、肾衰）的损害。持

久的高血压→有利于脂质在大、中A内膜的沉积而发生动脉粥样硬化。高血压是脑卒中和冠心病等的危险因素。流行病学调查1.高血压病是世界各国最常见的心血管疾病2.诱因:不健康生活方式主要危险因素：年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺少运动以及精神压力。13/21/20233西医药

理学抗高血压药4血压水平的分类（WHO/ISH，1999）3/21/20234西医药理学抗高血压药直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。影响因素：影响上述

任何一个环节的药物都可使血压下降。3/21/20235西医药理学抗高血压药第一节抗高血压药分类•根据药物的主要作用部位及作用机制将抗高血压药分为以下5类：•1.利尿药氢氯噻嗪等。•2.钙通道阻滞药硝苯地平、尼群地平、吲达帕胺等。•3.

RAAS抑制药•(1)ACE-I卡托普利、依那普利等。•(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦等。•2023/3/216西医药理学抗高血压药•4.交感神经抑制药•(1)肾上腺素受体阻断药•①α受体阻断药：哌唑嗪等；•②β受体阻断药：普萘洛尔、阿替洛尔等；•③α、β受体阻断

药：拉贝洛尔等。•(2)中枢性交感神经抑制药可乐定、甲基多巴等。•(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平、胍乙啶等。•(4)神经节阻断药美加明等。•5.血管扩张药•(1)直接扩张血管药肼屈嗪、硝普钠等。•(2)钾通道开放药二氮嗪、米诺地

尔等。2023/3/217西医药理学抗高血压药一线抗高血压药•一、利尿药•二、-受体阻断药•三、血管紧张素转化酶抑制药•四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药•五、钙通道阻滞药1-受体阻断药8利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、血

管紧张素工转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药是WHO和国际高血压学会推荐的一线降压药，是公认的比较安全、有效和常用的降压药。其他降压药不良反应多，临床较少单独应用。3/21/20238西医药理学抗高血压药第二节常用抗高血压药•一、利尿药•利尿药是用于治疗高血压的基础药，包括高效、中效及

低效利尿药三类。其中高效利尿药作用强，但不良反应较大，仅短期用于重度高血压，如高血压危象等。临床一般多选用中效利尿药噻嗪类，以氢氯噻嗪最为常用。2023/3/219西医药理学抗高血压药氢氯噻嗪(hydrochlorothia

zide)•药理作用•特点：降压作用缓慢、温和、持久；无水钠潴留现象；不易产生耐受性；不引起直立性低血压；钠盐摄人的多少可影响降压效果。•氢氯噻嗪降压机制：•用药初期降压与排钠利尿、减少血容量有关；长期用药血容量恢复正常，其降压作用与排Na+造

成血管平滑肌细胞内Na+减少有关，细胞内缺Na+可减少Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，从而使血管扩张，血压下降。•常与其他降压药合用，既可增强降压效果又可减轻不良反应。2023/3/2110西医药理学抗高血压药•用途•单独使用可治疗轻度高血压，与其他抗高

血压药合用可治疗中、重度高血压，是抗高血压联合用药方案中重要的药物之—，对钠敏感型高血压、老年收缩期高血压疗效显著。•不良反应•长期应用可引起低血钠、低血钾、低血镁；高血糖；引起高脂血和高尿酸血症等。2023/3/2111西医药理学抗高血压药12二、钙通道阻滞药（cal

ciumchannelblockers，CCB）➢CCB能抑制细胞外Ca2+的内流，松弛平滑肌、舒张血管，使血压下降。➢降血压时不降低重要器官的血流量，不引起脂质代谢及血糖的变化。➢CCB也可与其他抗高血压药合用，加强降压效果的同时，抵消不良反应，如与β受体阻断剂合用，

可消除硝苯地平因舒张血管引起的反射性心动过速，与利尿药合用可消除扩张血管引起的水钠潴留。3/21/202312西医药理学抗高血压药【临床应用与评价】1.用于原发性或肾性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效2.尚可用于治疗冠心病，尤以冠状动

脉痉挛引起的心绞痛更佳3.常用于口服或舌下含服。目前研制出的缓释或控释制剂，可每日1～2次，作用可持续24小时4.与β受体阻滞药和利尿剂合用，可加强疗效，并能减轻不良反应3/21/202313西医药理学抗高

血压药吲达帕胺（寿比山,钠催离，indapmide）•常用剂量为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙通道阻滞作用）•不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用•降压有效率在80%左右，目前已在临床广泛应用。143/21/202314西

医药理学抗高血压药•1、ACEI•2、血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂三、R-A-AS抑制药3/21/202315西医药理学抗高血压药血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ－（－）ACE-IACE卡托普利、依那普利血管紧张素Ⅱ（二）ATⅡ受体阻断药氯沙坦+－A

T1受体①血管收缩醛固酮↑血容量↑血压↑②心血管重构（心室肥厚心衰；血管增厚）163/21/202316西医药理学抗高血压药降压优点：①不加快心率，心排出量无明显变化；②增强机体对胰岛素的敏感性；③增加肾血流量；④长期使用

可逆转心血管重构；⑤不易引起电解质及脂代谢异常；⑥无耐受性，停药后无反跳现象。㈠ACE-I3/21/202317西医药理学抗高血压药【临床药动学】1.口服吸收迅速，食物可减少其吸收，宜饭前1h服用。口服后15min起效，60～90min达到作用高峰，t1/2为2h，作用持续4～6h，为

短效ACEI。2.部分经肝脏代谢，40%～50%经肾脏排出，肾功能不良时会产生蓄积。卡托普利（巯甲丙脯酸）3/21/202318西医药理学抗高血压药19【作用】1.抑制ACE活性,使AngⅠ生成AngⅡ↓。2.因为ACE与激肽酶Ⅱ为同一酶，故它也能减少缓激肽（扩血管）降解。3.长期使用可逆转心血管

重构，保护靶器官，并可增加糖尿病及高血压患者对胰岛素的敏感性。【临床应用】可用于各型高血压，轻中度高血压单用即可，伴有心力衰竭、糖尿病或肾病的高血压患者，为首选药。3/21/202319西医药理学抗高血压药【不良反应】每日总量小于37.5mg很少发生严重不良反应1.干咳，发生率为15一30％

，可能与缓激肽、P物质或前列腺素等的积聚有关。2.血管神经性水肿、皮疹。亦见味觉异常或丧失，停药后即可恢复。3.高K+4.血压急剧下降，应从小剂量开始，且逐渐增加3/21/202320西医药理学抗高血压药氯沙坦(Losartan，洛

沙坦)【机制】1.松驰血管平滑肌、扩张血管、增加肾脏盐和水的排泄、减少血浆容量。2.兼有ACEI的作用机制，没有血管性水肿及咳嗽等副作用。【临床应用】1.用于不能耐受ACEI的患者2.心功能不全㈡血管紧张素Ⅱ(AT)受体拮抗剂3/21/

202321西医药理学抗高血压药221.β受体阻断剂β受体阻断药的种类很多，最常用者为普萘洛尔(Propranolol,心得安)。其它如美托洛尔(Metoprolol)、阿替洛尔(Atenolol)、纳多洛尔、比索洛尔等拉贝洛尔、卡维地洛等兼有-及-受体阻断作用四、交感神经抑制药㈠肾上腺素受体

阻断剂3/21/202322西医药理学抗高血压药23【机制】1．抑制肾素的释放2．降低心输出量3．阻断突触前膜β受体4．中枢作用3/21/202323西医药理学抗高血压药β1受体兴奋致密斑球旁细胞血管紧张

素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾上腺皮质（分泌醛固酮）肾素ADBP↑；钠水潴留3/21/202324西医药理学抗高血压药【临床应用】1.可单独应用作为轻、中度高血压的首选药，也可与其他降压药（利尿药、血管扩张药）合用于重度高血压。2.对伴有心绞痛、脑血管病变者、心输出量及

肾素活性偏高者疗效较好3.与其他降压药相比，其优点为不引起直立性低血压3/21/202325西医药理学抗高血压药27哌唑嗪(Prazosin)【机制】选择性作用于突触后α1受体，使容量血管和阻力血管扩张→心脏的前、后负荷↓→使血压↓。对心率、心输

出量、肾血流量和肾小球滤过率都无明显影响。降压作用维持的时间较药物T1/2为长，尤其是长期应用时。与非选择性-受体阻断药酚妥拉明不同，在降压时不引起心率增快。2、α1受体阻断剂3/21/202327西医药理学抗高血压药【临床应用】1.可用于各

种高血压的初次治疗。2.因可降低TC和LDL、VLDL，升高HDL，故有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。3.也可与利尿剂和/或其他抗高血压药物合用。在肾功能不全时亦可使用。【不良反应】1.首剂现象，睡前服用或自小剂量开始服用以避免之

。2.头痛、体重增加、口干、腹泻等。3/21/202328西医药理学抗高血压药特拉唑嗪(Terazosin)口服吸收较哌唑嗪更完全，生物利用度约90%。血药浓度峰值在口服后1～2小时出现，与食物同进，无明显影响。药物在肝内广泛代谢，胆道是主要排泄途径。T1/2约为12小时，是哌唑嗪的

2～3倍293/21/202329西医药理学抗高血压药（二）交感神经末梢抑制药1.抑制交感神经末梢摄取NA和DA，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。2.是印度萝芙木根中的主要生物碱，国产萝芙木提取

的总生物碱的制剂称降压灵。3.降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多，仅作为降压药复方制剂的成分之一。3/21/202330西医药理学抗高血压药(一)直接扩张血管药----肼屈嗪1.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压

。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。2.降压时伴有反射性心率↑，心输出量↑，血浆肾素活性↑及水钠潴留↑，从而减弱其降压作用。故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。五、血管扩张药【降压特点】降

低舒张压>收缩压。降压作用快而较强，口服后20～30min显效。1次给药维持12h。3/21/202331西医药理学抗高血压药【不良反应】头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂量长

期应用可产生红斑狼疮样综合征，一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。3/21/202332西医药理学抗高血压药1.降压作用：快、强、短。扩张小A、小V血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。硝普钠（亚硝基铁氰化钠）2.作用机制：在血管平

滑肌内代谢产生NO，与血管舒张因子（EDRF）相似，NO激动鸟苷酸环化酶，使cGMP增加而舒张血管。3.口服不吸收，需静脉注射。4.用于高血压危象，亦用于高血压合并难治性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。5.不良反应:过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。3/21/202333西医药理学

抗高血压药【药理作用】1.扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。2.降压机制:通过开放K＋通道，K＋外流↑，细胞膜超极化，Ca2＋内流↓，血管舒张，血压↓。(二)钾通道开放药【临床应用】主要用于轻、中度高血压。与

利尿药和β受体阻滞药合用可提高疗效。【不良反应】水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。3/21/202334西医药理学抗高血压药1.确切平稳持续降压：以药物治疗为主，力求将血压控制在138/83mmHg以下，降低并发症的

发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。平稳降压应注意：①任何药物均应从最低剂量开始治疗，以免引起血压过低，随后依据血压情况逐渐增加剂量；②尽量选用缓释剂、控释剂或长效药物；③不可突然停药，以免发生反跳现

象，引起血压骤升。第三节┃抗高血压药的应用原则3/21/202335西医药理学抗高血压药2.根据高血压程度选用药+3/21/202336西医药理学抗高血压药轻度选用氢氯噻嗪利尿药。中度加用或单用其它药如β受体阻断药，ACE-Ⅰ，钙拮抗药等。重度利尿药加β受体阻断药或加直接扩张血管的药物。高血压危

象、高血压脑病静脉给药，如硝普钠。3/21/202337西医药理学抗高血压药3.根据并发症选药①合并室性心性过速，宜用β受体阻断药。②合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利血平。③合并精神抑郁，不宜用利血平或甲基多

巴。④合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、ACEⅠ等，不宜用β受体阻断药。⑤合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。⑥合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用β受体阻断药。⑦合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类3/2

1/202338西医药理学抗高血压药4.长期使用，联合用药以增强疗效，减少不良反应。β受体阻断药+钙拮抗剂β受体阻断药+ACE-I5．剂量个体化:根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。3/21/202339西医药理学抗高

血压药抗高血压药物治疗的新概念有效治疗、终生治疗保护靶器官联合用药个体化治疗平稳降压40抗高血压治疗的目标血压是138/83mmHg3/21/202340西医药理学抗高血压药谢谢大家！3/21/202341西医

药理学抗高血压药