【文档说明】肾上腺素受体阻断药专业知识讲座培训课件.ppt，共(43)页，317.402 KB，由小橙橙上传

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肾上腺素受体阻断药专业知识讲座第一节α受体阻断药（α-adrenoceptorblockers)含义：能选择性地与α受体结合，其本身不激动或少激动肾上腺素受体，却能妨碍NA能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结

合，从而产生抗肾上腺素作用。“肾上腺素作用的翻转”（adrenalinereversal）：本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用肾上腺素受体阻断药专业知识讲座2肾上腺素受体阻断药专业知识讲座3（1）先用α-R（-），再用AD，则

α收缩血管作用被取消，仅表现β-R舒张血管作用，出现BP不升反下降。（肾上腺素作用翻转）（2）先用α-R（-），再用NA，它们只取消或减弱升压效应而无“翻转作用”。（3）先用α-R（-），再用ISO，无影响肾上腺素受体阻断药专业知识讲座4α1α2受体阻断药：酚妥拉明α1受体阻断药：哌唑嗪

α2受体阻断药：育亨宾短效：酚妥拉明、妥拉唑林长效：酚苄明α受体阻断药α1、α2受体阻断药分类：肾上腺素受体阻断药专业知识讲座5一、非选择性α受体阻断药❖短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力较弱（氢键、离子键或范德华力），易于解离，作

用温和，维持时间短。由于此类药物与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。❖长效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合牢固（共价键结合），不易于解离，作用强，作用时间长。大剂量儿茶酚胺也不能竞争受体，又称非竞争性α受体阻断

药。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座6短效类——酚妥拉明(phentolamine;立其丁,regitine)❖【体内过程】1、生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉

注射维持30~50min。2、大多以无活性代谢物由尿液排泄。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座7[药理作用]❖作用机制：选择性阻断1、2受体，对受体无作用。1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。其原因是：⑴直接血管扩

张作用⑵阻断1受体作用。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座8心脏❖心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。❖其原因是：血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。❖阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA，激动心脏1受体。肾上腺素受体阻断药

专业知识讲座9❖拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌。❖组胺样作用：胃酸分泌增加，皮肤潮红。临床应用❖外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。❖静脉滴注外漏酚妥拉明生理盐水浸润注射。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座10❖抗休克❖适用于感染性、心源性和神经性休克。❖机制

：受体兴奋，增加心输出量。受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。❖用药前必需补足血容量❖与合用目的是阻断受体，保留受体作用。肾上腺素受体阻断药专业知

识讲座11❖急性心肌梗死和充血性心力衰竭❖机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。❖嗜铬细胞瘤的诊断❖嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压肾❖上腺嗜铬细胞含，酚妥拉明可使血压下降。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座12不良反应

❖体位性低血压❖胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。❖诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。❖心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座13【不良反应】❖低血压❖诱发心率加快、心绞痛、

心律失常注意：❖心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用❖溃疡患者慎用肾上腺素受体阻断药专业知识讲座14妥拉唑林❖药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。特点是：❖口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。❖大部分以原形从尿液排泄。❖不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用较强），应用

少。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座15长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）❖与α受体形成牢固的共价键，不易解离，在离体实验中，加入高浓度的NA，也难与之竞争，可降低α受体对NA的反应性，为非竞争性拮抗。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座

16与酚妥拉明比较的特点❖作用相似，但起效缓慢且作用强大而持久。（因其进入体内后其分子中的氯乙胺基必须变成乙撑亚胺基，才能与α受体结合，故作用缓慢。本品脂溶性高，易积蓄在脂肪组织中，缓慢释放，故作用持久。）❖临床应用（1）血管痉挛性疾病；

（2）休克；（3）嗜铬细胞瘤。（4）治疗良性前列腺增生❖不良反应及注意事项与酚妥拉明相似缓肾上腺素受体阻断药专业知识讲座17二、α1受体阻断药哌唑嗪❖阻断α1>>α2受体❖降低BP❖增加心率作用较弱，因阻断α2受体作用

很弱，没有取消负反馈机制❖治疗高血压肾上腺素受体阻断药专业知识讲座18第二节β受体阻断药（β-adrenoceptorblockers)定义:与NA能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗β型拟肾上腺素作用。为典型

的竞争性受体阻断药。非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔选择性β受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔、醋丁洛尔有内在活性β受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔无内在活性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛尔肾上腺素

受体阻断药专业知识讲座19体内过程❖生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服易吸收但生物利用度低。❖脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的药物主要以原形从肾脏排泄。❖应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开

始，直至最适当的剂量肾上腺素受体阻断药专业知识讲座20【药理作用】受体阻断作用(1)心脏1受体阻断：心脏抑制⚫心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座21❖(2

)血管与血压❖短期应用受体阻断药，由于阻断2受体和代偿性交感反射（心脏抑制引起），引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。❖长期应用受体阻断药，收缩压和舒张压均有明显下降，外周血管阻力降低（是受体阻断药治疗高血压的疗效基础）

，而心输出量仍明显减少，其机制不明。❖受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座22❖(3)支气管平滑肌2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响

；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。❖(4)代谢糖原分解与、2受体激动有关，脂肪分解与1、3受体激动有关，受体阻断抑制糖原和脂肪分解，受体阻断药和2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座23❖p105普萘洛

尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，故使用胰岛素的糖尿病人，合用受体阻断药时应注意，可产生低血糖反应。这可能是由于受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分泌，血糖降

低。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座24❖脂肪分解与1、3受体有关，受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。❖(4)肾素❖受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放。肾上腺

素受体阻断药专业知识讲座25血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮的释放水、钠潴留血容量增加收缩血管血压升高肾上腺素受体阻断药专业知识讲座26❖2.内在拟交感活性(intrinsic

sympathomimeticactivity,ISA)❖有些受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用(partialagonisticaction),称为内在拟交感活性。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座27药理作用概括❖一、β-R阻断作用（1）心抑制心脏β1-R

❖负性肌力作用❖负性频率作用❖心肌耗氧量减少（2）血管抑制血管β2-R血管收缩外周阻力↑肝、骨骼肌、肾血管收缩血流量冠状血管收缩血流量肾上腺素受体阻断药专业知识讲座29（3）支气管（-）β2-R支气管痉挛（4）代谢（-）β1β2–R抑制脂肪分解抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复

（5）甲状腺抑制T4转变为T3(6)肾素（-）肾β1–R肾素分泌肾上腺素受体阻断药专业知识讲座30二、内在拟交感活性(intrinsicsympathomimeticactivity,ISA)❖即部分激动作用❖0<α<1❖具有ISA的β受体阻断药特点：

1.心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加速，心输出量增加等作用肾上腺素受体阻断药专业知识讲座31❖三、膜稳定作用降低细胞膜对离子的通透性所致❖四、其他抑制

血小板聚集降低眼压（-）房水产生噻吗洛尔（-）肌肉震颤肾上腺素受体阻断药专业知识讲座32【临床应用】❖心律失常：室性和室上性❖心绞痛和心肌梗死❖高血压❖充血性心力衰竭❖其他焦虑状态甲亢偏头痛、肌肉震颤、门脉高压青光眼噻吗洛尔肾上腺素受体阻断药专业知识讲座33

【不良反应】1.诱发或加重支气管哮喘2.心血管反应对心脏的抑制加重外周血管痉挛性疾病3.停药反应：反跳现象4.其他【禁忌症】严重心功能不全、窦性心动过缓、严重传导阻滞、支气管哮喘、糖尿病肾上腺素受体阻断药专业知识讲座34普萘洛尔(propranolol,心得

安）特点：❖1.口服吸收快而完全，吸收率大于90%，1~3h血浓达高峰，t1/2为2~5h。❖2.首关消除强，60~70%；生物利用度低，仅为30%❖3.蛋白结合率大于90%。易通过血脑屏障和胎盘。❖4.典型受体阻断药，对12受体无选择性。

临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等。❖5.无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。❖6.不同个体口服相同剂量该药，血药浓度相差约25倍，故剂量个体化。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座35纳多洛尔(nadolo

l,萘轻心安)特点：❖1.对12受体的阻断作用比普萘洛尔强6倍。❖2.可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物。❖3.无膜稳定作用及内在拟交感活性。❖4.纳多洛尔在体内代谢不完全，主要以原型从肾脏排泄，作用持久，t½10-12h，每天给药一次。肾上腺素受体阻断药专业知

识讲座36噻吗洛尔(timolol,噻吗心安）特点：❖1.对12受体的阻断作用最强。❖2.无膜稳定作用及内在拟交感活性。❖3.噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座37吲哚洛尔(pindolol,心得静)特点：❖1.受

体阻断作用比普萘洛尔强6~15倍。❖2.有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的2受体，血管扩张，有利于高血压病的治疗。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座38艾司洛尔(esmolol)特点：❖1.受体阻断作用较短，t½8min，但作用快主要用于室上性

心动过速。❖2.无膜稳定作用及内在拟交感活性。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座39阿替洛尔(atenolol,氨酰心安)美托洛尔(metoprolol,美多心安）特点：❖1.为选择性1受体阻断药，对2受

体阻断作用较弱。❖2.降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。❖3.无内在拟交感活性。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座40拉贝洛尔(labetalol)特点：❖1.对1受体和受体均有竞争性阻断作用，受体阻断作用比1受体强5~10倍。❖2.可减慢心率，减少心排出量。❖3.

适应于各型高血压病的治疗。肾上腺素受体阻断药专业知识讲座41阿罗洛尔（arotinolol)特点：❖1.对1受体和受体均有竞争性阻断作用，1受体阻断作用比受体阻断作用强。❖2.可降低心肌收缩力，可减慢心率，减少心排出量。❖3.适应于高血压、心绞痛及室上性心动过速的治疗。肾上腺素受体阻断

药专业知识讲座42思考题1、试述酚妥拉明的药理作用及其临床应用.2、试述β受体阻断药的药理作用及其临床应用.3、临床上应用β受体阻断药时应注意哪些问题？4、简述噻吗洛尔治疗青光眼机制及其特点.5、试述α受体阻滞剂兴

奋心脏的作用机制.6、β受体阻滞剂产生降压作用的机制是什麽？肾上腺素受体阻断药专业知识讲座43