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第十章肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)又称为:拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)拟交感胺类药物(sympathomimeticamines)1一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯

乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。21.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素去甲上腺素异丙肾上腺素多巴胺3，4位为OH基32.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）43.儿茶酚胺的结构与药物

作用强、弱及时间长、短有关。•儿茶酚胺外周作用强，维持时间短，易被COMT灭活,中枢作用弱；•非儿茶酚胺外周作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活，中枢作用强。54.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被

神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。65.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。•如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。7肾上腺素受体Adrenergi

creceptors型肾上腺素受体（Alphareceptors）1:主要存在于平滑肌（血管、虹膜、消化道括约肌、尿道等）,引起平滑肌收缩。82:主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对NE的释放起负反馈作用。此外，

血管平滑肌及中枢也有2受体存在。91:主要存在于心脏,引起兴奋性效应。型肾上腺素受体（Betareceptors）2:存在于多数平滑肌，引起平滑肌松弛。10二、分类受体激动药肾上腺素受体激动药，受体激动药受体激动药11受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,N

A;norepinephrine,NE)去甲肾上腺能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。12[体内过程]本品口服可使胃粘膜血管收缩而不易吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，

一般采用静脉滴注给药。13[药理作用]作用机制•对受体具有强大的激动作用•对1受体激动作用较弱•对2受体无作用141.血管•激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。•血管收缩强度顺序是：•皮肤、

粘膜血管〉肾脏血管〉脑、肝、肠系膜血管〉骨骼肌血管15冠状血管舒张，血流量增加•(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。•(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。•(3)激动突触前膜2受体。负反馈抑制NA的释放。162.心脏激动心脏

1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。173.血压•小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。•大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。18临床应用•1.休克,已少用•2.药物中毒性低血压：氯丙嗪•3.上

消化道出血:1－3mg稀释后服19不良反应1.局部组织缺血坏死2.急性肾功衰竭20禁忌症高血压动脉硬化器质性心脏病等21间羟胺(阿拉明)为人工合成品22作用机制•1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。•2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的N

A，促进NA释放。23作用特点•1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。•2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。243.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部

组织缺血坏死。•4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。•5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。25去氧肾上腺素和甲氧明•作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗

休克治疗。静脉点滴、肌注均可。•肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。26[临床应用]•1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。•2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。•3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受

体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。27、受体受体激动药肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)•肾上腺髓质：Ad85%，NA15%•NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD•药用AD为肾上腺髓质提取或人

工合成品28•AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。•皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。[体内过程]29作用机制激动1受体和1、2受体•对受体激动作用强度相等。301.心脏•激动1受体，心脏兴奋性增加，

心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。312.血管•激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。•激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。•激动2受体冠状血管扩张腺苷作用血压升高，提高灌注压323.血压•小剂量

AD：•收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。•舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。33大剂量AD：•收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张

。344.支气管•激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。•激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。35•5.胃肠平滑肌张力降低•6.血糖升高：激动受体，促进糖原分解；•降低外

周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素释放。36[临床应用]•1.心脏聚停各种意外引起者首选,注意除颤•心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）372.过敏性休克：AD首选•过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困

难。•AD：激动1、1受体，血压升高。激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。383.支气管哮喘支气管哮喘急性发作4.血管神经性水肿及血清病395.与局麻药配伍及局部止血•目的：收缩血管，减

少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。鼻衄或齿衄局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。40不良反应•心悸，烦躁，头痛，•血压升高，心律失常，•室颤41禁忌症高血压，动脉硬化，器质性心脏病，甲亢，糖尿病42多巴胺(dopamine,DA)•DA为N

A的前体物，药用为人工合成品。43[体内过程]•1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。•2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。•3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。44[药理作

用]•作用机制：激动1、1及DA受体兴奋心脏（1作用）血压↑（作用）肾脏血管扩张（D1作用）451.低浓度激动DA受体•(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩

张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。•(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。46•2.高浓度激动1受体:心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。47•3.继续增加浓度激动1受体:皮

肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。48[临床应用]•1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。•因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。•2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。49[不良反应]恶心，

呕吐，心悸，心律失常50麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。51作用机制1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。52作用特点(与Ad比较）•1.化学性质稳定，口服有效。•2.对心脏、血管、血

压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。53•3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。•4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。54药理作用1.心血管：兴奋心脏，但整体心率变化不大；缓慢、持久升高血压552.支气管平滑肌：松弛

作用较肾上腺素缓慢,温和,持久3.中枢作用：有较显著兴奋作用4.快速耐受性56临床应用1.预防支气管哮喘和轻症的治疗2.消除鼻粘膜充血所致鼻塞•0.5~1%溶液滴鼻。573.防治某些低血压状态：4.椎管麻醉后低血压4.缓解荨麻疹与血管

神经性水肿的皮肤粘膜症状58不良反应CNS兴奋所致失眠等禁忌症同肾上腺素59受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品60[体内过程]•1.口服吸收无效，口服后在肠粘

膜与硫酸基结合而失活。•2.气雾剂吸入给药，吸收较快。•3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。•4.因较少被MAO代谢，作用时间较AD略长。61作用机制•激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用62药理作用1.心脏•激动1受体，其作

用比NA、AD强。2.血管•激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；•冠状血管扩张，血流量增加。63•3.血压•兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。•4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。•5.其他:增加耗氧、升高

血游离脂肪酸,但升高血糖作用较弱6465临床应用•1.支气管哮喘:用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。•2.房室传导阻滞:治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。66•3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。•4.感染性休克，应补足血容易。67不良

反应心悸，头晕，心律失常禁忌症冠心病，心肌炎，甲亢68多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。69右旋体：阻断1受体，激动受体。左旋体：激动1受体，对受体激动作用弱。多巴酚丁胺消旋体70作

用机制•选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。•对2受体作用很弱，对1受体几无作用。•与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。71临床应用•

1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。•特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据72•ISO不能用于心力衰竭•2.抗休克，其疗效优于I

SO,且较安全。73不良反应•可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。•剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。74•掌握NE、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症•熟悉麻黄碱、

间羟胺的作用特点和临床应用•了解新福林、甲氧胺、多巴酚丁胺的作用特点和临床应用757677个人观点供参考，欢迎讨论！