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L/O/G/O神经系统常见疾病及用药人神经系统是人体结构和功能最复杂的系统，由数以万计的相互联系的神经细胞组成，是机体内起主导作用的系统神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓大脑小脑脑干脑神经脊神经中枢神

经系统周围神经系统病变累及部位•中枢神经病变•周围神经病变•神经-肌肉接头病变•肌肉病变•外伤、肿瘤•血管性疾病、感染性疾病•自身免疫性疾病•神经变性疾病•遗传性疾病、先天发育异常•营养缺乏和中毒•代谢异常性疾病病变性质缺血性脑血管病出血性脑血管病

重症肌无力癫痫四一二三帕金森病五老年期痴呆六第一节脑血管病IschemicCerebrovascularDiseases✓脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一，在全球范围内，每年使460万人死亡✓中国也是脑卒中

死亡率高发地区，据估计居民现患脑血管病600万，每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人，在幸存者中约3/4的人留下偏瘫等后遗症状，部分病人丧失劳动能力和生活能力。1、根据脑功能缺损持续时间：短暂性脑缺血发作（TIA）*：＜24h脑卒中（stroke）：＞2

4h2、根据病理性质分为缺血性卒中（ischemicstroke）和出血性卒中（hemorrhagicstroke）缺血性卒中即脑梗死出血性卒中脑血栓形成*—70~80%腔隙性梗死—20%脑栓塞*—15%脑出血*蛛网膜下腔出血脑血管

病(CerebralVascularDiseases,CVD)是各种血管源性脑病引起的脑功能障碍。TIA发病不超过24小时，不遗留神经功能缺损体征脑梗死脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软

化。是突然发作的一过性或短暂性脑血液循环障碍。发病持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复。▪脑血栓形成,▪CT、MRI显示病灶早▪偏瘫、失语等症状附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血管狭窄血液成分改变血流动力学改

变症状缓解高血糖高血压高血脂脑组织缺血、缺氧导致软化坏死机制（一）内科综合支持治疗（血压、血糖、血脂、心脏病）（二）抗脑水肿、降颅高压治疗（三）改善脑血循环治疗（溶栓、降纤、抗凝、抗血小板、扩容、中药治疗）（四）神经保护治疗（五）手术治疗（七）康复治疗❖血压❖血糖❖血脂❖心脏病CCB类：效果温

和适用于50岁以上的老年患者脑保护的作用控制血管痉挛洛伐他汀辛伐他汀阿托伐他汀西立伐他汀体内60%以上的药物CYP3A4CYP2C19氟伐他汀瑞舒伐他普伐他汀硫酸化为无活性产物活性或非活性代谢产物通过胆汁或尿液排出安全性他

汀类药物的代谢途径不良反应：✓常见不良反应有：头痛、失眠、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。✓0.5%-2%的病例发生肝脏转氨酶升高。✓严重不良反应：肌痛、肌炎和横纹肌溶解老年人使用他汀类药物治疗的监测肌酸激酶ALTASTTCTGLDLHDL肝功能血脂肌酶不稳定

斑块稳定斑块他汀治疗他汀治疗稳定斑块：➢抗炎症➢抗氧化➢减少泡沫细胞形成逆转斑块，减少脂质核心：➢降低LDL-C降低事件他汀通过多种途径稳定/逆转斑块➢脑梗死区周围常伴有脑水肿，脑水肿又可加重脑缺血，减轻脑水肿对缩小梗死面积、预防病残有一定作用。脑水肿高峰期一般在

脑梗塞后48h-5d。➢常用脱水药：20%甘露醇、甘油果糖注射液（二）抗脑水肿、降颅高压治疗20%甘露醇❖治疗机制：渗透性脱水。静注后提高血浆渗透压，使组织内水分向血浆内转移，从而减轻脑水肿；清除羟自

由基。作用快，20min起效，维持6-8h❖用法：20％甘露醇250ml,45～60min滴完,1次/6~8h❖注意：甘露醇须快速静滴，注意心肾功能，出入量，观察心率及心律变化。甘油果糖⚫治疗机制：渗透性脱水；果糖促进脑代谢；⚫用法：250～500ml，静滴，每日1～2

次，连用1～2周。⚫注意：静滴过快偶致溶血。➢大剂量使用甘露醇对肾功影响大，而甘油果糖相比之下，更为缓和些。➢与甘露醇交替应用效果更好。❖溶栓❖降纤❖抗凝❖抗血小板❖扩容❖中药治疗药物尽快恢复缺血区供血阻止脑梗死进展不推荐使用扩容治疗溶栓药机制用法必须在发病3h内应用

,阿替普酶激活与纤维蛋白原0.9mg/kg(最大剂量90mg)，（rt-PA）结合的纤溶酶原先静脉推注10%(1min)，其余静滴,60min滴完。发病6h内应用,尿激酶直接激活纤溶酶原100万~150万U+NS（UK）100~200ml静滴✓在本品治疗后的24小时以内应避免使用阿司匹林或静脉给予

肝素。✓最常见的不良反应就是出血，可导致红细胞比积和/或血红蛋白下降。❖药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶❖时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内）❖推荐意见：不适合溶栓并将过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症患者选用降纤治疗。《

2010缺血性脑卒中诊治指南》中指出：很多研究表明脑梗死急性期血浆纤维蛋白原与血液粘滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和一直血栓的作用。❖《2010缺血性卒中诊治指南》认为，超早期抗凝不应代替溶栓疗法。

❖为防止血栓扩大、进展性卒中、溶栓后再闭塞，可短期应用。溶栓24h后，可使用小剂量的肝素、低分子肝素、华法林等。❖凝血酶抑制剂，如阿加曲班，与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。而且有实验表明症

状性出血也无显著增高。❖对于卒中的预防：伴有房颤的患者，推荐适当剂量的华法林口服抗凝治疗，但须定期监测INR值：1.5-3.01.阿司匹林（Aspirin）：•药理作用：使血小板的环氧合酶乙酰化，从而减少血栓素A2（TXA2）的生成，对T

XA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用。•用法：宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必须整片吞服。•注意事项：常见的副作用为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。2.氯吡格雷（C

lopidogrel）：•药理作用：抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。•用法：75mg，与或不与食物同服。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南20

10版》中推荐意见:(1)不符合溶栓适应证且亢禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150-300mg/d。急性期后可改为预防剂量(50-150mg/d)。(2)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓

24h后开始使用。(3)对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。双抗治疗：阿司匹林与氯吡格雷分别从不同途径抑制血小板的聚集从而起到联合抗血栓作用而发挥药效。➢神经保护：单唾液酸四己糖神经节苷脂、长春西

汀氯化钠注射液、奥拉西坦注射液、依达拉奉注射液、丁苯酞软胶囊、尤瑞克林、胞二磷胆碱等。➢不少脑保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。“理论上的巨人，实践中的矮子”。➢可能减少细胞损伤、加强溶栓效果、改善脑代谢，可能对脑缺血、脑损伤有明显的保

护作用，可能是有前途的治疗方法，有待进一步临床证实。活血化瘀、改善循环、抗血小板，脑保护、防治并发症等治疗➢血液采集➢血浆分离➢血浆净化➢血浆回输六字诀：稳（稳定情绪）防（防止便秘）低（饮食低脂、低盐）忌（饮食过饱、看电视时间过久、随意突然停药）练（坚持适度锻炼）诊（早治“小卒中”

）预防措施脑出血【定义】脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质出血。【病因】1.高血压是脑出血最主要原因。2.其他疾病：脑A粥样硬化、脑血管畸形、脑A炎、抗凝或溶栓治疗后、脑淀粉样血管病、颅内肿瘤、血液病。破坏→局灶症状→胶质疤

或中风囊→后遗症⚫出血占位┳颅内高压→移位→脑疝（主要死因）水肿┛⚫脑出血、水肿→昏迷→继发感染并发症⚫丘脑下部受累→应激性溃疡1.保持安静，尽量减少不必要的搬动；2.保持呼吸道通畅，防止脑缺氧加重；3.控制脑水肿，降

低颅内压—抢救的关键；4.适度降低血压，防止进一步出血；5.保证营养和水电解质平衡；6.积极防治并发症。机制用法20%甘露醇渗透性脱水,125-250ml,静滴,q6-8h,连用7-10d;清除羟自由基甘油果糖渗透性脱水，250～500ml，静滴，果糖

促进脑代谢每日1～2次，连用1～2周10%复方甘油渗透性脱水,500ml,静滴,1次/d,3-6h滴完；与甘露醇同时或交替应用效果好呋塞米利尿,血液浓缩,40mg,静注,2次/d；常与甘露醇合用血浆渗透压升高七叶皂

苷钠抗渗出,消水肿,25mg+GNS250-500ml,静滴,qd,10-14d改善微循环10%血浆白蛋白提高胶体渗透压500ml，静滴，1-2次/d1、控制脑水肿，降低颅内压*❖持续高血压对止血不利，有促发再出血和血肿破入脑室的危险；但血压太低会导致脑缺血缺氧，加重脑水肿，因此适度降压十分重要。

最好将血压控制在略高于发病前水平或维持在140/90mmHg。❖强效降压药：乌拉地尔（每小时记录血压值）❖注意：急性期后可常规用药控制血压。2、适度降压，防止进一步出血（1）应激性溃疡（上消化道出血）⚫口服或静滴PPI制剂奥美拉唑、口服氢氧化铝凝胶

；口服或胃管内注入凝血酶、云南白药、去甲肾上腺素+冰盐水（2）癫痫性发作（多为大发作或局限性发作）⚫缓慢静注地西泮10~20mg，个别不能控制者可应用苯妥英钠15~20mg静注，不需长期用药。（3）肺部感染、尿路感染：⚫根据经验、痰或尿培养、药敏

试验等选用抗生素。3、防治并发症❖左侧枕叶血肿第三节重症肌无力眼睑下垂全身肌无力概述：重症肌无力（myastheniagravis,MG）是一类神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病；病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上的AchR受到损

害后，受体数目减少，导致骨骼肌无力及疲劳。流行病学：发病率：8～20/10万患病率：50/10万女性男性❖获得性自身免疫性疾病❖多数发病与患者胸腺功能异常有关❖近期研究与基因表达异常有关❖乙酰胆碱受体抗体

、横纹肌抗体、肌肉特异性激酶抗体、突触前膜抗体、细胞因子抗体⚫最显著特点为：每日波动性⚫即“晨轻暮重”现象：于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻。⚫眼外肌最先受累，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累；MG的治疗对症治疗病因治疗胆碱酯酶抑制剂药物治疗手术切除MG危

象处理溴化新斯的明肾上腺素免疫抑制剂胸腺瘤切除IVIg治疗地塞米松等环磷酰胺等溴吡斯的明【MG的临床规范化治疗指南】治疗规则：⚫伴胸腺瘤者行胸腺切除⚫不伴胸腺瘤者行症状治疗⚫症状减轻者采取对症治疗⚫使用胆碱酯酶抑制剂未缓解时采用大剂量

激素治疗⚫治疗过程中病情加重则加短程免疫治疗【MG的临床规范化治疗指南】目前MG的免疫治疗疗效显著，其主要的局限性是各种治疗方法的副作用：✓胆碱酯酶抑制剂：增加呼吸道粘液；长期大量应用会促进AchR的破坏，使肌无力症状

越来越重。✓激素类：胃溃疡、抵抗力下降，引起感染等；故今后针对MG的新治疗目标应研究开发出高特异性的免疫抑制剂只减少AchR抗体的产生而无其它免疫抑制作用。从根本上解决Ach的传递障碍，恢复肌肉的收缩功能，提高患者的生活质量。在我

国癫痫俗称“羊癫风”、“猪头风”，癫痫是一种常见而古老的疾病。3000多年前，美索不达尼亚（现伊拉克）就有癫痫全身发作的描述，而中国是在公元前1700年开始记录有关癫痫临床表现的内容。起源定义2005年国际抗癫痫联盟（ILAE）对癫痫的定义作了

修改，其推荐的定义为：癫痫是一组由已知或未知病因所引起，脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致的综合征第四节癫痫癫痫癫痫持续状态癫痫是一种脑部疾患，迄今为止，国内外学界的共识为“反复出现的癫痫发作方可诊断癫痫，仅有一次发作不诊断为癫痫”。癫痫全身性

发作在两次发作间意识不清楚，单次发作持续30分钟或在短时间内频繁发作。通常倾向性的看法是：“连续发作超过5分钟就是癫痫持续状态”。联系区别前者的发作能够自行停下来，而癫痫持续状态的发作常常持续很长时间。【病因和发病机制】❖按有无明确病因分为：原发性和继发性❖原发性：无脑部器质性或代谢性

疾病表现，原因不明，可能与遗传因素有关❖继发性：1.脑先天性疾病2.颅脑外伤3.脑部感染4.脑血管病5.脑内肿瘤❖作用机制：1.调节电压依赖性钠离子通道2.增加γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制性神经传递3.调节电压依赖性和受体依赖性钙离子通道4.阻断兴奋性神经传递❖部分性发作（

局限性、局灶性）▪单纯部分性发作（累及一侧半球，无意识障碍）▪复杂部分性发作（累及双侧半球，有意识障碍）▪部分性发作发展至全身强直-阵挛发作（GTC）❖全身性发作（普遍性）▪大发作（全身强直-阵挛发作）▪小发作（失神发作）▪其

它肌阵挛发作、阵挛发作、强直发作、失张力发作用药分析：综上药动学方面，丙戊酰胺并不是首选药物，⚫抗癫痫谱广、作用强、毒性较低的抗癫痫药；⚫研究显示抗惊厥作用为丙戊酸钠的2倍；⚫某些患者的特殊性（可以将药品打碎置入胃管服用）➢药学监护要点•抗癫痫药的

单药&多药治疗•抗癫痫药的调整与停药•抗癫痫药的不良反应•药物之间的相互作用•抗癫痫药血药浓度的监测抗癫痫药的合理使用癫痫病发作时让人很害怕，当癫痫病人发作时处理的不及时，或者处理的方法不正确，那么这样不但帮不了病人甚至还会对他的生命造成威胁，故

癫痫病人发作时最好做以下处理：⚫有些患者发作前是有前兆的，当看到患者要发作时要搀扶患者躺在平整的地方，避免患者因站立不稳而摔倒受伤；⚫当患者发作抽搐时千万别强行按压病人身体，因为患者发作时力气很大，如果使劲按压可能会造

成患者骨折；⚫当发作时有时患者会自己张开嘴，这时可以给患者上下牙间放一块手巾，防止患者咬伤舌头，若没有自行张开，万不可强行塞东西；还应将患者的头偏向一侧，让口中分泌物排除来，防止呼吸道阻塞。第五节帕金森病帕金森病(Parkinson’s

disease,PD)又称震颤麻痹（paralysisagitants）是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在50岁以上，随着社会老龄化，呈上升趋势。原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕

金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。❖震颤❖肌强直❖运动徐缓❖姿势反射减少❖黑质-纹状体多巴胺能神经通路❖胆碱能神经通路✓正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动功能。✓当基底节黑质多巴胺能神经元变性后，造成黑质-纹

状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势。重新调整两类递质（DA和Ach）的平衡！药物分类：多巴胺拟似药金刚烷胺多巴胺前体药物：左旋多巴多巴胺受体激动剂：溴隐亭、倍高利特左旋多巴的增效药：卡比多巴、苄丝肼、司来吉兰中枢性抗胆碱药苯海索、卡马君、苄托品金刚烷胺

主要用于早期患者，对少动、强直症状疗效比对震颤好。❖长期用药后，下肢皮肤可见网状青斑，偶致惊厥，故癫痫患者禁用。❖每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。左旋多巴由胃肠吸收后到达肝脏：

▪99%的左旋多巴被肝脏内的脱羧酶催化转变为多巴胺，而多巴胺很难通过血脑屏障进入脑内的病变部位，所以这99%的左旋多巴都起不到治疗作用。▪只有1%的左旋多巴不被肝脏内的脱羧酶催化转变为多巴胺，而左旋多巴容易通过血脑屏障进入脑内的病变部位，被脑内的脱羧酶催化转变

为多巴胺，起到治疗作用。由于只有1%的左旋多巴能起到治疗作用，所以显效缓慢，一般需连续服药2-3周才开始见效。1.胃肠道反应：恶心、呕吐等最常见,消化性溃疡患者慎用。2.心血管反应：体位性低血压,心律失常。3.不自主的异常运动：张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。4.“开-关现象”：突然多动不安

，继而又全身强直不动。5.精神障碍：抑郁、焦虑、狂躁、妄想、幻觉、恶梦、失眠等。❖同时服用外周脱羧酶抑制剂（卡比多巴、苄丝肼），以减少左旋多巴在肝脏的脱羧，使进入脑的左旋多巴明显增多；同时减轻左旋多巴外周副作用。美多芭（左旋多巴200mg+盐酸苄丝肼5

0mg）心宁美（左旋多巴100mg+卡比多巴10mg）息宁（左旋多巴200mg+卡比多巴50mg）❖相反，如果服用外周脱羧酶促进剂（VB6），则促进左旋多巴在肝脏的脱羧，使进入脑的左旋多巴更少，药效更差。第六节老年痴呆痴呆(Dementia)：脑功能障碍致获得性、持续性智能

损害，并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空间功能和人格5项心理活动中，有记忆和认知功能障碍和另外3项中的一项受损，且足以影响其社会、生活活动功能者。神经病理脑组织萎缩，脑重量减轻，脑回变薄、脑沟变宽、变深，脑室扩大。AD正常变性病性阿尔茨

海默病路易体痴呆Pick病额颞痴呆等。痴呆的病因非变性病性血管性痴呆感染性痴呆代谢性中毒性脑病正常颅压脑积水等。阿尔茨海默病1.老年人最常见的神经变性疾病。2.发病率随年龄增高，>65岁患病率约为5%，>85岁为>20%，患病率女：男为1.5-3倍。0510152025303

540455065-6970-7475-7980-8485-8990-9495-99年龄(年)DatafromRitchieandKildea,1995胆碱能系统：脑内隔区、Meynert基底核等部位的

胆碱能神经元明显减少。大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。ACh水平降低，且降低的程度与痴呆的严重性呈正相关。神经递质障碍⚫胆碱能神经元不足–进行性胆碱能神经元

丢失–Ach进行性减弱–ADL受损,行为认知障碍海马皮层N.basalisMeynertBartusetal.,1982;CummingsandBack,1998,Perryetal.,1978胆碱能神经元与AD临床症状“A

”―ADL(activityofdailyliving)反映患者社会生活能力下降程度。“B”―behavior(行为异常)神经症状和体征精神病性症状“C”―cognition(认知功能障碍)【临床表现】画钟试验—

2:45正常中度认知功能障碍轻度认知功能障碍重度认知功能障碍药物治疗胆碱酯酶抑制剂美金刚脑血循环改善剂脑能量代谢激活剂钙离子拮抗剂神经营养因子抗氧化剂非甾体类抗炎药雌激素他汀类药物β-淀粉样蛋白疫苗中医药如银杏提取物胆碱酯酶抑制剂（AchE-I）他克林(t

acrine)多奈哌齐(aricept)重酒石酸卡巴拉汀(exelon)加兰他敏(galantamine)石衫碱甲(huperzineA)❖脑血流减少和代谢降低是AD重要的病理生理改变。❖吡咯烷酮衍生物（如吡拉西坦、茴拉西

坦等）❖麦角碱类（如海得琴、尼麦角林）❖银杏叶提取物制剂（金纳多、达纳康等）❖脑血管扩张剂（肉桂苯哌嗪）❖钙离子拮抗剂（尼莫地平）❖抗缺氧类药（都可喜）改善脑循环和脑代谢❖抗氧化剂：司来吉兰、维生素E、丙炔苯丙胺和拉扎贝胺有可能延缓A

D的病情进展❖兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚（memantine)❖神经生长因子（NGF）❖雌激素替代疗法❖非甾体类抗炎药❖A疫苗免疫可能是AD治疗的发展方向神经保护性治疗L/O/G/OThankYou!