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抗高血压药(antihypertensivedrugs)第二十五章又称降压药•1998年美国高血压预防、评价和治疗联合委员会第六次会议报告：理想血压：<120/80mmHg正常血压：<130/85mmHg正常高限：<130～139/85～89mm

Hg高血压：≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa)南京医科大学药理教研室汪红仪高血压：1级：收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg2级：收缩压160-179mmHg或舒张压100-109mmH

g3级：收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg南京医科大学药理教研室汪红仪高血压原发:90%继发:10%肾A狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠直接并发症脑血管意外,肾功衰竭,心力衰竭,冠心病南京医科大学药理教研室汪红仪形成动脉血压的基本因素：心输出量心功能回心血量血

容量外周血管阻力血压的调节交感神经－肾上腺素系统肾素－血管紧张素系统血管内皮松弛因子血管舒缓肽－激肽前列腺素系统南京医科大学药理教研室汪红仪定义：是一类能够降低血压，减轻靶器官损伤的药物。第一节抗高血压药物南京医科大学药理教研室汪红仪分类：一.利尿药氢氯噻嗪二.钙拮抗药(C

CB)硝苯地平三.抑制RAAS药物ACEI卡托普利AT1阻断药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林南京医科大学药理教研室汪红仪四.交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定2.神经节阻断药美加明3.抗NA神经末梢药利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药α1受体阻断药哌唑嗪β受体阻断药

普萘洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔南京医科大学药理教研室汪红仪五.血管扩张药1.直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药酮色林南京医科大学药理教研室汪红仪一、利尿药第二节常用抗高血压药物噻嗪

类排钠Na+↓↓Na+-Ca2+Ca2+↓血管平滑肌舒张2.长期应用:降压机制1.早期：排钠利尿减少细胞外液和血容量南京医科大学药理教研室汪红仪剂量应尽量小<25mg2～4W达效限制钠盐摄入1.单用作为轻度高血压首

选药2.与其他药物和用联合治疗各期高血压3.伴氮质血症或尿毒症肾功不全--高效利尿药临床应用降压作用温和、持久降低并发症和死亡率南京医科大学药理教研室汪红仪1.电解质紊乱K+Na+Mg2+Cl-2.血糖糖尿病患者禁用3.血脂尿酸注意：合并

留K+利尿药或ACEI[不良反应]南京医科大学药理教研室汪红仪吲哒帕胺(indapamide)•非噻嗪类吲哚衍生物•强效、长效降压药•肾功能损害时大部分从胆汁排泄，无蓄积作用•无血脂增高,不良反应少南京医科大学药理教研室汪红仪二、钙拮抗药BP机制：（-)心脏（-)血管应用：轻.中.重度高血压均有效

伴心绞痛.冠心病.外周血管痉挛性疾病.肾病.糖尿病.高脂血症.哮喘及恶性高血压南京医科大学药理教研室汪红仪优点：作用温和，同时降低收缩压和舒张压降压时不减少肾血流量－肾病不引起脂质和糖代谢异常－糖尿病高脂血症长期服用无耐受性南京医科大学药理教研室汪红仪缺点：反

射性交感活性增强，尤其短效制剂非二氢吡啶类抑制心脏，不宜用于心力衰竭，窦房结功能低下或心脏房室传导阻滞南京医科大学药理教研室汪红仪分类：•按化学结构分为：二氢吡啶类：硝苯地平血管苯烷胺类：维拉帕米地尔硫卓类：地尔硫卓血管和心脏南京医

科大学药理教研室汪红仪长效类，起效平缓t1/2长反射性作用小防止和逆转心血管重构—效佳；尼群地平(nitrendipine):中效拉西地平(lacidipine)：长效氨氯地平(amlodipine)长效注意：剂量不易过大，以免血压急剧下降，引起心肌缺血，增加猝

死率硝苯地平(nifedipine)：短效南京医科大学药理教研室汪红仪三、β受体阻断药降压机制：（-）心脏β1--心率↓心力↓输出量↓（-）肾脏β1--肾素分泌↓RAS↓（-）中枢β受体--外周交感张力↓（-）交感突触前膜β2受

体--正反馈-NE分泌↓↑PG合成南京医科大学药理教研室汪红仪适用于：各种不同严重程度高血压，尤其心率较快的中青年患者或合并心绞痛，老年人高血压疗效相对较差不良反应：心动过缓影响生活质量撤药综合症禁用：支

气管哮喘、心衰、病窦、传导阻滞、糖尿病，外周血管痉挛南京医科大学药理教研室汪红仪分类：非选择性β受体阻断药:普萘洛尔选择性β1受体阻断药：吲哚洛尔、阿替洛尔α、β－R阻断药：拉贝洛尔南京医科大学药理教研室汪红仪

各种程度原发性高血压单用或合用伴高排血量、肾素高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症普萘洛尔(propranolol)缺点:血脂↑非选择性阻断β1β2受体注意：个体差异大，小剂量开始，逐渐增量<300mg/d逐渐减量

好南京医科大学药理教研室汪红仪选择性β1受体阻断药:对血管、支气管影响较小吲哚洛尔：有ISA,血脂影响小阿替洛尔:无ISA,作用时间长南京医科大学药理教研室汪红仪拉贝洛尔(labetalol)α、β－R阻断药适用于:各种程度高血压及高血压急症，对血脂影响小，老年

高血压患者使用安全大量:直立性低血压少数:疲乏.眩晕.上腹不适南京医科大学药理教研室汪红仪四.肾素血管紧张素系统抑制药(renin-angiotensinsysteminhibitor)ACEI卡托普利AT1阻断药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林南京医科大学药理教研室汪红仪肝细胞血管紧张素原A

ngⅠAngⅡACE糜酶旁路缓激肽失活肽AngⅢ肾素肾小球旁器颗粒细胞氨基转肽酶AT1AT2收缩血管+醛固酮促细胞增殖释放NO对抗AT1南京医科大学药理教研室汪红仪缓激肽（＋）B2-R(+)PLCIP3NOCa2+PLA2PGI2舒张血管、降压、抗血小板、

抗心肌C增生重构释放南京医科大学药理教研室汪红仪ACEI降压机制：1.循环血液和组织部位AngII生成2.缓激肽降解3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA4.防止血管平滑肌增生和血管重构5.肾脏AngⅡ－醛

固酮南京医科大学药理教研室汪红仪ACEI的降压机制收缩血管升高血压ACE局部及循环血管内皮B2受体PGI2NO缓激肽失活肽AngIAngIIACEIACE局部及循环血管舒张血压下降AngII减少南京医科大学药理教研室汪红仪ACEI常用药物一、化学结构与分类1、分类（ACE中Zn2+结合

）（1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开博通）（2）含有羧基（-COOH）：依那普利(悦宁定)（3）含有磷酸基（POO-）：福辛普利2、活性药与前药依那普利→依那普利酸，可与Zn2+结合福辛普利→福辛普利酸，可与Zn2+结合南京医科大学药理教研室汪红仪ACEI特点：1.肾血

管阻力降低、肾血流量增加－肾病2.增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响－糖尿病3.不产生耐受性、停药不反跳4.抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构－左室肥厚,左心功能障碍、心梗南京医科大学药理教研室汪红仪临床应用:各型高血压伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心

梗高血压者---首选注意：轻度血钾－高血钾倾向患者注意血管神经性水肿－少见而严重顽固性咳嗽－停药原因南京医科大学药理教研室汪红仪[不良反应]1、首剂低血压：卡托普利多见2、咳嗽：缓激肽、PG、P物肺内蓄积吸

入色甘酸二钠可缓解（福辛－低）•依那普利、赖诺普利高、福辛普利低3、高血钾南京医科大学药理教研室汪红仪4、低血糖5、肾功能受损（血肌酐↑→氮质血症）肾A阻塞或肾A硬化→双侧肾血管病6、妊娠与哺乳：不用7、血管神经性水肿（多发生于用药第一个

月）8、含－SH：过敏反应南京医科大学药理教研室汪红仪卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸）1.-SH对ACE直接抑制作用、自由基清除作用2.起效快，口服易受食物影响3.青霉胺样反应南京医科大学药理教研室汪红仪依那普利(enal

aapril)1.前药，作用出现缓慢2.作用比卡托普利强，维持时间长3.口服不受食物影响4.不良反应较少南京医科大学药理教研室汪红仪AT1受体阻断药•AT1受体•分布：心、血管、肾、肝、脑、肺等•效应：血压升高•机制：①

直接收缩血管（血管AT1）•②促AD释放（肾上腺髓质AT1）•③促醛固酮释放（肾上腺皮质AT1/AT2）•④促NA释放（交感N末梢突触前膜AT1）南京医科大学药理教研室汪红仪•AT2•分布：广泛分布于胎儿组织，出生后表•达迅速

衰减。•效应：激活缓激肽B2受体与NO合成酶，•促进NO合成、舒张血管、降低血•压、抑制心血管重构。南京医科大学药理教研室汪红仪AT1受体阻断药•效应：血压降低•机制：①直接收缩血管（血管AT1）•②促AD释放（肾上腺髓质AT1）•

③促醛固酮释放（肾上腺皮质AT1/AT2）•④促NA释放（交感N末梢突触前膜AT1）•⑤AT1阻滞后，肾素增加，AngⅡ增加，激动AT2，：舒张血管、降低血压。南京医科大学药理教研室汪红仪与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白

酶途径产生的AngⅡ均有作用3.反馈性引起AngII生成(＋)AT2受体4.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿南京医科大学药理教研室汪红仪氯沙坦（losartan)1.对AT1受体选择性阻断作用2.用于高血压治疗3.增加肾血流量，促进尿酸排泄4.逆转左室肥厚和血管

增厚5.不增加对胰岛素的敏感性南京医科大学药理教研室汪红仪AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)缬沙坦(valsartan)厄贝沙坦(irbesartan)坎地沙坦(candesartan)强大持久替米沙坦(telmisaryan)南京医科大学药理教研室汪红仪南京医科大学药理教研室汪红仪第三

节其他经典抗高血压药物一、中枢性抗高血压药可乐定甲基多巴莫索尼定南京医科大学药理教研室汪红仪α受体唾液腺篮斑核NTSI1-咪唑啉受体RVLM可乐定甲基多巴胍法新胍那苄莫索尼定利美尼定口干嗜睡降血压↓血管收缩↓交感N活性↓NA释放南京医科

大学药理教研室汪红仪1.降压作用机制：A.(+)RVLM---Ⅰ1咪唑啉-R--Bp↓B.(+)中枢α2-R镇静、口干C.大量(+)血管α-R---－---可乐定(clonidine)D.↑内源性阿片肽的释放南京医科大学药理教研

室汪红仪作用特点：A.降压中等偏强B.抑制胃肠分泌和运动C.CNS↓：嗜睡、幻觉D.突然停药反应E.不影响肾血量和小球滤过可乐定南京医科大学药理教研室汪红仪•中度高血压（尤其伴溃疡者），可用于长期治疗合用利尿药治

疗重度高血压•戒毒治疗，可消除戒断症状•开角型青光眼临床应用可乐定南京医科大学药理教研室汪红仪莫索尼定(moxonidine)•选择性(+)Ⅰ1咪唑啉受体,降压弱•可逆转心肌肥厚•不良反应少：无镇静、无便秘南京医科大学药理教研室汪红仪二.血管平滑肌扩张药

扩张小A:肼屈嗪扩张小A、小V:硝普钠南京医科大学药理教研室汪红仪缺点：1.激活交感神经－心率加快诱发心绞痛2.↑肾素和醛固酮分泌—水钠潴留3.久用易产生耐受性+利尿药及β受体阻断药南京医科大学药理教研室汪红仪硝普

钠(sodiumnitroprusside)亚硝基铁氰化钠•降压作用特点：降压迅速、强大、短暂机制：+血管内皮c→释放NO→(+)GC→cGMP↑---舒张平滑肌南京医科大学药理教研室汪红仪应用•高血压危象（首选）、急性心衰、急性心梗、麻醉时控制血压不良反应及注意1

.恶心、呕吐、精神不安2.久用氰化物或硫氰化物－硫代硫酸钠防治3.现用现配,避光!监测血压，控制滴速硝普钠(sodiumnitroprusside)南京医科大学药理教研室汪红仪三.神经节阻断药竞争N1受体降压过强过快副作用多

：便秘、扩瞳、口干、尿潴留用于高血压危象、主A瘤、手术中控制血压樟磺咪芬六甲溴铵美卡拉明南京医科大学药理教研室汪红仪(-)α1>>(-)α2扩张小A、V优点1.不引起反射性心率2.降低血脂TCTGLDLHDL用于轻中度高血压四、α1受体阻断药——哌唑嗪(prazosin)不良反应首

剂现象防:首剂减半用0.5mg卧位或睡前南京医科大学药理教研室汪红仪五.NE神经末梢阻滞药利血平胍乙啶缓慢温和持久不良反应多不单独用药南京医科大学药理教研室汪红仪第四节新型抗高血压药物一.钾通道开放药米诺地尔(minoxidil)长压定吡那地尔(pinacidi

l)尼可地尔(nicorandil)南京医科大学药理教研室汪红仪•钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，钙内流减少，血近平滑肌舒张，血压下降。南京医科大学药理教研室汪红仪缺点：反射性引起交感活性增加，水钠潴留＋利尿药和β－R阻断药多毛症南京医科大学药理教研室汪红仪二.前列环

素合成促进药沙克太宁(cicletanine,西氯他宁)↑PGI2合成,NO—扩血管,H1-R阻断,轻度利尿.作用温和南京医科大学药理教研室汪红仪三.肾素抑制药依那克林(enalkiren)雷米克林(remikiren)南京医科大学药理教研室汪红仪四.5

-HT受体阻断药酮色林（ketanserin）阻断5-HT2A、α1R、H1受体抑制交感N放电作用温和，血压波动性小老年患者疗效优南京医科大学药理教研室汪红仪五.内皮素(ET)受体阻断波生坦(bosenta

n,Ro47-0203)ET-RETA-R,心血管ETB-R,肾.肾上腺.CNS(-)非选择性ETB-R,降压较强南京医科大学药理教研室汪红仪第五节高血压药物治疗的新概念1.有效治疗与终生治疗2.保护靶器官3.平稳降压4.个体化治疗5.联合用药南京医科大学药理教研室汪红仪降压治疗

方案:1级高血压无并发症或合并症－单独使用一线抗高血压药物2级高血压－两种或以上降压药联合三种联合必须有利尿药良好依从性3～6个月达到血压控制目标值南京医科大学药理教研室汪红仪，根据并发症选药合并严重CHF心室扩大宜用氢氯噻嗪、ACEIβ-R(-)合并窦性心动过速，年

龄<50岁宜用β-R(-)扩血管药合并肾功能不良宜用ACEI、甲基多巴南京医科大学药理教研室汪红仪宜用ACEI噻嗪类合并消化性溃疡宜用可乐定利血平合并支气管哮喘宜用钙拮抗药β-R(-)合并糖尿病南京医科大学药理教研室汪红仪合并精神抑郁利血平甲基多巴合并痛风噻嗪

类尿药氯沙坦合并高血脂症哌唑嗪β-R(-)钙拮抗药南京医科大学药理教研室汪红仪高血压危象及脑病时药物的选用ivgtt硝普钠、呋噻米等iv二氮嗪、粉防已碱、拉贝洛尔避免重要器官灌流不足南京医科大学药理教研

室汪红仪经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePo

werfulYouWillBe写在最后ThankYou在别人的演说中思考，在自己的故事里成长ThinkingInOtherPeople‘SSpeeches，GrowingUpInYourOwnStory讲师：XXXXXX

XX年XX月XX日