橙臻网精品文库

抗充血性心力衰竭药物课件

PPT
  • 阅读 35 次
  • 下载 0 次
  • 页数 62 页
  • 大小 516.786 KB
  • 2023-03-17 上传
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档25.00 元 加入VIP免费下载
此文档由【小橙橙】提供上传,收益归文档提供者,本网站只提供存储服务。若此文档侵犯了您的版权,欢迎进行违规举报版权认领
抗充血性心力衰竭药物课件
可在后台配置第一页与第二页中间广告代码
抗充血性心力衰竭药物课件
可在后台配置第二页与第三页中间广告代码
抗充血性心力衰竭药物课件
可在后台配置第三页与第四页中间广告代码
抗充血性心力衰竭药物课件
抗充血性心力衰竭药物课件
还剩10页未读,继续阅读
【这是免费文档,您可以免费阅读】
/ 62
  • 收藏
  • 违规举报
  • © 版权认领
下载文档25.00 元 加入VIP免费下载
文本内容

【文档说明】抗充血性心力衰竭药物课件.pptx,共(62)页,516.786 KB,由小橙橙上传

转载请保留链接:https://www.ichengzhen.cn/view-235425.html

以下为本文档部分文字说明:

第22章抗慢性心功能不全药物DRUGSUSEDINCHRONICCARDIACINSUFFICIENCYKeypoints掌握:1.地高辛的药理作用、临床应用、不良反应及中毒救治2.强心苷类药物正性肌力作用的特点和机制熟悉:1.血管紧张素转化酶抑制药抗CHF的作用机

制及应用2.血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药抗CHF的作用机制及应用了解:1.慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及神经内分泌、信号转导等变化。2.治疗CHF药物的分类。3.利尿药、血管扩张药、β受体阻断药、钙拮抗药、非苷类正性肌力药的抗CHF作用机制及应用。Brief

description慢性心功能不全(充血性心力衰竭)(ChroniccardiacinsufficiencyorCongestiveheartfailure,CHF)是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段,是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织所需要的一种病理状

态。CausesofdevelopingCHF心肌病:如心肌炎、扩张型心肌病,广泛前壁心肌梗死等;高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受限。Clinicalsymptoms心肌收缩力→动脉系统供血不足

、静脉系统淤血→前后负荷、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。第1节PathologyofCHFandtheclassifications神经内分泌变化早期代偿,晚期代偿失调-交感神经系统的激活:•是最敏感的调节与代

偿机制•心收缩力增强、血管收缩等-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活:作用来得慢但持久.血管收缩、心肌肥厚等心肌肾上腺素β受体信号转导的变化-心肌β1受体下调:-β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联:-G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:CHF时心肌结构及功能变化•功能变化:–收缩性

减弱–心率加快–前后负荷及心肌耗氧量增加–心脏收缩和舒张功能障碍•结构变化:–心肌细胞凋亡–ECM各种成分增多–心肌肥厚与重建(remodeling)PurposeoftreatingCHF•传统目标:仅限于缓解症状,改善血流动力学变化•现代目标:除上述目标外,还应能防止并逆转心室肥厚,延长

患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。Actingpointsofthedrugs•加强心肌收缩力:即正性肌力作用药(positiveinotropicdrugs):强心苷、非强心苷类的正性肌力作用药

扩血管及逆转心肌肥厚:血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)•降低前后负荷:扩血管药、利尿药Classifications•强心苷类:地高辛等•RAAS抑制药:卡托普利,氯沙坦等•利尿药:呋塞米,氢氯噻嗪等•β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛等•扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、

哌唑嗪等•非苷类正性肌力药:米力农、维司力农第2节强心苷类cardiacglycosides•是一类有强心作用的苷类化合物•主要来源于植物玄参科、夹竹桃科植物紫花洋地黄,毛花洋地黄•药物有洋地黄毒苷(digitoxin)地高辛(digox

in)去乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰)毒毛花苷K(strophantinK)Relationshipbetweenthestructureandeffect⚫苷元:强心所必需,有三个活性部位-C3位点有β-羟基;-C14位点有β-羟基;-C1

7位连接β构型的不饱和内酯环;⚫糖:葡萄糖和洋地黄毒糖,无强心作用,但可影响强心苷的药动学特点[体内过程]根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如下特点:⑴从口服制剂到注射剂应用;⑵从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;⑶从长效到短效。⑷洋地黄毒苷生物利

用度较高(90%~100%),有肠肝循环故作用持久;⑸地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在,一些抗菌药物对细菌产生抑制作用,减少了地高辛的代谢,可提高地高辛的血药浓度。地高辛(digoxin)Pharmacologicalaction

s一、心脏1.正性肌力作用选择性作用于心肌,加强心肌收缩力→心输出量增加→动脉供血增多、心脏排空完全→心衰症状被纠正。•特点:–提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷。舒张期相对延长,有利于心肌休

息–增加心衰患者的心输出量–降低心衰患者的耗氧量正性肌力作用机制增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量KNaNaKNaNaNaNaKKNKANaNaNaKKNKANCECaCaCa-治疗量强心苷→适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶–中毒量强心苷→强烈抑

制Na+、K+-ATP酶→胞内Na+、Ca2+K+→心肌细胞自律性、传导性→心律失常2.负性频率作用(减慢窦性频率)机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋;增加心肌对迷走神经的敏感性。心脏作

功↓,耗O2↓↑心脏休息时间,有利于心功能恢复↑回心血量→心搏量↑冠脉血液灌注时间↑,心肌供血供O2↑3.对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性↓↑传导性↑↓↓

有效不应期↓↓(1)降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,自律性降低。(治疗量)(2)减慢房室结传导性(负性传导):增强迷走神经活性,减少Ca2+内流。(治疗量)(3)缩短心房肌有效不应期:迷走神经

促K+外流所介导。(治疗量)(4)提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。4.对心电图(ECG)的影响•治疗量–T波压低,甚至倒置

;S-T段呈鱼钩状,与动作电位2相缩短有关。–随之P-R间期延长,说明房室传导减慢。–Q-T间期缩短,反映心室收缩期缩短,提示浦肯野纤维ERP及APD缩短。–P-P间期延长,说明心率减慢.•中毒量:可引起各种心律失常二、其他作用1.对神经系统的作用•治疗量:–直接/反射性抑制交感

神经活性–增强迷走神经活性•中毒量:•增强交感神经活性(通过中枢和外周作用),有助于心律失常的发生•兴奋CTZ引起呕吐•中枢神经兴奋症状:行为失常、谵妄等三利尿作用–对心衰患者利尿明显:增加肾血流–对正常人或非心性水肿患者有轻度利

尿作用:抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。四对血管的作用直接收缩血管平滑肌[临床应用]Clinicaluses1.治疗CHF特点:对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。对瓣膜病、高血

压、先心等所致CHF疗效较好。对继发于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏等引起的CHF疗效较差对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的CHF疗效差对机械阻塞性心衰,如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效。2.某些心律失常•心房颤动:

通过抑制房室传导,使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中,减少心室频率•心房扑动:通过缩短不应期,使房扑转为房颤,然后再发挥治疗房颤的作用。•阵发性室上性心动过速:已少用。[不良反应]Adversereactions•心脏毒性反应:–过速性心律失常

:室性早搏最早见常见。与心肌细胞内失K+有关–过缓性心律失常:窦性心动过缓(<60bpm)、房室传导阻滞。•胃肠道反应•中枢神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。防治措施1.预防•根据患者年龄

、肾功能、心脏状况等制订用药方案,并根据临床反应调整剂量。•注意避免诱发因素–电解质紊乱:低K+、低血镁、高Ca2+等。疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒

先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓(少于60bpm)、色视障碍等。治疗•及时停用强心苷•补K+(并发传导阻滞者不能补)•使用抗心律失常药–频发室早、室速:苯妥英钠、利多卡因–窦性心动过缓、房室传导阻

滞:阿托品•地高辛抗体Fab片段第三节RAAS抑制药一血管紧张素I转化酶抑制药二Angiotensin-ConvertingEnzymeInhibitors三(ACEI)常用药物:卡托普利(Captopril)、依那普利(Enalapril)等治疗CHF的作用机制1.抑制AngI转化

酶的活性:-AngII生成减少,醛固酮生成减少-缓激肽(可促NO及PGI2产生)降解减少2.抑制心肌及血管的重构逆转重构的机制•ACEI抑制AngII的形成,中止AngII的致肥厚、促生长及诱导相关原癌基因的表达作用,

防止和逆转心肌重构肥厚•增加缓激肽含量及减少醛固酮的分泌均有助于心肌肥厚及重构的逆转[临床应用]ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用,故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床,特别是对舒

张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。二、AngII受体(AT1)拮抗药抗CHF特点•不仅拮抗ACE途径产生的AngII,同样拮抗非ACE途径(糜酶)产生的AngII•也能预防及逆转心血管的重构•不良反应较少,不易引起咳

嗽、血管神经性水肿等。三、抗醛固酮药CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用,但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平,既能进一步减少患者的病死率,又能降低室性心律失常的发生率,效果更佳。第四节利尿药Diur

etics•Actions:促进水钠排泄,降低心脏的前后负荷,消除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水肿•Uses:对轻度CHF可单用利尿药,如噻嗪类;中度CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用;严

重CHF宜静脉注射呋塞米,并与ACEI及地高辛合用。(一线药物)第5节β受体阻断药CHFtreatedwithreceptorblockers对CHF的治疗学概念的一大创新性转变代表药:卡维地洛(carved

ilol)、比索洛尔(bisoprolol)和美托洛尔(metoprolol)Mechanisms:1.促使衰竭心肌细胞的受体密度上调,恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性2.抑制交感神经介导血管收缩和肾素-血管紧张素系统及血管加压素释放和继发效应【临床应用】目前已被推荐

作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。主要用于扩张型心肌病•受体阻断药治疗CHF时应注意:-正确选择适应症,扩张型心肌病CHF者尤为合适–长期应用-治疗应从小剂量开始-应合并应用其他抗CHF药,如利尿药、地高辛等–-严重心动过缓、

传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用Vasodilators•硝酸酯类:主要舒张静脉,降低前负荷,略降后负荷,可明显减轻呼吸困难等症状,但耐受性限制了其应用•肼屈嗪:主要舒张小动脉,降低后负荷。久用可激活RAAS。•硝普钠:舒张动、静脉,降低前、后负荷,作用强而迅速,用于危急病例•哌唑嗪:舒

张动、静脉,降低前、后负荷,久用效果差。Otherpositiveinotropicdrugs磷酸二酯酶抑制剂Phosphodiesteraseinhibitors米力农(milrinone)等的特点:•抑制PDEIII,明显提高细胞内cAMP的含量,增加心肌收缩力,扩张

动、静脉。•作用强、持久,无耐药现象出现。•临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者,作短期静脉给药。•长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、缩短寿命等而不宜长期给药。CHFtreatedwithCalc

iumchannelblocker•短效钙拮抗药如硝苯地平等可使CHF恶化,增加CHF者的病死率,不适于CHF的治疗•长效钙拮抗药如氨氯地平等作用出现缓慢而持久,在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面的作用,且可逆转心肌肥厚。此外,该

药还有抗动脉粥样硬化、抗TNF-α及IL等作用。•Questions1.治疗慢性心功能不全的药物有几类?主要代表药是什么?2.每类药物治疗心衰的机制如何?3.简述强心苷正性肌力作用的机理。4.临床上可用强心苷治疗哪些疾病?5.如何防治强心苷中毒?DrugsusedinheartfailureTr

eatmentofheartfailureistargetedtowarddecreasingcardiacworkload,controllingexcessfluid,andenhancingmyocardialco

ntractilityEnhancementofContractilityCardiacGlycosidesThecardiacglycosidesimprovemyocardialcontractility.Theyi

nhibitNa+-K+-ATPaseandenhancereleaseofintracellularcalciumfromthesarcoplasmicreticulum.Theywillrelievesymptomsandincreaseexerciset

olerance,buthavenotbeenshowntoreducemortality.Bothdigoxinanddigitoxinwillslowtheventricularrateinatrialflutterorfibrillationbyincreasingth

esensitivityoftheatrioventricular(AV)nodetovagalstimulation.ThismakesthemantiarrhythmicdrugsaswellThecardiacglycosideshavealowtherapeuticindexT

oxicityofthecardiacglycosidesismorecommoninpatientswithlowserumpotassiumlevelsToxicityresultingfromcard

iacglycosidescanbemanifestedby:ArrhythmiasAnorexia,nausea,anddiarrheaDrowsinessandfatigueVisualdisturbanceReductionofCardiacWorkloadAn

giotensin-convertingenzyme(ACE)inhibitorslessenthesymptomsofheartfailurebyreducingcardiacworkloadACEinhibitorshavebeenshowntoimprovesymptoms,slowth

eprogressionoftheheartfailure,andprolongsurvival经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEvery

thing.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导PleaseCriticizeAndGuideTheShortcomings结束语讲师:XXXXXXXX年XX月XX日

小橙橙
小橙橙
文档分享,欢迎浏览!
  • 文档 25747
  • 被下载 1
  • 被收藏 0
相关资源
广告代码123
橙臻网精品文库 若发现您的权益受到侵害,请立即联系客服,我们会尽快为您处理。侵权客服QQ:395972555 (支持时间:9:00-21:00) 公众号
Powered by 兔子文库
×
确认删除?