精神药物及其应用新进展最全版PTT课件

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以下为本文档部分文字说明:

内容抗精神病药抗抑郁药抗躁狂药抗焦虑药阳性症状焦虑抑郁阴性症状敌对攻击认知症状典型抗精神病药(typicalantipsychotics)非典型抗精神病药(atypicalantipsychotics)精神分裂症中

枢多巴胺功能的活跃可能并非由于其浓度或代谢增加,而是多巴胺受体的敏感性增加DA受体的不同亚型和不同脑区分布与精神分裂症不同的临床症状群有关原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进——引起阳性症状多巴胺假说

的更新•DA阻断药物对精神分裂症有治疗作用,经典抗精神病药主要阻断DA传递•经典抗精神病药对阴性症状不如阳性症状有效甚至加重阴性症状•D1受体的激动作用受到谷氨酸能冲动的抑制,而D2受体的激动作用与谷氨酸能系统的作用相一致,有行为激活作用•精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改

变,表明大脑皮层无法对皮层下进行适当的抑制,从而导致DA能活动亢进D2阻断可能是抗精神病药所必须的,目前凡是临床有效的抗精神病药无一例外地必然有D2受体阻滞的特点中脑边缘叶D2受体拮抗可改善阳性症状中脑皮层DA阻断与阴

性症状加剧有关黑质-纹状体和中脑皮层5-HT2A阻断:增强DA传导,改善阴性症状和减少EPSs发生黑质纹状体通路——EPSs中脑边缘通路——抗精神病作用中脑皮质通路——多种作用(阴性症状)结节漏斗通路——催乳素分泌

经典抗精神病药作用机制•对中脑-大脑皮层和中脑-边缘系统多巴胺通路的D2受体阻断效应:阳性症状的疗效和继发认知和阴性症状•对黑质-纹状体多巴胺通路的D2受体阻断效应:运动障碍和EPSs•D2受体占有与抗精神病作用的相关性:65~70%为有效阈值,>80%时,EPSs↑•氯氮平改变了抗精

神病药的基本特性—D2受体阻断机制受体结合特征:主要为D2受体疗效:阳性症状为主不良反应:EPSs,TD、心动过速、S-T改变、Q-Tc延长、猝死、体重增加、性功能减退、认知损害、继发性阴性症状依从性:差50年代有人提出精神分裂症与大脑5-HT异常有关5-HT是

一种重要单胺递质,与心境障碍、焦虑、自杀、精神分裂症的病因学有关精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变,表明大脑皮层无法对皮层下进行适当的抑制,从而导致DA能活动亢进阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的激发点火受

到抑制所致,而对5-HT2的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能,从而改善阴性症状来治疗精神分裂症对黑质纹状体DA拮抗可致EPSs,而对5-HT2的拮抗解除了其对DA的抑制,使DA的释放轻度增加,抵消了部分DA拮抗作用,减少EPSs5-HT2A受体是非典型抗精神病药和抗抑郁药主要作用位

点阴性症状与5-HT2A功能亢进可能有关阻滞5-HT2A可以减少EPSs致幻剂LSD与5-HT2A有高度选择性结合阻滞5-HT2A可以提高5-HT1A兴奋性,改善抑郁及焦虑5-HT2A拮抗剂能使DA神

经元的电生理特性恢复从而改善阴性症状5-HT2A拮抗剂能使PCP诱发的DA功能紊乱恢复5-HT2A拮抗剂能使黑质纹状体DA释放轻度增加减少EPSs5-HT2A/D2平衡拮抗作用特点是非典型抗精神病药的重要标志SDAs通过选择性阻

断纹状体、前额叶5-HT2A来增加DA释放•高5-HT2A拮抗(超出对D2的拮抗):•多受体作用机制:以D2拮抗为基础,强调DA/5-HT、DA/Glutamate、DA/Ach和DA/Glutamate/5-HT相互作用的动态平衡•D2受体占有的快速解离:持续的D

2受体占有并非抗精神病药疗效所必备的特性,当内源性DA浓度较高时更具竞争性•受体亚型选择性作用:D4拮抗、D2部分激动、D1激动;5-HT1A激动、5-HT2A拮抗;甘氨酸位点激动、NMDA激动与谷氨酸释放抑制、AMPA/KA拮抗;α1和α2拮抗;M2、4激动和M1、3、

5拮抗•不同脑区相对选择性作用:非典型抗精神病药作用机制抗精神病药受体亲和力比较Ki(nmol)药物D1D25HT2AM11H1剂量mg/d氟哌啶醇2517814754636306-20利培酮753>100021552-6奥氮平311141.91975-20氯氮

平85125121.976200-600喹硫平455160220120711150-750齐哌西酮3309.7>5000125.380-200抗精神病药受体阻滞作用与临床效应D1抑制TD-D2抗阳性症状、止吐EPSs、泌乳D4

抗阳性症状-1镇静低血压、性障碍2抗抑郁性功能障碍5HT1a抗抑郁、抗焦虑-5HT1b镇静、抗躁狂-5HT2抗阴性症状、抗EPS体重增加(5HT2c)5HT3改善认知、抑制呕吐-H1镇静、抗焦虑过度镇静、体重增加M1抗EPSs

认知损害、自主神经系统症状受体治疗作用不良反应抗精神病药受体药理学特点比较氟哌啶醇氯氮平利培酮奥氮平H115-HT2MUSCD2D12喹硫平阳性症状:新型抗精神病药优于或等同经典抗精神病药阴性症状:新型抗精神病药优于

经典抗精神病药对原发性阴性症状可能有效其它症状:焦虑/抑郁和认知症状明显优于经典抗精神病药,敌对攻击与经典抗精神病药相近优点:EPSs、TD少或无利培酮和奥氮平无严重心血管不良反应迄今未发现过量中毒报道较少增

加催乳素分泌(利培酮和阿密舒必利除外)较少发生性功能障碍缺点:体重增加(5-HT2C、H1受体阻断)体位性低血压(α1受体阻断)过度镇静(H1受体阻断)抗胆碱能不良反应(M1受体阻断)非典型抗精神病

药非典型抗精神病药的受体结合特性5-HT2A>>D2主要分三类:主要为5-HT2A/D2:维思通、齐哌西酮和寿廷多多受体结合:氯氮平、奥氮平、喹硫平和佐替平选择性作用于D2:阿米舒必利、阿立哌唑5H

T2A/D2受体阻断剂具有良好的疗效和最佳的耐受性。非典型药物的多受体作用1、多受体,疗效更好?2、多受体作用,不良反应多。奥氮平:多受体作用-5HT2A,2C、3、6;D2、D1、D3、D4、α1、H1、M1(11种受体)喹硫平:多受体作用-5HT2A,5HT6、5HT7;D2、α1、α2、H1

(7种受体)洛沙平:多受体作用-5HT2A、6、7;D2、1、4;M1、H1、α1、NRI(10种受体作用)佐替平:多受体作用-5HT2A、2C、6、7;D2、1、3、4;H1、α1;氯氮平受体作用很复杂临床应用:1、可能最有效,但也最危险2、可减轻冲动和激越3、可减少TD

发生4、可降低自杀率5、但非一线用药6、粒缺发生率0.5-2%,监测WBC,半年内每周一次,以后每二周一次7、增加癫痫的危险,超过500mg/d,须加服抗痉挛药,EEG监测8、明显增加体重,升高血糖、血脂9、明显的抗胆碱副作用10、镇静、口

涎11、合并用药、增加严重合并症发生以上影响生活质量和用药依从性Risperidone(Risperdal):April1997Olanzapine(Zyprexa):April1999Quetiapine(Seroquel):Oct.

2001Abilify(Generic):Dec.2004•传统药物及氯氮平占所有患者的63%;维思通为20%(稳定期&急性期病人)氯氮平14%仿制其他新型10%传统药50%再普乐2%思瑞康1%仿制利培酮3%维思通20%2005Q3IMSHyperarous

al(agitation)(稳定期&急性期病人)换药后约50%的病人有效AO20803-022、某些抗抑郁药(文拉法辛、舍曲林)精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变,表明大脑皮层无法对皮层下进行适当的抑制,从而导致DA能活动亢进ABio-

Cocial-antagonist度洛西汀尼法唑酮氨非他酮对于大多数的焦虑患者,治疗至少需要2-3个月的时间,药物不能有不可接受的副作用,如:药物依赖性等,应首选新型的非苯二氮卓类抗焦虑药,如:5‐HT1A激动剂等药物一、

突触前膜再摄取抑制作用5-HT2A拮抗剂能使PCP诱发的DA功能紊乱恢复AdaptedfromCanadianGuidelines2001,CompendiumofPharmaceuticalsandSpecialties,2001抗抑郁药虽然有不同的作用模式,但均影

响着NE和(或)5-HT口干、视物模糊、心动过速、便秘、奥氮平:多受体作用-5HT2A,2C、3、6;剂量(mg/天)12/13(92%)1950-1960年酶抑制剂再摄取抑制剂受体激动/阻断剂其他MAOIS(非选

择性)TCAS(非选择性)萝芙木中草药1970-1980年亚型选择性选择性NE选择性5HT米安舍林MAO-AIS再摄取抑制剂RI曲唑酮(如马普替林)(如氯丙咪嗪)1990-2000年选择性可逆性MAOI瑞玻西汀SSRIs曲唑酮达体朗SNRIsSARINDRI度洛西汀尼法唑酮氨非他酮

吗氯贝胺米氮平中草药等西酞普兰(艾司西酞普兰)氟西汀氟伏沙明帕罗西汀舍曲林三环类MAOIRIMASARISNRI-文拉法辛XR度洛西汀NDRI丁氨苯丙酮-SR米氮平,米安色林NaSSA吗氯贝胺曲唑酮经典的选择性的非选择性的苯乙肼反苯环丙胺SSRINRI瑞波西汀K

iS(KiUptakeNA/KiUptake5-HT)双重作用的药选择NE的药选择5-HT的药0.0010.1101000去甲丙咪嗪丙咪嗪阿米替林度洛西汀文拉法辛氟西汀帕罗西汀舍曲林瑞波西汀西酞普兰米那普仑Clomipramine5-HT

、NE的作用:情绪、认知、行为、睡眠、食欲、感知觉、伤害感受、调节交感神经系统、温度调节DA的作用:情绪、认知、运动功能、动机、躯动力、攻击性、愉快感不同的单胺神经递质在抑郁症中可能扮演不同的角色能量兴趣冲动食欲性欲攻击驱动力动机心情情绪认知功能焦虑激惹NE5-HTDA摘自J.Cli

n.Psychiatry2000;60(9):623-6315-HT:抑郁情绪、焦虑、惊恐发作、恐怖症、强迫症、对食物的渴求、贪食NE:注意力不集中、记忆力下降、信息加工过程缓慢、精神运动迟滞、疲乏抗抑郁药虽然有不同的NE和5-HT在抗抑郁药作用机制

方面起着重要作用一、突触前膜再摄取抑制作用二、自受体阻断作用——增加相关递质释放三、突触后膜受体激动或阻断四、单胺氧化酶抑制ClassExampleModeofactionEfficacyCVsideeffectsToxicinoverdoseTCA

simipramineamitriptylinere-uptakeinhibitor+++MAO-Itranylcy-prominemoclobemideMAO-inh.+++药理作用广泛一、抑制5-HT再摄取二、增加5-

HT释放三、5-HT1A/5-HT1B/1D受体去敏四、其他SSRIs及其他ClassExampleModeofactionEfficacyCVsideeffectsToxicinoverdoseSSRIsOthersfluoxetinetrazodone5-HTre-uptake

inhibitor5-HT2receptorantagonist++----药理作用选择性一、米氮平是中枢神经元突触前膜α2受体拮抗剂,增强NE、5-HT系统的神经传递二、α2受体阻断促进NE释放,促进5-HT神

经元的5-HT点燃三、促进5-HT释放四、阻断突触后膜5-HT2、5-HT3受体SNRI&NaSSA分类代表作用机制效果CV副作用过量毒性SNRIvenlafaxineNA/5-HTre-uptakeinhibitor++-NaSSAmirtazapineNA/5-

HT2-antagonist+--治疗作用广泛SRINRISRISSRISRINRISSRI氟西汀氟伏沙明帕罗西汀DRISRISSRI舍曲林SSRISRISSRI西酞普兰SAdaptedfromStahlSM.JClinPs

ychiatry59:12,1998性功能障碍Activatingsideeffects5HT2激动镇静/困倦体重增加H1阻断ACh阻断视物模糊口干便秘窦速尿潴留记忆障碍恶心5-HT3激动胃肠道功能紊乱激活效应5-HT再摄取抑制口干尿潴留激活效应震颤NE再摄取抑

制体位性低血压头晕反射性窦速Alpha2阻断阴茎异常勃起Alpha1阻断DA再摄取抑制精神运动激活精神病RichelsonE.CurrentPsychiatricTherapy.1993;232-239抗抑郁药低血压、镇

静、头晕、体重增加等喹硫平455160220120711150-750抗精神病药受体药理学特点比较5-HT3、5-HT4不同脑区相对选择性作用:吗氯贝胺米氮平中草药等性阴性症状5-2%,监测WBC,半长期连续应用催眠药物停药后的经过精神药物及其应用新进展药物通

常有效剂量范围Benzodiazepines与坦度螺酮的比较氯氮平85125121.对中脑-大脑皮层和中脑-边缘系统多巴胺通路的D2受体阻断效应:阳性症状的疗效和继发认知和阴性症状过度镇静(H1受体阻断)是

指选择性地作用于5-HT再摄取超过NE的再摄取(5-HT/NE)而对所有的5-TH亚型的作用是非选择性的也就是说,SSRI是通过阻断5-HT的再摄取来增加5-HT的含量,并且兴奋了所有5-HT的亚型。而对其他神经递质几乎无影响。

5-HT1受体兴奋5-HT2受体兴奋5-HT3受体兴奋抗抑郁性功能障碍恶心抗焦虑焦虑不安呕吐头晕激越头疼失眠5-HT2受体阻断5-HT3受体阻断缓解抑郁减轻焦虑减轻焦虑减少恶心防止头疼增强记忆体重增加改善SSRI的药效学特性和临床意义药效学特性临床意义与−和−肾上腺素能受

体亲和力低与多巴胺受体亲和力低与胆碱能受体亲和力低对心血管系统影响小心动过速、心悸、体位性低血压、头晕等无锥体外系的副反应震颤、共济失调等无镇静样副反应,对患者的认知和精神运动性活动无损害低血压、镇静、头晕、体重

增加等抗胆碱能方面的副反应很少口干、视物模糊、心动过速、便秘、尿储留等与组胺受体亲和力低1.疗效与三环类相当2.起效时间1-3周或以上3.除5-HT外对其他受体几乎没有影响,因此副作用少4.不降低抽搐阈值,因此不会像三环类那样促发EP5.对心脏没有

毒性,用于心脏病人较安全6.大多数的半衰期较长,每天只需要服药一次7.过量服用安全性较大1.因为激动5-HT2受体,影响性功能,长期用药时依从性受影响2.因为激动5-HT3受体,产生恶心、呕吐、食欲下降等副反应,刚开始用药时尤其明显3.某些SSRI抑制P450同功酶2D6和3A4,

会干扰不少抗精神病药物和三环类药物以及某些躯体疾病治疗药物的代谢4.对抑郁症的疗效尚未突破,对严重抑郁或伴自杀的病例的疗效还不太理想,须注意氟西汀帕罗西汀舍曲林西酞普兰氟伏沙明与病人交流不良给予的治疗不符合患者

的需要治疗持续时间不足n动机不强;不喜欢服药;病耻感n没有可察觉的症状缓解n过早认为症状已经解决n药物费用n副反应n起效慢n复杂的加量和减量方案n对共病症状无效医师相关问题病人相关问题药物相关问题MasandP.ClinicalTherapeutics2003.评估疗效增效剂换药

合用巩固Kennedy,Lametal,CanJPsychiatry,2001:46(Suppl1):S1-92证据水平I水平II水平III最佳部分有效或无效缓解转换有效率SSRItoTCA46-73%SSRIto其它SSRI50-60%SSRIto文拉法辛33-70%SSRIto丁氨苯丙酮

56%SSRIto米氮平67%HowlandRH,ThaseM.JPractPsych1999;5:216-23合用MAOI+TCASSRI+TCASSRI+SSRISSRI/SNRI+丁氨苯丙酮SSRI+吗氯贝胺SSR

I+NaSSALametal,JClinPsychiatry2002证据开放/RCT开放/RCT–开放开放开放结果75/135(56%)85/139(61%)12/13(92%)35/46(76%)l结论:在难治性抑郁症

中支持合并使用抗抑郁药策略的证据还非常少。好处增加作用机制协同效应?建立在对第一个药物部分有效的基础上目标定在特定的残留症状?较低的个体化剂量–较少的副作用?第二个药物“治疗Lametal,JClinPsychiatry2002风险永远都不能确定是否两

个药物都是必要的增加坚持治疗方案的负担?更多副作用?比单药治疗更贵?Flu-likesymptoms感冒样症状Insomnia失眠Nausea恶心Imbalance平衡失调SensoryDisturbances感觉障碍Hyperarousal(agitation)唤醒过度(激

越)FINISHBerberM,etal.,JClinPsych1998;59:5抗抑郁药出现撤药综合征的风险中氟伏沙明高帕罗西汀文拉法辛TCAsMAOIs低西酞普兰氟西汀舍曲林丁氨苯丙酮米氮平药物通常有效剂量范围剂量(mg/天)西酞普兰20-40mg10-60mg氟西汀20-40mg1

0-80mg氟伏沙明100-200mg50-300mg帕罗西汀20-40mg10-60mg舍曲林50-100mg50-200mgAdaptedfromCanadianGuidelines2001,CompendiumofP

harmaceuticalsandSpecialties,2001抑郁症是一种慢性的和/或高度复发的疾病治疗目标不能仅仅满足短期疗效,应该着重完全缓解以达到长期康复的目标。长期使用耐受性(好)以及持久的疗效是病人坚持服药的关键。碳酸锂丙戊

酸类拉莫三嗪抗精神病药杏仁核是焦虑反应的起始部位感觉感觉丘脑丘脑情感情感额叶皮质额叶皮质感觉区感觉区海马区海马区情感情感感觉感觉丘脑丘脑情感情感杏仁核杏仁核运动内分泌呼吸心血管((中心灰白质中心灰白质))((丘脑下部丘脑下部))((脑干脑干))((兰斑兰斑核核))焦虑焦虑Sta

hlSM,JClinPsychiatry2002;63(10):854-855①①②②焦虑AO20803-10焦虑的发病机制与5-HT1A受体激动剂在脑内的作用部位中隔海馬杏仁体大脑边缘系统大脑下丘脑外侧核躯体症状中縫核中脑导水管周围灰白质5-HT1A受容体中脑坦度螺酮5-HT1

A受体5-HT神経5-HT神経焦虑的产生——5-HT1A受体疾病5-HT受体中枢末梢焦虑抑郁精神分裂症(阴性症状)偏头痛血小板凝固恶心、呕吐5-HT1A、5-HT2A5-HT1A、5-HT2A5-HT2A5-HT2A5-HT1D、5-HT35-HT3、5-HT4焦虑致使大脑神经活动亢进

焦虑形成并传达在大脑边缘系统5羟色胺系统参与了焦虑的发生5-HT1A受体与焦虑的产生密切相关5-HT与5-HT1A、5-HT2A受体结合不平衡是产生焦虑的病理基础焦虑的产生---抗焦虑药物的发展史有记载以前木根草皮

鸦片印度大麻印度蛇木酒精草药1900年代巴比妥受体阻断剂苯二氮卓(第二代)1961年1996年(第三代)眠尔通(第一代)1951年5-HT1A受体激动剂发展的原因抗焦虑作用+抗抑郁作用开发符合时代的药物)MAD٭的增加(抗焦虑作

用开发使用方便的药物【BZ类抗焦虑药】【5羟色胺能抗焦虑药】BZ类BZ类抗焦虑药希德®非BZ类嗜睡头晕依赖性与酒精的相互作用嗜睡头晕依赖性与酒精的相互作用MAD٭:混和性焦虑抑郁障碍)MixedAnxietyandDepressive

disorder(1、BZ类2、某些抗抑郁药(文拉法辛、舍曲林)3、心境稳定剂及B-受体阻滞剂临床使用的抗焦虑药物抗焦虑药的使用现状国家基本药物目录中的抗焦虑药物1、BZ类2、5HT1A受体激动剂AO20803-

04BZ类的弱点1.健忘2.形成躯体依赖性3.临床(低)剂量依赖4.反跳症状5.肌肉松弛作用6.镇静催眠作用7.与酒精的相互作用AO20803-08长期连续应用催眠药物停药后的经过持续改善症状再燃中~长效型速效、短效型反跳

性焦虑戒断症状焦虑的基线开始服药中止服药AO20803-02BZ类戒断症状的类型(Owen和Tyrer,1983)強的戒断症状(病例的20%)弱的戒断症状(病例的50%)癫痫发作意识不清运动感觉的异常离人症状、非

現实感肌肉抽搐感觉刺激的阈值降低精神病样症状焦虑增强失眠焦燥悪心头痛和肌肉紧张震颤易发怒AO20803-09BZ所致健忘的三种类型①入睡前的事情②中途觉醒时的事情③清晨清醒后的事情服药入睡①觉醒②③中途觉醒时③②①血中浓度时

间健忘程度BZ依赖并非象人们认为的那样常见BZ依赖常与兴奋剂、酒精(或戒断治疗中)等有关,故一般不用于有个人和家族史者BZ心理依赖多发生于连续用药3个月后连续使用BZ一般不应超过1个月起效快与苯二氮卓类药物的作用比较苯二氮卓类药物新药GABA系统的亢进肌肉松

驰麻醉增强镇静催眠药物依赖性抗焦虑作用对5-HT系统的作用与SSRI的作用比较村崎光邦北里大学医学部精神神经科教授教育演讲抗焦虑作用SSRI希德临床疗效5-HT症候群静坐不能性功能障碍消化系统症状SSRI希德副作用(选自D.Nutt的论著)0612周戒断或反跳症状焦虑状态BZ5‐HT1A激动

剂病态的焦虑正常的焦虑治疗期间周周与BZ对GAD的疗效比较5-HT1A激动剂对焦虑的改善持久AO20803-19Benzodiazepines与坦度螺酮的比较作用benzodiazepines环酮类抗焦

虑抗痉挛肌肉松弛镇静/催眠常用量时的运动功能障碍常用量时的认知障碍成瘾的可能性停药戒断症状对GABA的直接作用与BZ受体的结合过量服药时的安全性与酒精的相互作用+++++++++++++---------+-AO20803-305HT能药物对精神神经疾患的应用

5-HT1A激动剂SSRI希德丁螺环酮广泛性焦虑++++++〔+〕神经症+++〔+〕ー心身疾病+++〔+〕ー恐惧症惊恐障碍++○++强迫障碍+〔+〕++++++:显效〔+〕:可能有效++:有效○:无效+:效果有限ー:不清楚

对于短期抑制焦虑,苯二氮卓类抗焦虑药物有效对于大多数的焦虑患者,治疗至少需要2-3个月的时间,药物不能有不可接受的副作用,如:药物依赖性等,应首选新型的非苯二氮卓类抗焦虑药,如:5‐HT1A激动剂等药物不提倡首先使用抗抑郁剂治疗,以避免药物引起的急性焦虑与激越

的副作用,加重患者病情5leveland4filters012345GoldbergD,HuxleyP:CommonMentalDisorders.ABio-CocialModel,Tavistock/Routledge,London,NewYork,1992より改変英国综合医院有关用药方

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