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药物化学第五章消化系统药物消化系统药物分类◼抗溃疡药◼助消化药◼止吐药◼催吐药◼胃肠解痉药◼泻药◼止泻药◼肝病辅助治疗药◼胆病辅助治疗药2◼第一节抗溃疡药◼第二节止吐药◼第三节促动力药第五章消化系统药物3第一节抗溃疡药Anti-ulcerAgents4胃的解剖图5粘膜、粘

液局部粘膜的血流十二指肠的反溃抑制防御因子盐酸、胃蛋白酶的分泌胃窦部的体液性分泌粘膜的损伤胃溃疡的成因图攻击因子6胃溃疡的成因图27抗溃疡药物的分类◼抑制攻击因子的药物◼抗酸药◼抑制胃酸分泌药◼抗微生物药物◼加强保护因子的药物◼粘膜保护药8各类抗胃溃疡药物◼一．抗

酸药9胃酸分泌示意HClH+K+Cl-K+Ca++cAMPCa++AchHisG顶端膜（腔面膜）药物作用部位胃酸分泌过程第一步第二步第三步奥美拉唑H2受体拮抗剂抗毒蕈碱药物底边膜Ach：乙酰胆碱His：组胺G：胃泌素：胃质子泵ss

10各类抗胃溃疡药物◼二．抑制胃酸分泌药◼抗胆碱能药物◼H2受体拮抗剂◼抗胃泌素药◼质子泵抑制剂11各类抗胃溃疡药物◼三．粘膜保护药◼枸椽酸铋钾◼硫糖铝12各类抗胃溃疡药物◼四．抗微生物药物◼长期以来，医学界认为：◼胃内几乎是无菌的◼1982年发现幽门寄生的螺杆菌◼找到大多数慢性十二指肠及胃溃疡的

病因◼根除该菌可治疗消化性溃疡13电镜下杆状幽门螺杆菌14电镜下球型幽门螺杆菌15扫描电镜显示胃粘膜表面的幽门螺杆菌16四环素抑制幽门螺杆菌17抗微生物药物182005诺奖-马歇尔和沃伦19幽门螺杆菌感

染导致的疾病由于巴里•马歇尔和罗宾•沃伦1982年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。“在1982年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原

因。”“现在已经得到普遍证明，超过90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。”20一、H2受体拮抗剂H2-ReceptorAntagonist21主要学习内容◼西咪替丁◼雷尼替丁NNHSNNNNHHONSNHNO2NH22西咪替丁Cimetidine◼甲氰咪呱◼泰

胃美◼TagamentNNHSNNNNHH23结构和命名◼N’-甲基-N”-[2-[[(5-甲基-1H-咪唑-4-基)-甲基]硫代]-乙基]-N-氰基胍◼N-Cyano-N′-methyl-N’’-[2-[[（5-methyl-1H-imidazol-4-yl）-methyl]thio]-ethy

l]guanidineNNHSNNNNHH14224开始研究H2受体拮抗剂◼1964年，以药物学家Black博士为首的研究小组,开始H2受体拮抗剂的研究工作◼要得到抑制胃酸分泌的药物◼抗胃溃疡25组胺的结构改造◼从组胺的结构改造出发◼因H1受

体拮抗剂无抑制胃酸分泌的作用NNNH2H不变部分改变部分26NHNH2NH2NHNKK发现微弱作用的拮抗剂◼四年研究200多个组胺衍生物◼发现Nτ胍基组胺有抗H2受体作用◼证实了设想27第一个H2受体

拮抗剂◼侧链增长为四碳原子◼链端换为碱性较弱的甲基硫脲◼拮抗作用较Nτ胍基组胺强100倍，且选择性好◼口服无效NNHNNSHH28咪丁硫脲的构效分析◼组胺◼[1，4]互变异构体（近80%）◼阳离子只占少部分

（约3%）◼咪丁硫脲◼阳离子(分子数为40%)◼[1，4]互变异构体最少NHNNHNHSNNNH2H•两者占优势的质点各不相同29研究方向◼假设：◼如果拮抗剂的优势质点与组胺的相同，则拮抗作用可能增强◼[1，4]互变异构体为组胺的优势质点◼明确研究方向◼通过

Ｒ基的变化，增加[1，4]互变异构体的量NNHRNHNNHNHS30HNNHSNNSH得到甲硫咪脲◼侧链次甲基换成硫原子◼形成吸电子的含硫四原子链◼环的5位接上的甲基◼使环上电子云密度增加NNHR31

甲硫咪脲证实了设想◼生理pH下，甲硫咪脲的[1，4]异构体占优势◼体外试验：拮抗活性比Burimamide强8-9倍◼体内试验：对抗组胺或五肽内泌素引起的胃酸分泌作用，强5倍◼活性和安全性都达到临床试验的要求HNNHSNNSH32甲硫咪脲被枪毙◼

在初步的临床研究中，观察到◼肾损伤和粒细胞缺乏症◼试验被迫终止HNNHSNNSH33研究功亏一篑◼“我们接到公司的，说甲硫咪脲遭到禁用。之后，我们不得不牵着手过河，因为生怕有人会跳河，每个人都沮丧得不得了。”34得到西咪替丁◼用电子等排体胍的取代物替换硫脲基◼在胍的亚氨基氮上引入氰基◼减少碱

性◼西咪替丁的活性，临床作用和副作用都符合临床要求NNHSNNNNHHHNNHSNNSH35西咪替丁上市◼第一个H2受体拮抗剂药物◼1976年在英国率先上市NNHSNNNNHH36西咪替丁的发现历程P175图5-2

19641966196819701972197419761978西咪替丁CimetidineI期临床英国上市美国上市项目启动第一个先导化合物咪丁硫脲Burimamide甲硫咪脲Metiamide37项目负责人的感受“

最好的研究都是那些能真正高度投入的人所完成的。这些人会非常努力地想得到一个结果，如果你提出反面意见，他们会拼了老命跟你辩到底。”n派杰n（西咪替丁研究负责人）38与原有的治疗方法比较◼传统的胃溃疡治疗方法◼抗酸剂和手术◼这两种方法都不使人满意39西

咪替丁在商业上的成功N-Cyano-N′-methyl-N’’-[2-[[（5-methyl-1H-imidazol-4-yl）-methyl]thio]-ethyl]guanidine甲氧氯普胺（Metoclopramine）癌症化学治疗和放射治疗引起的较强的外周性多巴胺D

2受体拮抗剂选择咔唑酮曼尼希碱为先导Cisapride可选择性地刺激肠肌间神经丛的乙酰胆碱释放，通过胆碱能神经系统起作用，促进食管、胃、肠道的运动。H2受体拮抗剂的构效关系质子泵抑制剂的作用特点从组胺的结构改造出发在胍的亚氨

基氮上引入氰基1988年即进入临床增加胃窦和十二指肠运动，协调幽门的收缩后两个药也作为止吐药使用侧链次甲基换成硫原子抗酸剂的副作用◼碳酸氢钠◼增加钠、碱负担，胃胀，嗳气◼碳酸钙◼便泌、高钙血症、乳碱中和症◼氧化镁◼

腹泻◼氢氧化铝◼便泌、防碍磷的吸收40胃溃疡的手术治疗41西咪替丁在治疗上的成功◼改变传统用抗酸剂和手术的胃溃疡的治疗方法◼胃溃疡治疗上的“泰胃美”革命42西咪替丁在商业上的成功◼上市时20美元100粒◼药学史上第一个每年的销售额超过十亿美元的药

物431988年的诺贝尔生理医学奖44理化性质◼1，碱性◼2，水解性◼3，鉴别NNHSNNNNHH45NNHSNNNNHH1.碱性◼pKa1(HB+◼在稀酸中溶解，稀氢氧化钠液中极微溶解◼饱和水溶液呈弱碱性反应◼用高氯酸的非水滴定来测含量462.水解产物NNHSNNNHHHNNHSNNNONH

2HH氨甲酰胍胍473.鉴别反应◼胍基的鉴别:(硫酸铜＋氨水)西咪替丁盐酸胍48体内代谢◼口服吸收良好◼生物利用度为静脉注射量的70%◼药物的大部分以原形随尿排出◼12小时排除40-50%NNHSNNNNoHHNNHSNNNNCH2OHHH49临床作用◼治疗活

动性十二指肠溃疡，预防溃疡复发◼对胃溃疡、反流性食管炎、预防与治疗应激性溃疡等均有效◼中断用药后复发率高，需维持治疗◼可用于增强免疫功能50副作用◼与雌激素受体有亲和作用◼长期应用可产生男子乳腺发育和阳萎，妇女溢乳等副作用◼停药后可消失51与其它药物的相互作用◼可抑制肝脏微粒体氧化酶的活性◼

延缓某些药物的消除◼如华法林、地西泮、吲哚美辛、普萘洛尔、茶碱、苯妥英钠等52雷尼替丁Ranitidine◼第二个上市H2受体拮抗剂ONSNHNO2NH53结构和命名◼N’-甲基-N-[2-[[[5-（二甲氨甲基

）-2-呋喃基]甲基]硫代]乙基]-2-硝基-1,1-乙烯二胺盐酸盐ONSNHNO2NH125254顺反异构体ONSNHNO2NH55雷尼替丁的发现◼Glaxo公司亦步亦趋的追踪西咪替丁的研究◼开发公司的me-tooH2受体拮抗剂药物◼开始时研究四唑衍生物，未能成功

NNNNNNSNH2HHAH1547556雷尼替丁的发现◼选择呋喃环，并用环外的二甲氨基以使其有类似咪唑环的硷性◼终于得到了成功NNSNNNHHHOSNNNO2NHH57侧链与咪丁硫脲相同OSNNSHHAH18166雷尼替丁的发现◼为什么用呋喃环作母体？◼估计与主研人员的个

人经验有关◼博士工作为呋喃衍生物的研究58作用◼用于治疗十二指肠溃疡，良性胃溃疡，术后溃疡，返流性食管炎等◼较西咪替丁强5-8倍，对胃及十二指肠溃疡疗效高◼速效和长效ONSNHNO2NH59雷尼替丁的副作用◼较西咪替丁小◼无抗雄性激素的副

作用◼与其它药物的相互作用也较小ONSNHNO2NH60其它H2受体拮抗剂NSONH2NH2ONSSNNH2H2NNHNOONSNSNH法莫替丁Famotidine尼扎替丁Nizatidine61H2受体拮抗剂的构效关系NNHSNNNNHHNHNOONS

NSNHNSONH2NH2ONSSNNH2H2NNOSHNNHNOO五元杂环脒脲基团62罗沙替丁NONOHOHNNHSNNNNHH63二、质子泵抑制剂ProtonPumpInhibitor64胃酸分泌原理示意HClH+K+Cl-K+Ca++cAMP

Ca++AchHisG顶端膜（腔面膜）药物作用部位胃酸分泌过程第一步第二步第三步奥美拉唑H2受体拮抗剂抗毒蕈碱药物底边膜Ach：乙酰胆碱His：组胺G：胃泌素：胃质子泵ss65质子泵抑制剂的作用特点◼1、作用面广◼2、作用最强◼3、作用专一，选择性高，副作用较小66奥美拉唑om

eprazoleNONHNOSO67结构和命名◼(R,S）5-甲氧基-2-(4-甲氧基-3,5-二甲基-吡啶-2-基-甲基氧硫基)苯并咪唑NONHNOSO68奥美拉唑的结构特点NONHNOSO苯并咪唑环吡

啶环联结的亚磺酰基69亚砜化合物的光学活性硫上两个烃基不同时，硫有手性亚砜具光学活性SOR1R270奥美拉唑的光学活性NONHNOSONONHNOSO左旋体有活性，药用外消旋体71奥美拉唑的理化性质◼弱酸弱碱性◼水溶液中不稳定◼对强

酸不稳定◼应低温避光保存NONHNOSO弱酸性弱碱性72制剂◼一般作成肠溶胶囊◼奥美拉唑遇酸不稳定73之后，我们不得不牵着手过河，因为生怕有人会跳河，每个人都沮丧得不得了。对5-HT1、5-HT2、肾上腺素α1,α2、β1、胆碱、GABA、组胺H1、H2、神经激肽等受体都无拮抗作用由于巴里•马歇尔

和罗宾•沃伦1982年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。可抑制肝脏微粒体氧化酶的活性侧链次甲基换成硫原子N’-甲基-N”-[2-[[(5-甲基-1H-咪唑

-4-基)-甲基]硫代]-乙基]-N-氰基胍较强的外周性多巴胺D2受体拮抗剂在初步的临床研究中，观察到研究有较好的拮抗5-HT3受体作用开始时研究四唑衍生物，未能成功以5-HT，和甲氧氯普胺Metoclo

pramine为先导可能在胃体中引起内分泌细胞的增生，形成类癌某些疾病引起恶心呕吐，必需进行对症治疗拮抗作用较Nτ胍基组胺强100倍，且选择性好开始研究H2受体拮抗剂改变氨基侧链，或同时改变苯环上的取代基在八十年代发现抗癌药物的致呕机制和5-HT3受体拮抗剂的对抗药物导致的呕吐的作用开

始研究H2受体拮抗剂生理pH下，甲硫咪脲的[1，4]异构体占优势作用机制p180图5-4次磺酰胺的前药(prodrug)OmeprazolSpiroderivateSulfenicacidNNHNSOOOSNHNNHOOOH+(slowly)NHNONSOOHH2O+H2ONNNSOONHNONS

OSEnzymSulfenamide(Isomerengemisch)74作用机制NHNONSOSEnzym药物与质子泵以共价键结合75临床作用◼治疗十二指肠溃疡，良性胃溃疡，术后溃疡，返流性食管炎等◼较西咪替丁强5-8倍◼对胃及十二指肠

溃疡疗效高◼速效和长效◼对卓、艾二氏综合症患者有效76特点◼比传统的H2受体拮抗剂的治愈率高、速度快、不良反应少◼自1997年，销售额在世界抗溃疡药物市场中跃居首位NONHNOSO77NONHNOSOFFFNONHNOSOFFNONHNSOFFFNONHNOSOFFNON

HNOSO其它质子泵抑制剂◼吡啶环，亚磺酰基，苯并咪唑环三个部分。兰索拉唑潘妥拉唑78质子泵抑制剂的缺陷◼不宜长期连续使用◼长期抑制胃酸分泌，会诱发胃窦反馈机制◼导致高胃泌素血症◼可能在胃体中引起内分泌细胞的增生，形成类癌◼希望得到可逆的质子泵抑制剂◼非共价件键的结合79研究中的可逆的质

子泵抑制剂p182表5-2NNNNH2ONNHOOSCH32651SK&F9606F80第二节止吐药Antiemtic81呕吐◼人体的本能◼将食入胃内的有害物质排除，保护人体◼频繁、剧烈的呕吐◼妨碍饮食，导致失水，电解质紊乱，酸碱平衡失调，营养障碍◼发生食管贲门粘膜裂伤等并发症82呕

吐的对症治疗◼某些疾病引起恶心呕吐，必需进行对症治疗◼妊娠◼癌症病人的放射治疗◼癌症病人的药物治疗83止吐药分类◼以拮抗的受体分◼抗组胺受体止吐药◼抗乙酰胆碱受体止吐药◼治疗运动性的恶心，呕吐◼抗多巴胺

受体止吐药◼5-HT3受体拮抗剂845-HT3受体拮抗剂◼影响呕吐反射弧的5-HT3，主要分布在肠道◼特别适用于对抗癌症病人因化学治疗或放射治疗引起的呕吐反射85昂丹司琼◼Ondansetron◼奥丹西隆◼枢复宁◼ZofranNNNOH86结构和化学名◼（消旋）1，2，3，

9-四氢-9-甲基-3-[（2-甲基-1H-咪唑-1-基）甲基]-4H-咔唑-4-酮◼（dl）-1，2，3，9-tetrahydro-9-methyl-3-[（2-methyl-1H-imidazol-1-yl）methyl

]-4H-carbazol-4-oneNNNOH87光学活性◼咔唑环上的3位碳具有手性◼（R）体的活性较大◼使用外消旋体◼现光学活性的（R）体正在作为新药申报NNNOH*88应用◼对抗呕吐◼癌症化学治疗和放射治疗引起的◼手术后的◼现已

在世界各国得到广泛应用NNNOH89发现◼在近代生理生化研究基础上得到的一类优秀止吐药中的代表◼九十年代初上市◼具有高强度，高选择性的5-HT3受体拮抗剂90早年的研究◼七十年代初，无意发现高剂量的甲氧氯普胺（Metoclopramine）可对

抗顺铂引起的动物犬，雪貂的呕吐◼Metoclopramine是多巴胺D2受体的拮抗剂◼镇吐作用与拮抗多巴胺D2受体无关◼揭示了抗癌药物的致呕机制和5-HT3受体拮抗剂的对抗药物导致的呕吐的作用机制NHNOH2NClO

91开发拮抗5-HT3受体的止吐药◼各制药公司竟相研究开发◼以争夺巨大的抗癌治疗中辅助使用的止吐药市场NHNH2HO92先导化合物◼以5-HT，和甲氧氯普胺Metoclopramine为先导◼吲哚环结构◼苯甲酰胺类NHNOH2NClONHNH2H

O93苯甲酰胺类化合物改变氨基侧链，或同时改变苯环上的取代基在控制化疗引起的呕吐的疗效上未能超过或相当于MetoclopramineNClH2NONHONNClH2NONHONO2NH2NONHO氯波比利Cl

eboprideHClH2NONONOOF西沙必利Cisapride达佐比利Dazoprode阿利比利Alizapride西尼必利CilitaprideONHONNHNN94咔唑酮的母核◼吲哚并环己酮◼选择咔唑

酮曼尼希碱为先导◼六十年代末发表◼抗精神病作用的研究的初步工作◼成熟的合成方法咔唑酮的曼尼希碱NNOR1R2ONNHO具有抗精神病作用的曼尼希碱95◼在八十年代发现抗癌药物的致呕机制和5-HT3受体拮抗剂的对抗药物导致的呕吐的作用◼咔唑酮曼尼希碱的新化合物Ondans

etron，被致力于作为止吐药的开发研究◼研究有较好的拮抗5-HT3受体作用◼1987年发表药理研究◼1988年即进入临床◼1990年率先在法国、英国上市96合成NNHONNNONHNNNOIi-PrOHCH3IHCl·H2ONNNOHCl·2H2ONHONHOBrOONH2Br(CH3)2NH,

(HCHO)n97吸收与代谢◼静注或口服◼口服的生物利用度为60%。吸收迅速，分布广泛，半衰期为3.5小时。◼90%以上在肝内代谢◼代谢物为葡萄糖醛酸及硫酸酯的结合物◼少量羟基化和去甲基代谢物NNNOH98作用特点◼强效5-HT3受体拮抗剂◼止

吐剂量为Metoclopramine有效剂量的1%◼高选择性◼对5-HT1、5-HT2、肾上腺素α1,α2、β1、胆碱、GABA、组胺H1、H2、神经激肽等受体都无拮抗作用◼无锥体外系的副作用，毒副作用极小99作用特点◼

癌症病人因化疗或放疗引起小肠与延髓的5-HT释放，通过5-HT3受体引起迷走神经兴奋而导致呕吐反射◼Ondansetron可有效地对抗该过程◼治疗癌症病人的恶心呕吐症状◼辅助癌症病人的药物治疗◼预防和治

疗手术后的恶心和呕吐100类似药物◼估计是和早期试验得到的5-HT3受体拮抗剂去甲可卡因的结构有关◼可卡因的苯甲酰基换成吲哚甲酰基得到的新化合物。NOOOHO去甲可卡因NNNHONNHOO格拉司琼Granisetron托匹西隆Tropisetron101第三节促动力药Prokinetics102

简介◼促动力药（Prokinetics）是促使胃肠道内容物向前移动的药物◼用于治疗胃肠道动力障碍的疾病◼如反流症状，反流性食管炎，消化不良，肠梗阻等◼大都是常见病103主要药物◼甲氧氯普胺（多巴胺D2受体拮抗剂）◼多潘立酮（外周性多巴胺D2受体拮抗剂）◼西沙必利（通

过乙酰胆碱起作用）◼以及抗生素类的红霉素等104学习内容◼甲氧氯普胺（Metoclopramine）◼西沙必利（Cisapride）◼多潘立酮（Domperidone）◼后两个药也作为止吐药使用105甲氧氯普胺◼Metoclopramide◼胃复安，灭吐灵◼

苯甲酰胺的衍生物NHNOH2NClO106结构与化学名◼N-[（2-二乙氨基）乙基]-4-氨基-2-甲氧基-5-氯-苯甲酰胺NHNOH2NClO107结构特点◼结构与普鲁卡因胺（Procainamide）类似◼苯

甲酰胺的类似物◼但无局部麻醉和抗心率失常的活性NHNOH2NNHNOH2NClO108合成路线Me2COCl2OONHOOOONHClOOH2NNNHNONHClOOH2ONHNOH2NClO,K2CO3(CH3)2SO4EtOHH2SO4,MeOHAc2O,OHOH2NOHO

OH2NOHOONHOHO,109临床应用◼中枢性和外周性多巴胺D2受体拮抗剂◼具有促动力作用和止吐的作用◼本品可改善糖尿病性胃轻瘫和特发性胃轻瘫的胃排空速率，对非溃疡性消化不良亦有效◼对反流病效果不佳110可作止吐药◼大剂量时用作止吐药◼现发现多巴胺D2受体和5

-HT3受体有相似的分布◼大剂量使用多巴胺D2受体拮抗剂实际起着5-HT3受体拮抗剂的作用111不良反应◼本品有中枢神经系统的副作用（锥体外系症状）◼常见嗜睡和倦怠112西沙必利◼Cisapride◼普瑞博思◼Preputsid

NClH2NONHOOFO113结构与化学名◼（±）顺式-4-氨基-5-氯-N-[1-[3-（4-氟苯氧基）丙基]-3-甲氧基-4-哌啶基]-2-甲氧基苯甲酰胺NClH2NONHOOFO4324343114发现◼Cisapride是从早期的止吐药甲氧氯普胺（Met

oclopramine）发展起来的◼Metoclopramine是多巴胺D2受体的拮抗剂◼具有中枢锥体外系的副作用NHNOH2NClO115Cisapride◼最终得到了“优秀的”促动力药CisaprideNHNOH2NClONClH2NONHOOFO116代谢◼在胃肠道被迅速吸收◼在肝脏里

发生首过效应◼代谢产物：◼去烃基和氧化NHOClH2NONHONOOFHOClH2NONHO去烃基西沙必利羟基西沙必利117消除◼百分之九十以上的剂量以代谢形式从尿和粪便中近等量排出◼t1/2=7-10hrsNHOClH2

NONHONOOFHOClH2NONHO去烃基西沙必利羟基西沙必利118作用机制◼Cisapride不激活乙酰胆碱受体◼不抑制乙酰胆碱的降解（与胆碱酯酶抑制剂不同）◼不通过作用于目前人们熟知的受体作用◼多巴胺D2受体◼a-、b-肾上腺素能受体◼5-HT2受体◼组胺H1和H2

受体◼阿片μ受体等119作用机制◼在相当长的时间内，都不清楚Cisapride的作用机理◼新的研究显示，Cisapride的作用可能是激活了一种新发现的5-羟基色胺受体（5-HT4受体）而起作用120作用特点◼Cisapride可选择性地刺激肠肌间神经丛的乙酰胆碱释放，通过胆碱能神经系统起作用

，促进食管、胃、肠道的运动。◼但其作用比多巴胺D2受体拮抗剂强，选择性高，少有Metoclopramine的椎体外系的副作用。121同类药物◼在化学上以取代的苯甲酰胺为结构特征◼均为多巴胺受体拮抗剂◼大都作为止

吐药使用NClH2NONHONHNOH2NBrO西尼必利CinitaprideNO2NH2NONHO氯波必利Clebopride溴必利Bromopride122辉煌的记录◼作为促动力药，西沙比利取得很大的成功。◼

到1995年，该品已载入英国药典和欧洲药典◼在世界上主要的国家都已上市◼在1997年，该品在世界最畅销的500名处方药中，排名25位◼销售额为10.4亿美元123不良反应监测◼在该品上市后的不良反应监测中，发现西沙比利能延长QT间隔◼可导致罕见的，但危

及生命的心室心律失常◼至2000年，在世界范围内，已累积报导了怀疑由西沙比利所导致的严重的心血管系统反应386例，其中125例死亡124多潘立酮◼Domperidone◼吗丁啉MotiliumNHNNHNNOOCl125

结构和化学名◼5-氯-1-[1-[3-（2，3-二氢-2-氧代-1H-苯并咪唑-1-基）丙基]-4-哌啶]-2，3-二氢-1H-苯并咪唑-2-酮NHNNHNNOOCl15126结构特点◼苯并咪唑的衍生物NHNNHNNOOCl15127作用

特点◼较强的外周性多巴胺D2受体拮抗剂◼可促进上胃肠道的蠕动，使张力恢复正常，促进胃排空◼增加胃窦和十二指肠运动，协调幽门的收缩◼也能增强食道的蠕动和食道下端扩约肌的张力◼对小肠和结肠平滑肌无明显作用

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