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第25章抗高血压药antihypertensivedrugs1ppt课件概述【hypertension】高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。高血压诊断标准：世界卫生组织建议：成

人血压超过140/90mmHg（18.7/12.0kPa）按病因分类：原发性高血压继发性高血压2ppt课件3ppt课件4ppt课件5ppt课件新定义：高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征,可导致心

脏和血管功能与结构的改变。美国高血压学会(ASH)2005年6ppt课件高血压的治疗✓合理饮食✓减肥✓体育锻炼✓降压药7ppt课件8ppt课件抗高血压药的分类1.利尿药：噻嗪类2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、α-甲基多巴（2）神经节阻断药：美加明、咪噻芬（3）交感神

经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶（4）肾上腺素受体阻断药α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛9ppt课件3.肾素-血管紧张素系统抑制药血管

紧张素转化酶抑制药：卡托普利、雷米普利血管紧张素Ⅱ受体阻断药：洛沙坦、缬沙坦4.钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠10ppt课件中枢性降压药β受体阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药β受体阻断药α受体阻断药钙拮抗药血管扩张药RAS抑制药钾通道开放药利尿药RAS抑制药β

受体阻断药减少交感神经放电活动（减少心排出量、降低外周阻力）减慢心率和减弱收缩力（减少心排出量）舒张血管平滑肌（降低外周阻力）降低血容量（减少心排出量）11ppt课件抗高血压药物的治疗目标对高血压患者来说，控制血压并不是唯一目标，更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症，改善患者的生

活质量，延长寿命。12ppt课件第二节常用抗高血压药一、利尿药降压特点：作用温和、持久，长期用无耐受，可降低心、脑并发症的发病率和死亡率。13ppt课件降压机制:初期（2-3w）：排钠利尿，血容量↓，心输出量↓，Bp↓。长期：血管平

滑肌细胞内Na+含量减少，通过Na+-Ca2+，细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。14ppt课件临床应用与评价噻嗪类是基础降压药轻度高血压：氢氯

噻嗪12.5～25mg/d中、重度高血压：合用其他降压药呋塞米作用快、强。iv2～5min,po30min生效,用于治疗高血压急症及伴肾功不良的高血压。长期大量应用可致电解质及代谢紊乱等不良反应。15ppt课件吲达帕胺（indapamide）作

用：（1）利尿（2）降压：扩小动脉；阻滞Ca2+内流；促血管内皮产生EDRF。（3）抗心肌肥厚用于轻、中度高血压。不影响血脂，适用于高脂血症者。16ppt课件二、钙拮抗药机制：钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道，干扰钙内流；也可作用于肌浆网上的钙通道，使钙贮存减少，使心肌或

血管平滑肌钙离子浓度降低，兴奋性减弱，导致心肌收缩力降低、血管扩张。分类二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、尼卡地平非二氢吡啶类：维拉帕米17ppt课件药物硝苯地平（nifedipine）药理作用与机制作用于血管平滑肌细胞的L型钙通道，使外周血管

扩张，血压下降。反射性加快心率和增加心输出量，提高肾素活性。18ppt课件临床应用与评价用于高血压病，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。尤适用于伴心绞痛、糖尿病、支气管哮喘、高脂血症的患者。降压特点：降压确切，并可逆转左心室肥厚；对正常血压无影响；外周阻力

愈高降压愈明显。19ppt课件尼群地平，nitrendipine特点：作用温和、持久扩血管作用较Nif强，扩张冠脉更明显。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。20ppt课件氨氯地平（amlodipine,络活喜）新一代二氢吡啶类药，是一种缓释剂，半衰期为35～40小时，1次/日，生物利

用度63％，有吸收慢、持续作用时间长的特点。对血管组织更具有选择性，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。其血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压。21ppt课件三、β受体阻断药特点：生效缓慢、降压平稳用量个体

差异大长期用药可逆转左心室肥厚不致水钠潴留，无耐受性无内在拟交感活性者可↑TG，↓HDL-C22ppt课件药理作用与机制1.抗高血压作用：降压作用强于噻嗪类利尿药。2.降压作用机制：（1）中枢性β1受体阻断作用降低交感神经活性（2）阻断突触前膜β2

受体（3）抑制肾素释放（4）阻断心脏β1受体降低心输出量（5）促进前列环素合成减少NA释放23ppt课件临床应用与评价1.可单独使用作为降血压的首选药。2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.应根据β受体阻断药的药效及药代动力学

特性及患者的具体情况选用何种β受体阻断药24ppt课件不良反应和防治1.一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。3.脂质代谢紊乱：长期、大剂量使用时出现。25

ppt课件药物根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1、β2受体阻断药普萘洛尔（propranolol，心得安）对β1、β2受体无选择性，也无内在拟交感活性口服吸收好，首过效应强，生物利用度不高（40％-70％在肝脏破坏

），t1/2为6h。26ppt课件2.β1受体阻断药：阿替洛尔（atenolol）对β1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在拟交感活性。阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。对β1受体有选择性阻断，对β2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。27ppt课件3.α、β受体阻断药拉贝洛尔(

labetalol)，卡维地洛(carvedilol)阻断β1、β2和α1受体，降低心排出量，扩张外周血管，降低血压。拉贝洛尔静脉用于高血压急症，如妊高征。卡维地洛降压持久，维持24ｈ；不影响血脂和血糖代谢，不减少肾血流量。用于伴肾功不全、糖

尿病者。28ppt课件四、血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物。因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比，接近利尿剂的

降压能力；较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。29ppt课件降压优点：降压稳定、可靠（↓15%-25%），不反射性加快心率。保护心脏，防止和逆转心血管重构。保护脑，减轻缺血性脑损伤。保护肾脏，减轻肾小球损伤。不影响电解质和

脂质代谢，可提高机体对胰岛素的敏感性。提高生活质量，降低死亡率。30ppt课件药物药理作用与机制卡托普利（captopril、开搏通）ACEI可通过抑制整体AngⅡ形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。ACEI也抑制局部R

AAS，使局部生成的AngⅡ减少。减少缓激肽的降解。31ppt课件药动学与影响因素口服易吸收，空腹服用生物利用度为70%，饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期4h。临床应用与评价对绝大多数轻、中度高血

压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。32ppt课件依那普利（enalapril）药理作用与机制第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药，是前体药，活性代谢产物依那普利拉发挥抑制ACE作用，比卡托普利强10倍，降压作用慢而持久。33ppt课件药动学与影响因素

口服吸收迅速，生物利用度约60％，不受进食影响适用于各期高血压病、肾性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似，但降压作用强而持久。临床应用与评价34ppt课件因不含巯基，无典型的青霉胺样反应（皮疹，嗜酸性粒细胞增多等），故副作用小于卡托普利。以咳嗽、头痛、头晕

较常见，其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。不良反应和防治35ppt课件五、AT1受体阻断药氯沙坦（losartan、科素亚）临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度。2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用，

其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性，本品不引起干咳，引发血管神经性水肿的发生率较低。3.长期用药的安全性有待进一步观察。36ppt课件第三节其他抗高血压药一、中枢性降压药37ppt课件可乐定（clonid

ine）特点：降压作用中等偏强，并有镇静及抑制胃肠运动和分泌作用，伴溃疡病者可用。降压机理：激动中枢α2受体，外周交感活性↓。激动延髓嘴端腹外侧区的Ⅰ1咪唑啉受体，↓外周交感神经张力。激动外周交感神经突触

前膜的α2受体，↓NA释放。临床应用：中度高血压；戒毒；预防偏头痛发作38ppt课件莫索尼定（moxonidine）第二代中枢性降压药。对咪唑啉Ⅰ1受体的选择性高。不良反应少。治疗轻、中度高血压，每日用药一次。39ppt课件二、血管平滑肌舒张药直接作

用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，产生降压作用，用于治疗重度高血压。降压时反射性引起交感神经兴奋、水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活，使降压效果减弱，并可能诱发心绞痛，因此一般不宜单用，常与利尿药和β受体阻断药等合用，以提高疗效、减少不良反应。40ppt课件硝普钠sodiumnit

roprusside【作用特点】起效快，维持时间短；PO不吸收，需静脉给药【降压机制】为亚硝基铁氰化钠，与血管内皮细胞或红细胞接触时→释出NO→激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶→cGMP↑→血管扩张→血压↓。【临床应用】高血压危象；急慢性心功能不全。【不良反应】恶心

，呕吐，心悸，不安，出汗等一过度降压所致，停药消失；硫氰化物蓄积中毒；遇光易破坏：滴注药液应新鲜配制和避光。41ppt课件其它降血压药神经节阻断药---美加明药理学作用阻断交感神经节和副交感神经节，动脉和静脉血管舒张，降

低外周阻力，减少回心血量和心排出量，产生显著降压作用降压作用强大迅速药理学作用机制选择性的与神经细胞的N1胆碱受体结合，妨碍乙酰胆碱与受体结合节前纤维释放的乙酰胆碱不能引起神经节细胞的除极化反应，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递临床应

用作用广泛，副作用多，仅在高血压急症，或麻醉中发挥控制性降压作用时使用42ppt课件肾上腺素受体阻断药---α受体阻断药作用特点具有α1受体拮抗作用而不影响α2受体降低动脉压力，增加静脉血容量，不易引起反射性心率增加或血浆肾素活性增加长期使用后扩血管作用仍存在，但肾素

活性可恢复正常优点对代谢没有明显的不良影响，可降低血糖、三酰甘油、总胆固醇及低密度胆固醇含量，使高密度胆固醇含量增高43ppt课件α1受体阻断药哌唑嗪（prazosin）药理学作用α1受体阻断，小动脉、小静脉扩张，血压下降不影响突触前膜α2受体，NA释放的负反馈作用依然存在，因此一般不增加心

率和肾素活性降压时对肾血流量影响不大长期应用可改善脂类代谢，使TG、LDL、VLDL均降低，HDL升高44ppt课件哌唑嗪（prazosin）临床应用各型高血压及伴发肾功能不良者不良反应一般较轻、较少首剂效应（firstdosephenomenon）首次给药出

现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现避免方法首剂减半、睡前服用。45ppt课件去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平药理学作用机制影响儿茶酚胺的储存和释放产生降压作用与囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺类转运，

使去甲肾上腺素能神经末梢内递质耗竭阻止囊泡对递质的再摄取，使递质被胞浆内的单胺氧化酶（MAO）所破坏阻止多巴胺进入囊泡，使NA合成障碍损害囊泡膜药理学作用降压作用作用缓慢、温和而持久临床应用不良反应多

，目前已不单独应用46ppt课件47ppt课件利血平（含利血平的复方制剂）复方降压平（北京降压0号）：双肼屈嗪、利血平、氢氯噻嗪、氨苯喋啶、氯氮卓复方利血平片：利血平、双肼屈嗪、氢氯噻嗪、氯化钾48ppt课件胍乙啶药理学作用机制稳定去甲肾上腺素

能神经末梢膨体膜，阻止递质释放抑制胺泵功能，阻止递质再摄取，导致递质耗竭药理学作用降压作用强大而持久，降低外周阻力，同时伴有重要脏器供血不足及水钠潴留作为假递质储存在囊泡中49ppt课件钾通道开放药诺地尔（minoxidil）药理学作用及临床应用降压作用

强大、持久钾通道开放→钾离子外流↑→细胞膜超极化→使电压依赖性钙通道难以开放→钙内流↓→平滑肌细胞内钙↓→平滑肌松弛→血压↓用于难治性严重的高血压。与利尿药和β-受体阻断药合用可避免水钠潴留和交感神经反射性兴奋50ppt课件前列环素合成促进药：沙克太宁肾素抑制药：雷米克林、依那克

林、阿利克林5-HT受体阻断药：酮色林内皮素受体阻断药：波生坦其他51ppt课件高血压药物治疗的新概念有效治疗、终生治疗保护靶器官平稳降压联合用药ACEI+钙拮抗剂——逆转心肌肥厚，减少心血管事件、改善肾功能等作用优于单一用药。52ppt课件用药

因人而异。每个病人选择药物应根据各人血压水平高低，病人有无心血管危险因素，有无靶器官损害，有无临床心血管病、肾脏病、糖尿病等合并症，来选择药物伴合并症：心悸或情绪激动：利舍平心衰：利尿药，卡托普利，哌唑嗪心绞痛：硝苯地平、普萘洛尔肾功能不全：卡托普利，硝苯地平、甲基多巴溃疡病

：宜用可乐定，不用利血平窦性心动过速：普萘洛尔53ppt课件合并支气管哮喘不宜用β-受体阻断药合并糖尿病不宜用噻嗪类、二氮嗪合并痛风病不宜用噻嗪类合并精神抑郁不宜用利血平妊娠高血压禁用ACEI类、氯沙坦54pp

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