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讲座心血管活性药物学习文档讲座心血管活性药物学习文档2•正性肌力药物•血管加压药物•血管扩张药物•降压药物•抗心律失常药物•变时性药物•抗心绞痛药物讲座心血管活性药物学习文档2正性肌力药物讲座心血管活性药物学习文档3意义心血管药物的选用是治疗心血管疾病的重要手段，不少心血管疾病的病情可

突然发生变化或迅速恶化，故及时和正确地处理是治疗成功的关键。讲座心血管活性药物学习文档3意义心血管药物的选用是治疗心血管疾病的重要手段，不少心血管理想的正性变力药•增强心肌收缩力，CO增加，改善O2供；•不增加心肌氧耗，不引起HR增快；•不产

生耐药性；•可控性强、速效、短效；•可与其他药物配伍，无毒性；•价格合理。4讲座心血管活性药物学习文档理想的正性变力药增强心肌收缩力，CO增加，改善O2供；4讲座正性变力药的药理•维持正常血流动力学的

生理：•最重要参数：CO及组织灌注；•拟交感胺类药对心肌氧供需平衡5讲座心血管活性药物学习文档正性变力药的药理维持正常血流动力学的生理：5讲座心血管活性药心排血量周围血管阻力血压维持循环血容量血管弹性恒定血液粘度MAP

=CO×SVR6讲座心血管活性药物学习文档心排血量血液非牛顿液体,但可用泊肃叶层流公式π△Pr4Q=8ηL组织血液π×血压×(内径)4灌流量=8×粘度×长度7讲座心血管活性药物学习文档血液非牛顿液体,但可用泊肃叶层

流公式正性肌力药物(拟交感胺类)8讲座心血管活性药物学习文档正性肌力药物(拟交感胺类)8讲座心血管活性药物学习文档9•肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、多培

沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）•非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心药（磷酸二酯酶抑制剂、钙剂、胰高糖素

）讲座心血管活性药物学习文档9肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力作肾上腺素类10讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素类10讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素能受体激动剂◼肾上腺素受体的分布：1、α1：位于血管平滑肌和冠状动脉、子宫、皮肤、肠粘膜、虹膜及内脏平滑肌的突触

后膜，介导血管收缩作用、散瞳、胃肠道迟缓。心脏α1有正性变力和减慢心率作用11讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素能受体激动剂肾上腺素受体的分布：11讲座心血管活性药肾上腺素受体的分布2、α2：①突触前α2受体：位于中枢神经系统，蓝斑和胶质。抑制去甲肾上腺素、乙酰胆碱、5-羟色胺、多巴胺和P物质的

释放。与催眠镇静效应、抗伤害、低血压、心动过缓有关。②突触后α2受体：位于外周血管平滑肌、肠粘膜、胰腺β细胞和中枢神经系统。介导血管收缩作用和高血压反应，抑制唾液分泌，减少胰岛素释放，激活中枢神经系统

与镇痛和轻度麻醉效应有关12讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素受体的分布2、α2：12讲座心血管活性药物学习文肾上腺素受体的分布3、β1：心脏，增加心肌变时与肌力作用4、β2：支气管、肺和血管，介导支气管扩张和血管扩张5、β3：参与脂肪分解和代谢速率的调

节6、多巴胺能受体：①DA-1：位于肾脏和肠系膜血管平滑肌后膜，间接起扩张血管的作用①DA-2：位于突触前膜，抑制去甲肾上腺素释放②DA-5：目前其临床特征尚不清楚13讲座心血管活性药物学习文档肾上腺

素受体的分布3、β1：心脏，增加心肌变时与肌力作◼内源性儿茶酚胺多巴胺：药理作用：多巴胺受体肾上腺素能受体αβ给药途径及用法：低浓度（1～5μg/kg/min）DA中浓度（5～10μg/kg/min）AR高浓度（10～15μg/kg/min）α围术期多巴胺的应用：肾动脉血流量的影响，并

具有正性肌力作用增加肾脏及内脏的血流量相互作用及不良反应大多数药效是通过去甲肾上腺素来介导的，联合去甲肾上腺素可能有害14讲座心血管活性药物学习文档内源性儿茶酚胺14讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素：药理学作用：强效α

、β－受体激动剂，低剂量以β效应为主给药途径及用法：根据病情而定，可经静脉、皮下或肺内给药：皮下注射作用时间长、可能的副作用最小，但是发生休克的病人不宜皮下给药任何紧急情况下，最好选用静脉给药气管给药仅适用于未建立中心静脉通路的病人小剂量肾上腺

素：0.01~0.03μg/kg/min，0.1μg/kg/min围手术期应用：过敏性休克及心肺复苏（急性心力衰竭）相互作用和不良反应：脑出血、心律失常、MAO抑制剂15讲座心血管活性药物学习文档肾上腺素：15讲座心血管活性药物学习文档去甲肾上腺素：药理学作用：主要兴奋α受体，也具有β受体作用

，其中β1受体的兴奋性大于β2受体，静注引起的血压增高主要是兴奋α1受体。小剂量α效应最小，强心；中度剂量每搏量冠脉血流增加（无痉挛），显著的致心律失常作用，心输出量改变轻微。给药途径及用法：可单次静脉注射，常用静滴给药

常用0.01～0.1μg/kg/min围术期应用：心力衰竭（监测）感染性休克（容量恰当）相互作用和不良反应：MAO抑制剂、低血容量、低输出量16讲座心血管活性药物学习文档去甲肾上腺素：16讲座心血管活性药物学习文档◼合成类儿茶酚胺药物异丙肾上腺素：药理学

作用：唯一的纯β受体激动剂还能引发心房分泌ANP给药途径及用法：静脉给药2～4μg/kg/min围手术期应用：致命性心动过缓的心脏阻滞及传导异常、肺动脉高压和右心功能不全，先心手术或肺脏移植。相互作用及不良反应：致心律失常作用最明显17讲座心血管活性药物学习文档合成类儿茶酚胺药物1

7讲座心血管活性药物学习文档多巴酚丁胺药理学作用：主要直接兴奋β受体，其中对β1受体的作用最明显。较大剂量一般不会因为血管收缩作用增强而显著增高血压。给药途径及用法：静滴2～15μg/kg/min围术期应用：作为一个正性肌

力药物。联合应用小剂量多巴胺不能起到预想的正性肌力作用和内脏与肾脏保护功能。相互作用及不良反应：可诱发心律失常，但是比肾上腺素和异丙肾上腺素弱18讲座心血管活性药物学习文档多巴酚丁胺18讲座心血管活性药物学习文档◼拟交感神经药物麻黄碱：药理学作用

：具有兴奋β受体的直接作用及促进神经末梢释放去甲肾上腺素的间接左右，因此其药理作用复杂。前者增加心输出量提高血压，后者收缩血管。给药途径及用法：单次注射5～10mg可持续作用10～15分钟。围术期应用：妊娠妇女和剖宫产手术。不良反应：冠状动脉疾病低血容量小剂量可对抗可

预见性的作用（脊麻）19讲座心血管活性药物学习文档拟交感神经药物19讲座心血管活性药物学习文档去氧肾上腺素：药理作用：是纯α1受体激动剂；它在极高浓度下可与α2受体结合，在约10倍临床浓度下可与β受体结合。应用后大多数血管床收缩，但冠状动脉灌注量增加。给

药途径及用法：单次静脉注射50～100μg，在1分钟内临床效果明显，作用可持续5～20分钟。必要时可20～40μg/kg/min静脉持续滴注不良反应：血容量不足或心肌收缩力下降的低血压20讲座心血管活性药物学习文档20讲座心血管活性药物学习文档21讲座心血管活性药物

学习文档21讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺强心甙类22讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺强心甙类22讲座心血管活性药物学习文档23强心苷↓↓Na+,K+ATP泵↓Na+,K+交换↓Cell内Na+短暂↑C内Na+超负荷，失K+↓↓↓激活慢通道Na

+-Ca2+交换机制Ca2+超负荷异位节律点↓↓自律性↑Na+外流↑，Ca2+内流↑迟后去极Na+内流↓，Ca2+外流↓↓C内[Ca2+]i↑心律失常↓正性肌力治疗量中毒量强心苷正性肌力作用机制CICRCI

CR:Calciuminducedcalciumrelease讲座心血管活性药物学习文档23强24强心甙－对心脏的作用•增强心肌收缩力见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力增强，Frank－Starling曲线向左上移位。其结果是心脏的收缩

时间缩短、舒张期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。（1）加强心肌的能量转换效率，在相对节省能量和氧耗的条件下加强心肌收缩。虽然对正常心脏，在加强心肌收缩时心肌耗氧仍然是增加的；但对于心衰心脏，强心甙延长心脏的排空，使心室容积

缩小，室壁张力减小，从而心肌的耗氧不仅不增加反而是减少的。（2）在增强正常心脏收缩的同时，直接收缩外周血管，致使阻力增高，心排血量不能得到有效增加；而在加强衰竭心脏的收缩时，可通过压力感受器的反射性调节，使过度增强的交感神经活性减弱、外周血管阻力下降

，有利于心排血量进一步增加。（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发生脱敏和耐受。24讲座心血管活性药物学习文档24强心甙－对心脏的作用增强心肌收缩力24讲座心血管活性药物25强心甙－对心脏的作用•减慢心率治疗剂量的强心甙对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发热

或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由于增强心肌收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。•减慢房室传导小剂量强心甙通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房室传导

减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结传导和延长心脏传导系统不应期的作用。•提高心肌自律性过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期缩短、自律性增高，同时由于希－普传导系统的抑制，可产生各种心律失常，包括室速和室颤。讲座心血管活性药

物学习文档25强心甙－对心脏的作用减慢心率讲座心血管活性药物学习文档26强心甙－对心脏的作用•对心电图的影响治疗量–最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP2相缩短有关。–P-R间期延长，说明房室传导抑制–Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。

–P-P间期延长，说明心率减慢.中毒量：可引起各种心律失常讲座心血管活性药物学习文档26强心甙－对心脏的作用对心电图的影响讲座心血管活性药物学习27强心甙－对心脏以外的作用⚫对神经系统作用•治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后•中毒量：增强交感活性（

通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。⚫神经内分泌作用•Digoxin可抑制RAS；强心甙促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用⚫血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑⚫肾脏作用：CO↑→肾血

流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。讲座心血管活性药物学习文档27强心甙－对心脏以外的作用对神经系统作用讲座心血管活性药物28强心甙－临床应用⚫充血性心力衰

竭：各型（1）加强心肌收缩性，增加CO①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身静脉淤血症状（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血

功能（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异①伴有房颤及心室率快：疗效最好②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄

，心包积液）几乎无效。讲座心血管活性药物学习文档28强心甙－临床应用充血性心力衰竭：各型讲座心血管活性药物学29强心甙－临床应用⚫心律失常：1.心房纤颤：350-600次/分（f波）强心甙→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓2.心房

扑动：240-430次/分（F波）强心甙→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓；3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)房颤fff房扑讲座心血管活性药物学习文档29强心甙－临床应用心律失常：房颤fff房扑讲座心血管活性药30强心甙－临床应用⚫禁忌症①Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞

或窦性心动过缓；②肥厚性梗阻性心肌病，洋地黄增加收缩性，可加重梗阻；③预激综合征，可加速QRS波增宽的预激综合症的房室旁路传导，诱发室颤；④直接电转复有发展严重室性心律失常危险；可能因钾与儿茶酚胺耦联，增加洋地黄毒性。转复前应先停

地高辛24h，洋地黄毒甙72h。讲座心血管活性药物学习文档30强心甙－临床应用禁忌症讲座心血管活性药物学习文档31强心甙－临床应用•地高辛：①药动学静脉给药10-30min起效，作用高峰1-2h，消除半衰期1.7d；经肾排泄，少量在

肝内代谢。②用量：慢性心衰：一般采用口服；轻型患者－0.25mg/d，持续7d（洋地黄化），再改为维持量（0.125-0.25mg/d）；病情较重者－首剂0.5mg，后0.25mg/q8h，共4-6次达到全效量，改为维持量。急性心衰：首次静注0.5mg，2-

4h后再注射0.25-0.5mg（注射时间应长于15min，以避免产生血管收缩反应）；小儿用量15-30ug/kg，10岁以上8-12ug/kg讲座心血管活性药物学习文档31强心甙－临床应用地高辛：讲座心血管活性

药物学习文档强心甙－临床应用⚫去乙酰毛花甙（西地兰）：①药动学静脉给药5-30min起效，作用高峰1-2h，持续2-5h，消除半衰期36h，作用完全消失需3-6d；经肾脏排泄。②用量主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg，2-

4h后再注射0.4mg，总量可达1-1.2mg（洋地黄化量）。术中需用强心甙时，多用此药（小儿为0.1-0.2mg），如洋地黄化后仍难以控制心室率，应加用β受体阻滞剂。32讲座心血管活性药物学习文档强心甙－临床应用去乙酰毛花甙（西地兰）：32讲座心血管活性药33强心甙－临床应用•

毒毛花甙K：①药动学速效强心苷，静脉给药后10-15min起效，作用高峰1-2h，持续2-3h，消除半衰期21h。在体内不代谢，以原形经肾排出。静脉作用较西地兰快，排泄快，蓄积小，减慢心率和抑制房室传导的作用较弱，适用于心衰而心率较慢的危急病例。②用量首次静注0.

125－0.25mg，必要时2-4h后再注射0.125-0.25mg。儿童按7-10ug/kg，首次给一半，其余间隔0.5-2h均分给予。•洋地黄毒甙：显效慢，半衰期长，容易蓄积，若发生中毒持续时间也长，由于大部分经肝脏代谢，故对于严重肾衰患者可考虑用此药•血药浓度监测：地高辛

：0.8-1.8ng/ml；洋地黄毒甙：10-35ng/ml。讲座心血管活性药物学习文档33强心甙－临床应用毒毛花甙K：讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺磷酸二酯酶抑制剂34讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺磷酸二酯酶抑制剂34讲座心血

管活性药物学习文档35一、氨力农1、作用机制氨力农是双吡啶类磷酸二酯酶III抑制剂。（1）通过抑制磷酸二酯酶，使心肌和血管平滑肌中的cAMP升高。心肌：激活蛋白激酶，调控心肌内膜钙通道，细胞内Ca2+内流↑，心肌收缩力增强；同时降低LVEDP和心室壁张力，缩短心肌

松弛过程，也改善心脏的舒张功能，从而降低耗氧量。（“正性变松效应”）。血管平滑肌：升高的cAMP不激活平滑肌，促使Ca2+经内膜外流，导致血管扩张“正性变舒效应”------正性扩张药（2）正性肌力作用不依赖于β受体兴奋，不受β受体数量

变化和β受体阻滞剂的影响，因此在受体结合受损（如CHF）或用β阻滞剂时仍然有效。。讲座心血管活性药物学习文档35一、氨力农1、作用机制讲座心血管活性药物学习文档氨力农（3）扩张冠脉，降低外周血管平滑肌张力，降低后负

荷。（4）一般剂量下，心率增加不明显，大剂量时，心率增快（5）临床表现为CO增加、SVP、LAP、PCWP、PVR下降，一般不发生心动过速和心律失常。（6）还具有抗血栓形成、改善外周循环和改善肺顺应性等作用。36讲座心血

管活性药物学习文档氨力农（3）扩张冠脉，降低外周血管平滑肌张力，降低后负荷。3氨力农2、药动学静注2min起效，10min达高峰，持续1-1.5h，半衰期为2-4h，心衰时可延长至6h；被肝脏结合抵销，有3

0～35％无改变经尿排除。37讲座心血管活性药物学习文档氨力农2、药动学静注2min起效，10min达高峰，持续38氨力农3、适应症（1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。（2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可

作为正性肌力药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。（3）心脏移植前的过渡用药。（4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿药和扩血管药治疗不佳者。讲座心血管活性药物学习文档38氨力农3、适应症讲座心血管活性药物学习文档39氨力

农4、临床应用（1）用量：负荷量一般为0.75mg/Kg，如用于CPB中剂量可增加至1.0～1.5mg/Kg（CPB的稀释效应）。维持剂量2-20ug/kg/min，但最大剂量每日不宜超过10mg/kg，疗程不超过2周。（2）由于系非肾上腺素能类药，如与

肾上腺素类合用，对改善心功能有相加作用。5、注意事项（1）长期使用可引起血小板减少症。（2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可引起低血压、心动过速。（3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于250ml生理盐水中－40

0μg/ml）。讲座心血管活性药物学习文档39氨力农4、临床应用讲座心血管活性药物学习文档40二、米力农1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小，患者耐

受性较好，逐渐取代氨力农。4、药动学静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.375-0.

75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。6、与多巴酚丁胺相比，在心肌变力作用的等效剂量时，米力农达到最大效应的时间快于多巴酚丁胺，降低PVR的作用更强。右室EF增加，很少发生心律失常和心动过

速，同时不增加心肌氧耗。7、单次给药由于外周血管扩张，可发生低血压；肾功能不全患者应减量。讲座心血管活性药物学习文档40二、米力农1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。讲座心非肾上腺素胺钙剂41讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺钙剂41讲座心血管活性药物

学习文档42钙剂1、钙剂是无机物质，具有生理学活性的是钙离子（Ca2+）；正常血浆浓度：离子钙＝1.0～1.3mmol/L。（1）Ca2+增加心肌张力和收缩力，增加CO，升高SVR和血压，对前负荷影响较小。由于刺激迷走神经，心率无变化或减慢，对心脏具有类似洋地黄的作用（2）Ca

2+降低毛细血管通透性，增加毛细血管的致密性，使渗出减少，并有消炎、消肿和抗过敏作用；（3）Ca2+促进运动神经末梢释放Ach，并对抗Mg2+的抑制作用；（4）Ca2+对维持神经肌肉的正常兴奋性起重要作用，低Ca2+时兴奋性增高。（5）影响离子化钙浓度的

因素有：①碱中毒（代谢性或呼吸性）降低Ca2+。②酸中毒增加Ca2+。③枸橼酸盐能与钙结合（鳌合）直到被代谢。讲座心血管活性药物学习文档42钙剂1、钙剂是无机物质，具有生理学活性的是钙离子（Ca243钙剂2、药动学静注后迅速与血

浆蛋白结合，作用短暂，持续时间10-15min。主要经肾排泄，但99%重吸收。**临床制剂有10%的氯化钙和葡萄糖酸钙，前者离子化程度高于后者。10%的氯化钙含Ca2+680mmol/L，而10%葡萄糖酸钙含Ca2+225mmol/L（3:1）；葡萄糖酸钙

可能比氯化钙安全，对酸碱平衡影响小，心律失常较少见，但分解需经肝脏，慢于氯化钙。3、适应症（1）低钙血症；（2）高钾血症（逆转房室传导阻滞或心肌抑制）；（3）由于麻醉药过量（如吸入麻醉药）、钙通道阻滞剂或鱼精蛋白等药物引起心肌收缩力减弱所致的低血压；（4）血浆Mg2＋浓度增

高；（5）过敏反应讲座心血管活性药物学习文档43钙剂2、药动学静注后迅速与血浆蛋白结合，作用短暂，持续44钙剂4、临床应用（1）用量：氯化钙10-20mg/kg或葡萄糖酸钙30-60mg/kg静注，正性肌力作用可持续10min以上。对严重低钙血症，或低心排量与低钙血症有关，可给较大量氯化钙（1.5

mg/kg/min）。（2）大量输血时，由于枸掾酸与Ca2+结合，可导致低钙血症（低温，休克，正压通气或α激动剂治疗时会减少枸橼酸盐的清除，从而导致严重的低钙血症）。成人快速大量输血（1.5ml/kg/min）超过5m

in应补钙，一般每输100ml全血，可补葡萄糖酸钙100mg。（3）体外循环后期：心脏恢复搏动后，可用钙盐对抗因高钾停搏液引起的心肌抑制并能逆转下列情况产生的心肌抑制：①氟类麻醉药②钙通道阻滞药（CBDs）③低钙血症⑤β阻滞剂（注意心动过缓！）。对原因不明的低血压应高度怀疑过敏反应

，可用钙盐治疗。（4）拮抗高血钾对心脏的毒性，如心律失常、传导阻滞和心肌收缩无力。讲座心血管活性药物学习文档44钙剂4、临床应用讲座心血管活性药物学习文档45钙剂5、注意事项（1）体外循环心血管手术，尤其是缺血性心脏病，不应“常规”给钙。心脏恢复搏动后再灌注的

数分钟内，不给钙盐，避免有争议的再灌注损伤，严重者可导致“石头心”（心肌钙超负荷）。钙盐是否可引起冠脉痉挛尚存争议。给钙应应根据血清Ca2+水平来决定。（2）与β阻滞剂合用时，偶尔可引起严重心动过缓！（3）应注意钙

的潜在低钾效应，（钙能增强低钾血症对心脏的作用－心律失常）。（4）钙盐不适于长时间用作正性肌力药物支持循环。（5）钙能强化洋地黄的作用，对洋地黄化治疗的病人可能促进洋地黄中毒，其中毒可表现为室性心律失常

，房室传导阻滞或心跳停止，有报告心室纤颤对心脏电转复不起反应。（6）氯化钙：最好经中心静脉以免引起静脉炎或硬化；葡萄糖酸钙：外周静脉或中心静脉可。讲座心血管活性药物学习文档45钙剂5、注意事项讲座心血管活性药

物学习文档非肾上腺素胺其他•胰高血糖素•甲状腺素•精氨酸血管加压素（AVP）46讲座心血管活性药物学习文档非肾上腺素胺其他胰高血糖素46讲座心血管活性药物学习文档血管扩张药物47讲座心血管活性药物学习文档血管扩张药物47讲座心血管活性药物学习文档

48血管扩张药物1、作用机制和部位（1）直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠、肼苯达嗪、PGE1、NO等。（2）儿茶酚胺受体：通过阻滞外周α受体：氯丙嗪、氟呱利多、酚妥拉明等；中枢性α2受体兴奋剂（同时具有激活周围血管α

2受体作用）：可乐定。通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔。48讲座心血管活性药物学习文档48血管扩张药物1、作用机制和部位48讲座心血管活性药物学习49血管扩张药物1、作用机制和部位（3）钙通道阻滞剂（4）膜超极化：K通道开放药如腺

苷等（5）D受体：D1受体多巴胺（6）ACEI：通过抑制AngⅠ转化酶而起作用：卡托普利（7）磷酸二酯酶抑制剂（8）花生四烯酸前列腺素E和前列环素49讲座心血管活性药物学习文档49血管扩张药物1、作用机制和部位49讲座心血管活性药物学习50血管扩张药物2、适应症（1）高血压：控制高血压或高血压危

象，常用具有扩张动脉血管床或动静脉血管床的药物。（2）控制性低血压：常用强力、短效药物，如硝普钠、尼卡地平等。（3）高SVR状态、瓣膜返流或心内分流：降低SVR可促进前向血流，增加CO。控制先心病的非限制性分流，如主－肺动脉间隔缺损，可调节主动脉和肺动脉的血流比值、分流的幅度和方向

。50讲座心血管活性药物学习文档50血管扩张药物2、适应症50讲座心血管活性药物学习文档血管扩张药物（4）CHF：通过减低前后负荷，降低心肌氧耗，改善心脏的泵血功能和心肌顺应性。（5）体外循环复温：体外循环复温过程中，如SVR增高，血管扩张药物可改善组织的灌注，加快中心温度和外周温度的平衡。

对深低温停循环的小儿心脏手术尤为重要。（6）肺动脉高压：NO是选择性吸入性肺动脉扩张药。（7）心肌缺血：降低心肌耗氧量，扩张冠脉，促进心肌血流的再分布。51讲座心血管活性药物学习文档血管扩张药物（4）CHF：通过减低前后负荷，降低心肌氧耗，改52血管扩

张药物3、注意事项（1）高动力学反射：由于SVR和血压下降，通过压力感受器反射性兴奋心脏交感神经，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌氧耗增加而心肌氧供减少，可加重心肌缺血。β受体阻滞剂可减弱这一反射。（2）心室射血比率（dp/dt）：反射性兴奋

交感神经增加心室射血比率，收缩期主动脉张力增高，不利于主动脉夹层动脉瘤，因此，主动脉夹层动脉瘤、近期主动脉外科手术等宜联合应用β受体阻滞剂。（3）肾素－血管紧张素系统：因肾素－血管紧张素系统兴奋，突然停

药，可出现反跳现象，SVR和PVR升高。联合应用β受体阻滞剂或ACEI，可减弱肾素的释放。（4）颅内压：许多血管扩张药物增加颅内压，咪噻芬除外。52讲座心血管活性药物学习文档52血管扩张药物3、注意事项52讲座心血

管活性药物学习文档53硝普钠（SNP）1．药理作用为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血（降低心脏前后负荷）。但以扩张小动脉，优先降低后负荷为主；如果静脉充盈良好，便能增加CO，还能降低肺动脉压和肺血管阻力，缓和

肺循环的应激反应，但由于同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流减少；由于血压下降，可引起轻至中度心动过速，对心肌梗死和心力衰竭可改善心排血量。2．药代学仅静脉给药。30s～1min内起效，停药后2-5min作用消失，需持续给。SNP通过红细胞代谢为氢

氰酸，后者进而在肝脏内代谢为硫氰酸盐，经肾排泄。肝肾功能不全可影响SNP及其毒性代谢产物的清除。3．适应证（1）各种高血压危象或急症：由于降低SVR和PVR，几乎适合所有类型的高血压。（2）控制性降压：可

控性强、效果确切。可用于各种类型手术的控制性降压：主动脉瘤、主动脉缩窄、动脉导管未闭等。（3）急性左心衰：急性心梗时的心源性休克伴血管收缩或左心衰或二尖瓣/主动脉瓣关闭不全时的急性左心衰。讲座心血管活性药物学习文档53硝普钠（SNP）1．药理作用为一种强力短效血管扩张5

4硝普钠4．剂量、用法为避免开始血压下降过快，宜先静点5%葡萄糖液，硝普钠从8-16μg/min开始（伴高血压者可自25μg/min开始），每3～5min监测血压，调整滴速，直至肺毛血管楔嵌压降至正常，而动脉血压在13.3kPa

(100mmHg)以上。如无血液动力学监测，在血压增高者，速度为25～400μg/min，血压正常者为25～150μg/min。对硝普钠的通常反应，血压立即下降30%～40%。对心衰病人，注意使血压下降不超过2.67kPa(20mmHg)，心率增加不超过20次/min。**硝普钠

水溶液不稳定，应临用前新鲜配制溶液（最好以5%GS稀释，因稀释后药效较稳定；一次配制液的滴注时间不宜超过6-12h）。光解作用可使SNP在数小时内失效，故滴注过程所用滴器、滴管均应避光（可用黑布、黑纸或银纸包遮），应以单一静脉通路输注

。治疗时间长，特别肾功能衰竭者应监测血硫氰盐浓度（毒性开始于50～100μg/ml）。讲座心血管活性药物学习文档54硝普钠4．剂量、用法为避免开始血压下降过快，宜先静点55硝普钠5、注意事项（1）易产生快速耐药性和高血压反跳：原因是SNP在降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素Ⅱ增

多从而使全身血管收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就会导致SNP过量和氰化物（CN）中毒的危险（进行性酸中毒、动静脉氧含量差下降）。（2）反射性心动过速和肺内分流增加：心动过速会妨碍血压的下降，对缺血性心脏病尤为不利；肺内分流增加（抑制缺氧性肺血管收

缩），会使通气/血流比例失调更为明显，低氧血症更严重，故ARDS患者慎用。（3）慢性高血压长期使用SNP，可使自动调节压力阈值上调，当血压快速下降时，可引起心、脑、肾缺血。（4）硝普钠用于治疗充血性心力衰竭，须作血流动力学监测，保证安全和调整剂量达到疗效。应经常测定周围动脉血压。低血压是其最常见

的不良反应。硝普钠诱发的低血压可导致心肌缺血，心肌梗死或脑卒中。讲座心血管活性药物学习文档55硝普钠5、注意事项讲座心血管活性药物学习文档56硝普钠（5）SNP与鱼精蛋白和氨茶碱有降压协同作用。在拮抗肝素时鱼精蛋白的输注速度一定要缓慢。

（6）如果SNP的降压效果不佳，用量越来越多，应立即检查排除以下问题：A、麻醉偏浅或镇痛不全（应加深麻醉）；B、产生快速耐药性（可换用或并用NTG或其他扩血管药物）；C、出现反射性心动过速（可缓慢静注普萘洛尔10-20ug/kg、美托洛尔5-10ug/kg，

不要盲目加大SNP的输注速度）；D、通气不足或钠石灰失效导致CO2蓄积。（7）SNP为强碱性，漏入皮下易发生组织坏死。应停止输注，并用1%普鲁卡因局部封闭。（8）需终止降压时，应逐渐减慢SNP滴速，让血压逐渐恢复正常，不要突然停药以防高血压反跳，停用后，应观察血

压一段时间。（9）虽然前负荷仅轻度下降，但如CO降低，仍应及时补充血容量。讲座心血管活性药物学习文档56硝普钠（5）SNP与鱼精蛋白和氨茶碱有降压协同作用。在57硝普钠6、中毒防治：（1）SNP的代谢途径：SNP释放CN后，一条与正铁血红蛋白起反应，生成氰正铁血红蛋白，

这是一条暂时的解毒途径；一条经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再经肾排泄，这是在肝肾中的主要代谢途径；再一条是与组织细胞色素氧化酶结合，导致氰化物中毒。（2）氰化物中毒的危险因素：大剂量（>8ug/kg/min）输注者；12-24h内总量大于1mg/k

g者；严重肝肾功能紊乱、家族性遗传性视神经萎缩及烟草性弱视者。应及时监测血气、混合静脉血氧饱和度，或加用其他扩血管药物，以减少SNP用量。（3）氰化物中毒征象：对SNP产生快速耐受反应；混合静脉血氧分压及血氧饱和度升高，

组织缺氧但无发绀；代酸；当SCN水平>50mg/L时，患者可出现疲乏、恶心、食欲减退、瞳孔缩小、精神不振、反射亢进和抽搐等。讲座心血管活性药物学习文档57硝普钠6、中毒防治：讲座心血管活性药物学习文档58硝普钠（4）硫氰酸盐中毒的防治：SCN的正常半衰期为一周，故肾衰或少尿患者应慎

用。如果使用SNP超过48h，应每隔一日监测血中SCN浓度；SCN在2-3mg/dl以下尚可，超过10-12mg/dl即达中毒水平，须立即停药。（5）氰化物中毒的防治：快速点滴SNP可引起氰化物中毒，全血CN的浓度不应超过0.8u

g/ml。凡出现快速耐药性或明显进行性酸中毒时，必须立即停药，纯氧通气，纠正酸中毒，（25-50%的硫代硫酸钠20-50ml，3-5min静注；吸入亚硝酸异戊酯；静注亚硝酸钠）。讲座心血管活性药物学习文档58硝普钠（4）硫氰酸盐中毒的

防治：SCN的正常半衰期为一周59硝酸甘油（硝酸甘油NTG，二硝酸异梨醇酯－消心痛，单硝酸异梨醇酯。）1．药理作用（1）硝酸盐类扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于小动脉，优先降低前负荷；松弛血管壁平滑肌，特别是毛细血管后的血管，包括大静脉；增加外周血池

，减少回心血量，减轻左室舒张末压；也轻度降低动脉压力，扩张冠状动脉，有利减少心肌氧耗量；此外尚能促进侧支循环，增加缺血区的血流量，以缓解心绞痛，也用以治疗心力衰竭。（2）血流动力学效应：反射性增加心率和心肌收缩力，降低前负

荷、SVR和PVR。（2）硝酸盐类对其他平滑肌也有松弛作用，可缓解幽门痉挛、胆绞痛、肾绞痛（3）各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。讲座心血管活性药物学习文档59硝酸甘油（硝酸甘油N

TG，二硝酸异梨醇酯－消心痛，单硝酸60硝酸甘油**主要优点是舒张压的下降较收缩压小，能增加冠脉血流，降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管和侧枝血管，但对阻力血管的舒张作用较弱。冠心病患者

当冠脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态，因此，在NTG的作用下，非缺血区的阻力比缺血区大就迫使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺血区的血流，故NTG不产生

“冠脉窃血”，而SNP主要扩张阻力血管，可产生“冠脉窃血”。2．药代学硝酸甘油口服，因100%的首过肝代谢而无效。可自口腔粘膜和皮肤吸收，经血管平滑肌和肝脏代谢（代谢产物可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白）。T1/21～2mi

n。静滴NTG1-3min起效，停药后5-10min消退。讲座心血管活性药物学习文档60硝酸甘油**主要优点是舒张压的下降较收缩压小，能增加61硝酸甘油3．适应证（静脉）左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛；严重心绞痛，口服抗心绞痛药效果差的；外科

过程中产生可控制的低血压。目前认为，NTG有利于治疗体外循环前的高血压、肺动脉高压、心肌缺血、左室衰竭，但对体外循环中和术后的疗效可能较差（因为它易被聚氯乙烯的体外循环管道和输液管道所吸附，故体外循环中NTG应用较SNP少，应使用聚丙烯的专

用输液管道）**两者均可通过胎盘，但NTG不产生有害代谢物，不影响胎儿中枢神经，适用于剖宫产。4．禁忌证过敏体质（对硝酸盐类过敏史）；低血压或未纠治的低血容量（可产生严重低血压，器官灌流不足，甚至血栓形成）；肺

毛细血管楔压正常或降低的患者；颅内压增高（如颅脑外伤、脑出血等）；缩窄性心包炎或心包压塞。讲座心血管活性药物学习文档61硝酸甘油3．适应证（静脉）左心衰竭（尤其是急性心梗所讲座心血管活性药物学习培训课

件儿茶酚胺受体阻滞药◼α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明、妥拉唑啉。◼阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管。对静脉和小静脉的α受体阻断作用比小动脉强，肺动脉和外周血管阻力降低。◼血压下降反射性作用，部分阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进释放去甲肾上腺素，激动β1受体

，使心肌收缩力增强、心率加快。◼用于术中降血压、嗜铬细胞瘤、肺动脉高压、心力衰竭、抗休克等，对抗拟肾上腺素应用过量，缩血管药滴注时外漏。63讲座心血管活性药物学习文档儿茶酚胺受体阻滞药α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明、妥拉唑啉儿茶酚胺受体阻滞药◼α1受体阻滞药

：哌唑嗪、乌拉地尔◼哌唑嗪舒张小动脉和静脉，降低外周阻力，对肾血流无影响，降压时不增加心率。术中很少应用。◼乌拉地尔主要阻断突触前膜α1受体。其次作用于中枢，激动5-羟色胺受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，从而降低外周阻力，血压下降。术中主要用于降血压。◼α2受体阻滞药：育亨宾，科研

工具药64讲座心血管活性药物学习文档儿茶酚胺受体阻滞药α1受体阻滞药：哌唑嗪、乌拉地尔64讲座钙通道阻滞剂-药理作用◼心脏：◼①负性肌力②负性频率和负性传导③保护缺血心肌◼血管：◼①舒张血管平滑肌②保护血管内皮细胞结构和功能完整③抗动脉粥样硬化④抑制血管平滑肌增生◼血流动力

学：◼①全身②局部：冠脉，脑，肾◼其他：◼①舒张非血管平滑肌②抑制血小板聚集③降眼压65讲座心血管活性药物学习文档钙通道阻滞剂-药理作用心脏：65讲座心血管活性药物学习文档钙通道阻滞剂-药理作用血管选择性(比值：心脏IC50/血管IC50)比值钙

通道阻滞剂1地尔硫桌，维拉帕米~10硝苯吡啶~100尼卡地平，尼莫地平，尼群地平，氨氯地平~1000尼索地平，乐卡地平66讲座心血管活性药物学习文档钙通道阻滞剂-药理作用血管选择性(比值：心脏IC50/血管IACEI和An

gⅡ受体阻断药◼ACEI◼舒张血管，降低血压，不反射性心率加快。对缺血性心脏病及心功能不全有良效。◼抑制整体RAAS的AngⅡ形成，对血管、肾直接作用；间接影响交感系统及醛固酮分泌常用药物➢卡托普利，依那普利，雷米普利，西拉普利→67讲座心血管活

性药物学习文档ACEI和AngⅡ受体阻断药ACEI67讲座心血管活性药物学AngⅡ受体阻断药◼AT1主要分布于血管平滑肌、心肌组织，脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，对心血管功能的稳定有调节作用◼AT2位于肾上腺髓质、中枢神经，与心血管稳定性的调节无关◼药物：氯沙坦，缬沙坦，厄贝沙坦68

讲座心血管活性药物学习文档AngⅡ受体阻断药AT1主要分布于血管平滑肌、心肌组织，脑、交感神经抑制药◼作用于中枢部位交感神经抑制药◼可乐定，甲基多巴，胍法新，莫索尼定◼交感神经末梢抑制药◼利血平，胍乙啶◼神经节阻滞药◼三甲噻吩→69

讲座心血管活性药物学习文档交感神经抑制药作用于中枢部位交感神经抑制药69讲座心血管活性70血管活性药物标准配制1、肾上腺素、异丙肾上腺素、新福林：儿童kg×0.3（mg）；成人kg×0.03（mg），稀释为50ml；使用速度为0.01×Nμg/kg.min（N为微泵注射速度——N

ml/hour）。2、硝酸甘油、米力农等：kg×0.3（mg），稀释为50ml；使用速度为0.1×Nμg/kg.min（N为微泵注射速度——Nml/hour）。3、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、硝普钠等：kg

×3（mg），稀释为50ml；使用速度为1×Nμg/kg.min（N为微泵注射速度——Nml/hour）。讲座心血管活性药物学习文档70血管活性药物标准配制1、肾上腺素、异丙肾上腺素、新福林：71药名微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数显(ml/h)

输入剂量临床常用剂量多巴胺常用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)5～20μg/(kg·min)特殊：体重（kg）×612.0μg/(kg·min)体重（kg）×1.510.5μg/(kg·min)多巴酚丁胺常用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)5～20μg

/(kg·min)特殊：体重（kg）×612.0μg/(kg·min)体重（kg）×1.510.5μg/(kg·min)肾上腺素常用：体重（kg）×0.0310.01μg/(kg·min)0.01～0.2μg/(kg·min)特殊

：体重（kg）×0.0610.02μg/(kg·min)异丙肾上腺素常用：体重（kg）×0.0310.01μg/(kg·min)0.01～0.1μg/(kg·min)硝普钠常用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)0.5～8μg/(kg·min)特殊：体重（kg）×1.

510.5μg/(kg·min)硝酸甘油常用：体重（kg）×0.310.1μg/(kg·min)1～5μg/(kg·min)特殊：体重（kg）×0.610.2μg/(kg·min)最大剂量：体重（kg）×1.510.5μg/(kg·min)10μg/(kg·min

)体重（kg）×311.0μg/(kg·min)氨力农常用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)6～10μg/(kg·min)米力农常用：体重（kg）×0.310.1μg/(kg·min)0.25～0.75μg/(kg·min)讲座心血管活性药物学习文档71药名微

量泵药液浓度配制(mg/50ml)数显(ml/h)血管活性药物使用注意休克时使用血管活性药物应着重以下几点：•①除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管

活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；•②必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（ph<7．3）均不能发挥应有作用；72讲座心血管活性药物学习文档血管活性药物使用注意休克时使用血管活性药物

应着重以下•③使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；•④原无高血压者收缩压以维

持在90-100mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧

烈波动现象；73讲座心血管活性药物学习文档③使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障•⑤应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；•⑥应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并

无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察0．5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；•⑦血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治

疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。74讲座心血管活性药物学习文档⑤应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量75低心排治疗的步骤和规则图解低Bp、CVP、PCWP、CO1.加快输液Bp、CO正常，治疗满意PCWP>15、低CO，左室衰竭2.正性肌力药Bp、

CO、CVP、PCWP正常，治疗满意SVR>1500、低CO、血管收缩3.扩血管药Bp、CO、CVP、PCWP正常，PCWP<15,低CO、治疗满意低血容量4.加快静脉输液Bp、CO、CVP、PCWP>15、SVR>1000

PCWP正常，治疗满意低CO、顽固性左心室衰竭5.左心辅助6.心脏移植讲座心血管活性药物学习文档75低心排治疗的步骤和规则图解76低心排治疗的步骤和规则图解1、上图说明前负荷是至关重要的，其次是心肌收缩力。前负荷和后负荷是产生CO的平衡力，它们相互对抗并依心

肌是否健康呈现不同的优势。心肌健康者可耐受后负荷达4倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后负荷轻微增加也会导致CO大量减少。因此对心衰患者使用血管扩张药降低后负荷正是基于此概念。2低心排的药理学原则是改善心肌功能和器官灌注，同时治疗代谢紊乱，心律失常及心肌缺血：(1)增加每搏出量和CO；(2)

增加舒张压，舒张灌注时间及血氧含量，减少左室舒张末压（LVEDP），最大限度增加心肌氧供，同时为其它器官的灌注提供足够的平均动脉压（MAP）；(3)避免严重心动过速,降低左室收缩期的室壁张力，最小限度减少心肌氧需。讲座心血管活性药物学

习文档76低心排治疗的步骤和规则图解1、上图说明前负荷是至关重要77Thankyou!!讲座心血管活性药物学习文档7Thankyou!讲座心血管活