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急诊科用药医学知识培训急诊医学范畴✓初步现场急救✓危重病医学✓灾害医学✓复苏学急诊科用药医学知识培训2急诊科功能单位✓急诊室✓重症监护病房急诊科用药医学知识培训3急诊科主要病种✓危重病例✓一般急症急诊科用药医学知识培训4危重病急救医学生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要

脏器系统功能（如呼吸、循环等）急诊急救药物支持血管活性药（升/降血压药）呼吸兴奋药抗心律失常药强心药利尿/脱水药激素类纠正内环境紊乱药物急诊科用药医学知识培训5第一节血管活性药物在危重急症的应用Vasoactive

AgentsinCriticallyIllness急诊科用药医学知识培训6血管活性药物的影响✓血管紧张度✓心肌收缩力(心脏变力效应)✓心脏变时效应急诊科用药医学知识培训7血管活性药分类✓血管加压药（vasopressor）

✓正性肌力药(positiveinotropicagent)✓血管扩张剂（vasodilator）急诊科用药医学知识培训8一.血管加压药物急诊科用药医学知识培训9血管加压药多属拟肾上腺素药物内源性儿茶酚胺拟交感胺兴奋-肾上腺素能受体血管

收缩血压1-肾上腺素能受体心肌收缩力、心率心排血量血压临床主要用以抗休克急诊科用药医学知识培训10肾上腺素能受体-AR1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时2-AR血管收缩-AR1-AR正性变力/正性变时

2-AR平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放多巴胺能受体(DA)DA1主要脏器血管扩张/利钠效应DA2增加NE释放/抑制催乳素释放急诊科用药医学知识培训11(一)多巴胺(Dopamine)药理作用--

-剂量依赖性2-5g/kg.min兴奋肾等血管壁上DA/轻度兴奋1-AR/心率和血压不变5-10g/kg.min兴奋1-、2-AR正性肌力作用/很少引起SVR改变/>2.5g/kg.min引起静脉收缩和肺动脉压增高>10g/kg.min兴奋

1-AR/随剂量增加-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律失常急诊科用药医学知识培训12临床应用➢各种类型休克•尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者•感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药•重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响

•对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一《急救指南2000》不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期急诊科用药医学知识培训13临床应用➢心力衰竭•中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。急诊科用药医学知识培训14临床应用➢心肺复苏•限于症状性心动过缓和自主循

环恢复后伴发的低血压•在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用急诊科用药医学知识培训15临床应用➢机械通气时辅助治疗•多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用急诊科用药医学知识培训16副作用✓可能增加肺内分

流✓肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血✓减少内脏血液灌注✓较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血急诊科用药医学知识培训17(二)肾上腺素(Adrenalin

e)药理作用---剂量依赖性0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供;1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供

氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋2-AR具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快急诊科用药医学知识培训18临床应用➢心肺复苏•心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救•主要作用机制是其-AR兴奋作用，使冠

脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率•最佳剂量有争议《急救指南2000》不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素1mg治疗无效时可再用，1mg/3-5分钟急诊科用药医学知识培训19临床应用➢有症状的心动过缓阿托品

和经皮起搏失败后可应用1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10g/min➢过敏性休克迅速改善症状0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注急诊科用药医学知识培训20临床应用➢支气管哮喘能较快控制

发作0.5-1mg皮下或肌注➢粘膜出血稀释后局部应用急诊科用药医学知识培训21副作用✓可致严重心律失常✓引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高✓可致全身和心肌耗氧量增加急诊科用药医学知识培训22(三)去甲肾上腺素（Noradrenaline）药

理作用主要兴奋-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强无2-AR作用急诊科用药医学知识培训23临床应用➢各类难治性休克（低排低阻型）常见于感染性休克容量复苏效

果差联合应用多巴酚丁胺（20-30g/kg.min）+多巴胺（2-4g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.5-1g/kg.min）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率嗜铬细胞瘤摘除后应激性溃疡等

急诊科用药医学知识培训24副作用重要脏器组织血流减少加重微循环障碍急性肾功能衰竭急诊科用药医学知识培训25（六）血管加压素(Vasopressin)非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素药理作用大剂量直接刺激平滑肌V1受体发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩

作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。急诊科用药医学知识培训32临床应用➢心肺复苏肾上腺素外的另一备选药物《急救指南2000》指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加

压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。急诊科用药医学知识培训33临床应用➢感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血急诊科用药医学知识培训34副作用有报道应用

血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转急诊科用药医学知识培训35二.正性肌力药物急诊科用药医学知识培训36正性肌力药分类✓拟肾上腺素类药物✓磷酸二酯酶抑制剂✓洋地黄类急诊科用药医学知识培训37（一）多巴酚丁胺（Dobutamine）

药理作用选择性兴奋1-AR增强心肌收缩降低PAWP反射性降低SVR增快心率作用远小于异丙肾上腺素改善左心功能优于多巴胺不明显增加心肌耗氧量轻度兴奋2-和1-AR急诊科用药医学知识培训38临床应用充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心

衰和严重心衰心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌损害急诊科用药医学知识培训39三.血管扩张剂血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃急诊科用药医学知识培训44(一

)常用血管扩张剂分类扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉1.平滑肌松弛剂硝酸盐类1．-受体阻滞剂肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、二/单硝酸酚妥拉明、哌唑嗪2.-受体阻滞剂异山梨酯2.ACEI沙丁胺醇、

叔丁喘宁卡托普利、依那普利3.硝酸盐类硝普钠4.钙通道拮抗剂硝苯地平急诊科用药医学知识培训45(二)血管扩张剂治疗心力衰竭作用机理严重心力衰竭时增加充盈压不增加每搏量增加的压力传入肺和体静脉产生水肿和充血症状治疗作用理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷急诊科用药医学知识培

训46临床应用✓难治性心力衰竭✓急性心肌梗死并急性泵衰✓心脏术后心泵衰竭急诊科用药医学知识培训47常用治疗心衰的血管扩张剂药物机制前负荷后负荷常用剂量硝酸盐类一氧化氮供者硝普钠++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-

10μg/kg·min二硝酸异山梨醇++++10-60mg,qid钙通道阻滞剂硝苯地平抑制L型电压敏++++10-30mg,tid感性Ca2+通道肾素-血管紧张抑制由肾素-血管紧张素系统抑制剂素引起的肾

系统性生成和组织生成血管紧张素Ⅱ卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神经阻滞剂酚妥拉明非选择性α-肾上腺++++0.5-10μg/min,IV素能拮抗剂直接血

管扩张剂肼苯哒嗪不清楚++++10-100mg,q6h急诊科用药医学知识培训48（三）血管扩张剂治疗感染性休克理论依据感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象感染性休克分为低排高阻高排低阻低排低阻型血管扩张剂可解除微动脉痉挛降低心脏前后负荷解除支气管痉挛

有利于通气改善和恢复组织灌注组织代谢酸性产物进入血循环急诊科用药医学知识培训49注意事项✓有效血容量得到充分补充尽可能在血流动力学监测下使用✓剂量逐步升降防止机体不适应和反跳现象发生。✓注意首剂综合征药物种类和剂量需因人而异✓注意

“受体脱敏”现象及时更换✓联合用药法升压药和扩血管药分开急诊科用药医学知识培训50第二节抗心律失常药•AntiarrhythmicAgents急诊科用药医学知识培训51第三节水、电解质、酸碱失衡的药物治疗•MedicationinofWater,ElectrolyteandAcid-Bas

eImbalance急诊科用药医学知识培训117细胞周围的体液即细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定急诊科用药医学知识培训118内环境稳定体液的容量、电解质的浓度、组成和分布、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定。其实质就是水、

电解质和酸碱平衡。急诊科用药医学知识培训119疾病感染创伤急诊科用药医学知识培训120液体治疗•综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施急诊科用药医学知识培训121一.水、电解质平衡失调的药物治疗急诊科用药医学知识培训122（

一）脱水的药物治疗急诊科用药医学知识培训123脱水及分型是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水急诊科用药医学知识培训124脱水常用药物种类葡萄糖溶液：低浓度葡萄糖溶液用于补充水分，

如5%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水。晶体液：用于补充体液电解质的丢失和维持体液电解质的生理需要，在维持血容量和渗透压等方面有重要作用。急诊科用药医学知识培训125常用治疗溶液成份表名称渗透压Na+K+Ca2+Mg2+Cl-血浆等渗1425.02.51.01030.9%NaC

l等渗1541543%NaCl高渗5135135%NaCl高渗855855复方氯化钠等渗1464.02.51555%碳酸氢钠高渗595595碳酸氢钠平衡液等渗15210210%KCl10ml13.413.410%CaCl210ml9.01825%MgSO410ml1

0.2急诊科用药医学知识培训126等渗性脱水补液治疗原则以等渗盐水补充已丢失量估算已丢失量=Hct/HctBW0.2平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）纠正酸碱失衡和低血钾急诊科用药医学知识培训127低渗性脱水补液治

疗原则补充高渗盐水和血容量按临床缺钠程度补充氯化钠轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水重度缺钠应补充高渗盐水，补充血容量后输5％高渗盐水200～300ml失钠量(g）=Na+(mmol/L)W0.617急诊科用药医学知识培训128

高渗性脱水补液治疗原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml按血清钠测定：失液量(ml)＝血Na+(mmol/L)×体重(kg)×4适当补钠，慎重补钾急诊科用药医学知识培训129（二）高钾血症药物治疗急诊科用药医学知识培训13

0高钾血症治疗常用药物种类拮抗钾离子药物：10%葡萄糖酸钙。碱性药物：5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液等。蛋白质合成剂：苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素等。离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂。糖皮质激素和利尿

剂：急诊科用药医学知识培训131治疗药物应用血清钾>6.0-6.5mmol/L，应迅速降血钾，立即停止摄入钾盐。对抗钾对心脏的毒性：静注10％葡萄糖酸钙。促使细胞外钾内移：滴注高糖溶液加胰岛素或5%碳酸氢钠。清除钾至体外：排钾利

尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。急诊科用药医学知识培训132二.酸碱平衡失调的药物治疗急诊科用药医学知识培训133呼吸性酸中毒酸碱失衡类型单纯型混合型呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒双重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸

并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱急诊科用药医学知识培训134代谢性酸中毒因体内NaHCO3丢失过多或固定酸增多，使HCO3-消耗过多，即代酸是血浆HCO3-含量的原发性减少

，导致pH值下降。急诊科用药医学知识培训135临床表现呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味。中枢神经系统抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷。循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力

衰竭。急诊科用药医学知识培训136治疗治疗原则：强调病因治疗；严重代酸（pH<7.20,HCO3-<10mmol/L）时应补碱。补碱药物常用5%碳酸氢钠溶液。补碱量（mmol）=(预期HCO3-－测得HCO3-)×WB×0.3；5％NaHCO3量(

ml)＝[补碱量(mmol)×84]/50。先补估算值的1/2。注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱。急诊科用药医学知识培训137常用碱性药物碳酸氢钠溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依赖完善的呼吸功能。1.25%（等渗）适用于需要补充

水分者，5%（高渗）不宜用于高钠血症及限制水的病人。急诊科用药医学知识培训138乳酸钠溶液：必须在有氧条件下经肝转化为碳酸氢钠才能发挥作用，在缺氧、肝肾功能不全及乳酸血症时不宜应用。常用11.2%溶液（1ml相当于1mmol）。急诊科用药医学知识培训139氨基丁三醇（THAM）：不含钠

，能迅速透过细胞膜，纠正细胞内酸中毒能力强，可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并适用于限钠病人。但滴注过快、过量易致低血压、低血钙和低血糖等。3.63%（等渗）。急诊科用药医学知识培训140代谢性碱中毒指血浆HCO3-原发性

增加,使pH值上升。急诊科用药医学知识培训141[临床表现]•呼吸浅慢。•神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等。•中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等。急诊科用药医学知识培训142治疗以病因治疗为根本。氯敏感性代碱补充高C

l溶液，有利于肾脏排HCO3-。氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等。重症者可补酸。如盐酸精氨酸(10g≌HCl48mmol)、稀盐酸(50～200mmol/L)、氯化铵等。碱血症抽搐者，可补钙剂。急诊科用药医学知识培训143呼吸性酸中毒是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。急诊

科用药医学知识培训144治疗病因治疗是根本，改善通气是关键。原则上不宜用碱性药物，只有在pH<7.20，酸血症危及生命而又无机械通气条件时方予补碱。补碱首选THAM，3.63%（0.3M）溶液为等渗液。也可用NaHCO3。宁酸勿碱，以免加重组织缺氧

和抑制呼吸。急诊科用药医学知识培训145呼吸性碱中毒是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。急诊科用药医学知识培训146治疗解除病因重复呼吸法纠正低钾、高氯乙酰唑胺，在HCO3-增高时通过利尿将其排出。急诊科用药医学

知识培训147第四节急性中毒的药物治疗•MedicationinAcutePoisoning急诊科用药医学知识培训148急性中毒一定量的毒物在短时间内突然进入机体，通过生物化学或生物物理作用，产生一系列急性病理生理变化，使器

官组织产生功能紊乱或结构损害，引起机体病变，甚至危及生命。急诊科用药医学知识培训149急性中毒分类：化学性毒物中毒：包括药物性、工业性、农业性和日常生活性毒物中毒。植物性毒物中毒动物性毒物中毒急诊科用药医学知识培训150一.常见药物中毒的

急救用药急诊科用药医学知识培训151阿片类药物中毒中毒机制主要作用于神经系统阿片受体，如大脑皮层的高级中枢、延髓呼吸和血管运动中枢及脊髓等，产生镇静、心动过缓、低血压、体温降低和呼吸抑制等。急诊科用药医学知识培训152临床表现轻症者仅表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁。

重度者主要表现三联症状：昏迷（肌肉松弛）、瞳孔缩小（如针尖样）和呼吸高度抑制。急诊科用药医学知识培训153[急救用药]对症支持治疗阿片受体特异性拮抗剂：纳络酮或丙烯吗啡，与阿片受体特异性结合，亲和力大于吗啡，竞争性抑制阿片类药物的作用，消除其对呼吸和循环的抑制，升高血压。临床首

选纳络酮，0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可1.2-4.0mg加液静滴维持。急诊科用药医学知识培训154镇静催眠药中毒中毒机制巴比妥类药物抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层产生弥漫性抑制；大剂量可直接抑制延髓呼吸和

血管运动中枢，导致呼吸衰竭和休克。苯二氮卓类药物主要作用于边缘系统，其次是间脑，对脑干网状结构作用不大。一般催眠药服用5-10倍催眠剂量致中度中毒，15-20倍致重度中毒。急诊科用药医学知识培训155临床表现由轻至重可表

现为神志模糊、嗜睡、感觉迟钝、语言不清、判断力下降，进而对疼痛刺激无反应，深昏迷，各种反射消失，严重时呼吸抑制、血压下降。急诊科用药医学知识培训156急救用药对症支持治疗：深昏迷反射消失时，可用中枢兴奋剂，首选美解眠，剂量50mg静注，或100-200mg加液静滴；呼吸抑制时可用

呼吸兴奋剂或纳络酮。急诊科用药医学知识培训157巴比妥类中毒目前无特效解毒剂；苯二氮卓类中毒可尽早给予其特异性受体拮抗剂氟马西尼，该药在体内迅速转化为无药理活性的苯二氮卓类衍生物羧酸，竞争性阻断苯二氮卓受体，从而迅速逆转苯二氮卓类的催眠和镇静作

用。适用于重度中毒昏迷者，初次剂量300μg静注，视病情可重复使用。急诊科用药医学知识培训158吩噻嗪类抗精神病药物中毒中毒机制过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。抗肾上腺素能α-受体作用引起低血压甚至休克，抗胆碱能作用引起口干和心动过速。过敏反应。急诊科用药医学知识

培训159临床表现神经系统可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。心血管系统主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。急诊科用药医学知识培训160[急救用药]对症

支持治疗：升血压选用α-受体兴奋剂，如间羟胺等，禁用多巴胺等β-受体兴奋剂，以免加重低血压；锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；若出现室性心律失常可选用利多卡因等；过敏反应选用大剂

量激素治疗。本类药物中毒尚无特效解毒剂。急诊科用药医学知识培训161抗胆碱药中毒中毒机制阻断M-乙酰胆碱受体，对抗乙酰胆碱的M样效应。主要有解除平滑肌痉挛和迷走神经对心脏的抑制、抑制腺体分泌、散大瞳孔、兴奋呼吸中枢。大剂量阿托品可使中枢转为抑制，导致

延髓麻痹而死亡。阿托品致死量为60-100mg/人。急诊科用药医学知识培训162临床表现周围症状有瞳孔散大、视力模糊、口干、皮肤无汗潮红、心率加快、肠蠕动减弱至麻痹及尿潴留等；中枢症状有兴奋、幻觉、谵妄、肌张力增加和惊厥，最后因昏迷、呼吸

抑制而死亡。急诊科用药医学知识培训163急救用药拟胆碱能药物：对本类药物中毒有特效，可拮抗阿托品、颠茄等的M-胆碱能受体阻断作用，使其中毒症状减轻或消失。可选用毒扁豆碱1-3mg或催醒宁10mg，肌注或静注，每3-4小时1

次，至症状消失为止，但禁用于哮喘、机械性肠梗阻或膀胱梗阻病人。急诊科用药医学知识培训164二.常见农药中毒的急救用药急诊科用药医学知识培训165有机磷农药中毒中毒机制胆碱酯酶抑制剂，使乙酰胆碱在神经末梢

积聚，作用于效应器官的胆碱能受体，产生器官功能紊乱。其对酶的抑制是不可逆的。急诊科用药医学知识培训166临床表现毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、流泪、流涕、大汗、支气管分泌增加、支气管痉挛、肺水肿、腹痛、腹泻、大小便失禁等。烟碱样症状：肌颤、肌痉挛、肌无力、肺水肿、血压升高等。中枢

症状：头晕、头痛、惊厥、昏迷等。可因呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制所致呼吸衰竭而死亡。急诊科用药医学知识培训167急救用药积极对症支持治疗尽早给予足量特效解毒药抗胆碱药阿托品酶重活化剂氯磷定、双复磷急诊科用药医学知识培训168解毒作用机制抗胆碱药阿

托品：阻断M-胆碱能受体，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，尤对解除平滑肌痉挛、抑制支气管分泌、防止肺水肿和对抗呼吸中枢抑制作用明显，但对烟碱样症状无作用，也不能恢复已抑制的胆碱酯酶活力。急诊科用药医学知识培训169酶重活化剂氯

磷定、双复磷：早期应用通过结合磷酰基使被抑制的胆碱酯酶恢复活力，对解除烟碱中毒症状和促醒作用明显，而对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用效果差。急诊科用药医学知识培训170解毒药物应用轻度中毒：单独给阿

托品或酶重活化剂，如阿托品1-2mg，H，1/1-2h，阿托品化后改0.5mg,H,1/8h；或氯磷定0.25-0.5g,IM,必要时2小时后重复使用。中、重度中毒：必须联合使用阿托品和氯磷定，立即静注阿托品2-10mg，同时给予氯磷定0.5-1.0g缓慢静注，以后视病情重复应用

。急诊科用药医学知识培训171注意事项达“阿托品化”后应逐渐减少阿托品用量，以防阿托品中毒，但不能突然停药，否则易致病情反复。“阿托品化”指标有颜面潮红、瞳孔扩大、分泌物消失、口干及心动过速等。如发生阿托品中毒，禁用胆碱酯酶抑制剂急诊科用药医学知识培训1

72酶重活化剂对各种有机磷农药中毒效果不同，如对敌敌畏、敌百虫、乐果等疗效差。酶重活化剂禁与碱性药物配伍使用，其在碱性溶液中易水解为剧毒的氰化物。急诊科用药医学知识培训173有机氟制剂在体内形成氟乙酸，阻断三羧酸循环，妨碍正常氧化磷酸化代

谢，人中毒剂量2-10mg/kg，毒性大且可两次中毒。毒鼠强是中枢神经兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用，人经口中毒致死量12mg/人，毒性极大，也可两次中毒。急诊科用药医学知识培训175临床表现敌鼠钠盐中毒可致恶心、呕吐、食欲减退、关节肿痛，严重者出现全身广泛性出血。有机氟制剂中毒表现

为上腹灼痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐，继而呼吸抑制、昏迷，严重者死于心脏衰竭。毒鼠强中毒主要表现为阵发性痉挛、抽搐，最后导致呼吸衰竭而死亡。急诊科用药医学知识培训176特效抗毒剂敌鼠钠盐中毒可予大剂量维生素K竞争性对抗毒性作用，10-20mg，

IM或IV，2-3/日。有机氟制剂中毒可用解氟灵（乙酰胺）2.5-5.0g，IM，2-4/日。毒鼠强尚无有效抗毒剂，重症中毒者可用活性炭血液灌流以吸附血中毒物。急诊科用药医学知识培训177三.常见有害气体中毒

的急救用药急诊科用药医学知识培训178一氧化碳中毒中毒机制其与体内血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大200倍以上，结合产物碳氧血红蛋白不能进行氧合，故血液失去携氧能力，引起组织缺氧，尤其大脑缺氧后导致脑细胞水肿。急诊科用药医学知识培训1

79临床表现轻症者表现为头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊；重症者皮肤、粘膜呈樱桃红色，神志模糊，甚至昏迷，可并发肺水肿、脑水肿及心肌损害，严重者可死于呼吸循环衰竭，部分中毒者抢救苏醒后2-60天可出现迟发性脑病。急诊科用药医学知识培训180急救用药

氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的措施。中重度中毒者首选高压氧治疗。改善脑细胞代谢，可选用细胞色素C能量合剂和1,6-二磷酸果糖。治疗脑水肿，选用20%甘露醇、激素及白蛋白等。急诊科用药医学知识培训181四.动物毒中毒的急救用药急诊科用药医学知识培训182河豚毒素中毒

中毒机制河豚毒素系神经毒，对胃肠粘膜有强烈刺激作用；吸收后发挥箭毒样作用，作用于神经末梢及神经中枢，使神经传导发生障碍，出现神经麻痹状态。先感觉神经麻痹，后运动神经麻痹，严重者致脑干麻痹，引起呼吸停止。急诊科用药医学知识培训183临床表现潜伏期10分钟至3小时。初期多为消化

道症状，继而嘴唇、舌尖、肢端等处麻木，甚至失去感觉；病情发展可出现全身乏力、共济失调、眼睑下垂、肌肉软瘫、腱反射减弱或消失；严重者可因呼吸中枢麻痹及心跳停止而死亡。急诊科用药医学知识培训184急救用药积极对症支持治疗：防治循环呼吸衰竭；尽早应用大剂量肾上腺皮质激素，如甲基强的松龙500-1000

mg，静注。尚无特效解毒剂，但抗胆碱能药物有一定对抗毒素作用，可选用阿托品2mg肌注或静注。急诊科用药医学知识培训185