【文档说明】急性乙醇中毒常见药物与毒品中毒教案课件.pptx，共(46)页，260.021 KB，由小橙橙上传

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急性乙醇中毒常见药物与毒品中毒乙醇代谢•血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在乙醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2～4个小时。•有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大

量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。•会饮酒与不会饮酒（即酒量大小）的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。第1页/共54页类型•普通醉酒又称单纯醉酒

或一般性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度。•病理性醉酒特征是小量饮酒引起严重的精神失常。主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张

恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。•复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大

下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉第2页/共54页临床表现•兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时。眼睛发红（即结合膜充血），脸色潮红或苍白，轻微眩晕，欣快感，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸

其谈，举止轻福有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。•共济失调期：血酒精含量达1000~2999/L。动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊，眼球震颤、躁动、复视。•昏迷期：血酒精含量达30

00mg/L以上。脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。第3页/共54页病因致病理生理变化•1.饮酒或吞服酒精过量而中毒。•

2.乙醇被吸收进入血液循环，初期兴奋中枢神经系统，继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能。脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中枢受抑时发生呼吸与循环衰竭。•3.全身毛细血管扩张，肝细胞浑浊、肿胀、胃黏膜水肿。第4页/共

54页诊断标准（1）发病前有过量的饮酒史；（2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味；（3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态；（4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。第5页/共54页院前急救

•1.中、重度中毒者应立即引吐，防止呕吐物误吸入气道。•2.防止中毒者受寒，注意保暖。•3.重者转送到医院急诊治疗。第6页/共54页急诊检查•1.病史与诊断明确者查肝肾功能，电解质等生化，必要时查ECG等。•2.未能确诊者，可通过仪器

检测呼出气，判断是否含酒精，也可检测胃液、血、尿中的酒精含量。第7页/共54页诊断要点•1.有饮酒过量或酗酒史。•2.呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的临床表现。•3。从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。第8页/共54页鉴别诊断•1.与其他病因引起的昏

迷、癫痫等相鉴别。•2.与尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒鉴别。第9页/共54页急性酒精中毒急诊处理•兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤•对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药•催吐

、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用•应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的•血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗•应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用

•呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。•危重症者可考虑血液净化治疗。第10页/共54页留观指征•1.经急诊处理中毒症状减轻，但尚未完全清醒。•2.出现肺部感染或消化道出血等并发症，需要继续观察

治疗。第11页/共54页住院指征•1.经急诊抢救，呼吸或循环衰竭尚未完全纠正者，需进一步继续抢救与监护者。•2.严重并发症，生命指征不稳定者。第12页/共54页注意事项•用咖啡和浓茶解酒并不合适，喝浓茶（含茶碱）、咖啡能兴奋神

经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖

啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。•喝些果汁、绿豆汤，生吃梨子、西瓜、荸荠（马蹄）、桔子之类的水果来解酒更好。第13页/共54页出院标准•1.中毒症状基本消失，已经清醒，病情平稳。•2.并发症已控制，各器官功能基本恢复，可

以在家中继续康复或门诊随诊。第14页/共54页•第四节常见药物与毒品中毒第15页/共54页镇静催眠剂中毒•临床表现•1.中枢神经系统症状：嗜睡、神智恍惚、甚至昏迷、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失。抗组胺药物中毒，除有中枢抑制表现外，还有的呈现中枢兴

奋状态，如多语、多动、幻觉、面色潮红、共济失调、躁动不安、甚至抽搐、瞳孔散大固定等。•2.循环系统表现：皮肤湿冷、唇甲紫绀、尿量减少、心悸、气急、血压下降。•3.呼吸系统表现呼吸：缓慢或不规则，严重者呼吸变浅或停止。第16页/共54页临床表现•4.肝脏损害表现：恶心、纳差、

皮肤黄染、肝功能异常，血氨升高。•5.血液系统表现：白细胞、粒细胞或血小板减少，部分发生溶血或全血细胞减少。•6.药物检测：中毒者的呕吐物、血和尿可检查出引起中毒的药物。第17页/共54页病因及病理生理变化•因误服、有意自杀或投

药过量而中毒。较大剂量镇静催眠剂可抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。部分镇静安眠药还会损伤造血器官，出现血白蛋白或血小板减少。也易损伤肝脏导致肝功能障碍。第18页/共54页院前急救•1.

意识清醒者立即催吐。•2.安全护送到医院急诊。对昏迷者应监测生命指征，保持气道通畅。第19页/共54页急诊检查•1.化验血与尿常规、肝肾功能、血气分析、ECG等。•2.血和尿的毒物检测。第20页/共54页诊断要点•1.有误服、投药或自杀服药的中毒史，或见残留的药袋、药瓶等。•2.以中枢神

经系统抑制为主要表现。•3.中毒者的血和尿测出镇静安眠药。第21页/共54页鉴别诊断•1、与其他病因引起的昏迷相鉴别，如脑血管病、尿毒症、低血糖，糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷，肝昏迷等鉴别。以上各有原发疾病特点和相关化验异常。•2.有机磷农药中毒，阿片中毒等鉴别

。虽都出现瞳孔缩小，但有机磷农药中毒呼出蒜臭味，血胆碱酯酶活力下降。而另外中毒无此特殊表现，通过血、尿药物检测可确诊。第22页/共54页急诊治疗•1.用1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后胃内灌入性炭悬液，吸附残存药物，然后再导泻，排

除药物。•2.保持气道通畅，予以吸氧，必要时行气管插管应用呼吸机辅助呼吸。•3.输液、利尿、促进血内药物经泌尿道排出。•4.碱化尿液，静滴碳酸氢钠使PH值维持在7.5左右，可提高巴比妥类镇静催眠剂经肾的排除率。第23页/共54页急诊治疗•5.除抗组织胺药中毒

兴奋者，选用安定抗惊厥治疗，不能用中枢兴奋剂以外，其他类镇静安眠药出现中枢抑制时可选美解眠50-100mg加入葡萄糖液中静滴。神智改善，腱反射恢复时减量或停药。呼吸抑制者可辅以呼吸兴奋剂。•6.纳洛酮0.4-0.8mg/次，肌肉

注射或稀释后静脉注射。可促进中毒者恢复意识，每日用药2-3次。第24页/共54页急诊治疗•7.大量服药、病情危重者，可采用血液净化法，清除血中药物。•8.对症与支持治疗，对危重者予以监测生命体征。防治脑水肿，纠正休克或肾功能衰竭，保肝治疗，预防感染，维持水、电解质与酸碱平衡。第25

页/共54页留观指征•1生命指征尚稳定，仍有中毒表现者。•2.需继续综合系统治疗者。第26页/共54页住院指征•1.重度中毒并有呼吸衰竭，循环衰竭，脑水肿，肾功能衰竭者。•2.需监护生命指征及采用血液净化法

治疗等。第27页/共54页出院指征•1、意识完全恢复，生命指征平稳，病情稳定。•2、可以离院进一步康复或门诊随诊治疗。第28页/共54页阿片类药物中毒•临床表现：•阿片类药物中毒分为四期表现：•1.前驱期：欣快、颜面潮红、脉搏增速、头昏、头疼。

•2.中毒期：有恶心、口干、呕吐，唇发绀，面色灰白、肢体无力、呼吸深慢、沉睡状态、尚能唤醒、瞳孔缩小、对光反应存在。•3.麻痹期：深昏迷、瞳孔小、对光反射消失、排尿障碍、体温降低、皮肤湿冷、脉搏细速、潮式呼吸、呼吸衰竭、各生理期腱反射消失

、锥体束征阳性。•4.恢复期：四肢无力、尿潴留、便秘等。第29页/共54页•5.合成镇痛药中毒临床表现：头晕、头疼、出汗、恶心、尿潴留、瞳孔缩小、严重者惊厥、血压下降、呼吸抑制、意识丧失。•6.毒物分析可检出阿片类药。第30页/共54页院前急救•1.立即催吐。•2.注意

中毒者意识、呼吸、脉搏、血压变化，安全转送医院急诊。第31页/共54页急诊检查•1.肝肾功能、血气分析、心电图等。•2.检测血、尿的阿片药物。第32页/共54页诊断要点•1。具备有意或误用过量阿片类药物或吸毒过量的病史，

或上肢皮肤有多数针刺痕迹及中毒临床表现，尤其是呈现昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制三大特征。•2.血尿检出阿片类药物。第33页/共54页鉴别诊断•1.与镇静安眠剂中毒、有机磷农药中毒鉴别。•2.与各种疾

病引起的昏迷相鉴别。第34页/共54页急诊治疗•1.口服中毒者，用1:5000高锰酸钾溶液洗胃，仅用阿扑吗啡催吐。然后灌入2%骨碳粉悬液，再用硫酸钠导泻。•2.保持气道通畅，予以吸氧、呼吸衰竭者行呼吸

机辅助呼吸。酌情使用呼吸兴奋剂。•3.输液、利尿、促使药物排泄。•4.应用解毒剂：纳洛酮0.4-0.8mg/次，肌肉注射或用葡萄糖溶液稀释后静注，必要时重复1-2次，对吸毒成瘾者发生中毒时。应用纳洛酮解救时，注意避免诱发戒断症状。•5.对症

支持治疗，加强重症中毒者的特护，予以监测生命体征。第35页/共54页留观指征•1.意识尚未恢复，中毒表现尚未完全消失，但生命指征平稳。•2.需继续观察和治疗。第36页/共54页出院指征•1.意识恢复，生命体征平稳，病情稳定。•2.可以返家继续康复，随诊治疗。

第37页/共54页阿托品中毒•临床表现：•1.口渴咽干、皮肤潮红干燥、脉率与心率增速、瞳孔扩大、视物模糊、躁动不安、重症者可有幻觉、幻听、抽搐、严重者呈现昏迷状态，呼吸衰竭等。•2.毒物检测或实验，中毒者的胃液、血和尿中可检出阿托品，或取中毒者尿液1滴滴入猫眼，如猫瞳孔扩大可诊

断。第38页/共54页病因及病理生理变化•因误服或用量过大导致中毒。•本药能竞争性对抗乙酰胆碱对M受体的兴奋，阻断乙酰胆碱和M受体结合，阻断节后胆碱能神经的兴奋作用，致内脏平滑肌松弛，腺体分泌减少，瞳孔散大，调节麻痹，心率加速和皮

肤血管扩张。对中枢的作用是兴奋延髓和大脑，提高脊髓反射的应激性，有时由兴奋转入抑制，出现昏迷和麻痹。第39页/共54页院前急救•1.立即催吐•2.严密监测生命体征，安全护送至医院急诊。第40页/共54页诊断要点•1.有口服含有阿托品类生物碱的植物，误服或使用阿托品超量，导致中毒的病史。

有典型中毒表现。•2.血尿监测或猫眼实验。第41页/共54页鉴别诊断•1.与中枢神经系统兴奋或中枢感染性疾病鉴别。•2.与其他毒物导致中枢神经系统的表现相鉴别。第42页/共54页急诊治疗•1.因用药过量导致阿托品中毒者，首先停用阿

托品或抗胆碱类药物，待毒性解除后，依血药浓度和病情判断决定何时用药问题。•2.经消化道中毒者，予以洗胃和导泻。•3.选用拮抗阿托品类药物，如新斯的明0.5-1mg/次，肌注，必要时1-2小时重复1次，或选用毛果芸香碱。•4.出现休克或过敏反应时可应用肾上腺皮质激素改

善循环状况和减轻过敏反应。•5.对症与支持治疗：躁动不安抽搐者，可给安定10-20mg肌注。呼吸困难者，予以吸氧，呼吸衰竭者，予以呼吸兴奋剂或呼吸机辅助呼吸。出现高热者予以物理降温。•6.对散瞳及视力障碍

者，可用0.2-0.5%水杨酸毒扁豆碱液滴眼。第43页/共54页留观指征•1.中毒症状未消失，但病情稳定。•2.需观察和继续治疗，进一步清除毒物的毒性作用。第44页/共54页住院指征•1.危重中毒患者呈现深度昏迷并呼

吸衰竭。•2.需加强特护、监测与综合救治者。第45页/共54页