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急性冠脉综合征(ACS)患者的长期用药管理主要内容ACS患者的早期治疗010203ACS患者的长期用药管理ACS疾病及其危害急性冠脉综合征的定义与分类急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)指的是由于冠状动脉血流急剧减少

，引起急性心肌缺血或梗死所导致的一系列症状。2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治指南.急性冠脉综合征示意图急性冠脉综合征的定义与分类ACS临床分类：血栓栓塞导致不完全性阻塞血栓栓塞导致不完全性阻塞血栓栓塞导致完全性阻塞UANSTEMISTEMI✓非ST段抬高急性冠脉综合

征(NSTE-ACS)◼不稳定心绞痛(UA)◼非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)✓ST段抬高心肌梗死(STEMI)中华心血管病杂志2012;40:353-367.中华心血管病杂志2007;35:295-304.ACS发病率高，且严重威胁人类健康中国•每年有83-170万新发ACS患者•EPI

COR-Asia显示，ACS患者出院后1年：✓血栓栓塞事件率为8.4%✓冠脉事件率高达12.5%✓死亡率约为3.4%全球每年新发ACS患者数超过400万欧洲ACS患者每17秒就有1例死亡美国出院诊断ACS的患

者约为140万每年有超过78万人遭受一次ACSHuoY,etal.2014ESC.(EPICOR-Asia):中国、韩国、印度等共同参与的“在亚洲急性冠脉综合征患者中抗血栓治疗管理模式的长期随访”ACS的病因：动脉粥样血

栓形成事件/后果•不稳定性心绞痛•心肌梗死•心血管死亡•缺血性卒中/TIA•周围动脉缺血性疾病动脉粥样硬化血栓形成血管内皮功能受损血小板活化聚集危险因素•吸烟•高血压•糖尿病•血脂异常•肥胖•代谢综合征主要内容AC

S患者的早期治疗010203ACS患者长期用药管理ACS疾病及其危害ACS急诊治疗目标和流程治疗目标◼缓解缺血及相关不适◼恢复受累动脉血流，预防血管闭塞，减少急性心梗患者心肌梗死范围◼预防并发症或死亡急救医疗系统(EMS)出现症状医院急诊科诊断未行冠脉造影/PCI的NSTE-ACS行冠脉造影/PC

I的NSTE-ACS及STEMI冠心病监护病房监护室/观察病房血流动力学稳定血流动力学不稳定12-24h临床稳定导管室行冠脉造影/PCI的NSTE-ACS及STEMI未行冠脉造影/PCI的NSTE-ACSACS治疗手段外科手术/介入治疗抗血小

板治疗抗凝治疗抗缺血治疗•阿司匹林•氯吡格雷•替格瑞洛•GPIIb/IIIa受体抑制剂•普通肝素•低分子肝素•比伐卢定•磺达肝葵钠•β受体阻滞剂•硝酸酯类•ACEI/ARB•钙通道阻滞剂•冠脉血运重建(PCI/CABG)•恢复因冠脉闭塞导致血供

减少的心肌血流早期住院治疗推荐规范化的内科药物治疗2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治指南◼NSTE-ACS患者起始治疗抗血小板药物/抗凝药物的推荐要点2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治指南主要内容ACS患者的早期治疗0

10203ACS患者长期用药管理ACS疾病及其危害ACS患者常伴各种危险因素及合并症患者比例(%)GaoR,etal.Heart2008;94(5):554-560.为了避免心血管事件再发并控制危险因素，急诊治疗后患者仍需长期用药且用药种类较多出院时治疗方案和药物的使

用住院后期和出院后口服抗血小板治疗常用口服抗血小板药物环氧化酶(TXA2)抑制剂腺苷二磷酸(ADP)P2Y12受体拮抗剂阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛阿司匹林◼对于所有没有禁忌症的患者，建议使用口服阿司匹林，初始计量为150-300mg以及维持剂

量为75-100mg/天，长期给药，与治疗策略无关。（I，A）◼如果没有如重度的出血风险之类的禁忌症，建议在阿司匹林的基础上添加P2Y12抑制剂，维持治疗12个月。（I，A）ESC2015指南:非ST段抬高型急性冠脉综合征阿司匹林

最佳疗程:长期服用更多获益ArchInternMed.2007;167:562-572.0%-14%-20%-30%-32%-35%-30%-25%-20%-15%-10%-5%0%服用阿司匹林的时间（年）不服用1-5年6-10年1

1-20年>20年降低的心脑血管事件风险研究观察24年显示：阿司匹林长期使用，持续获益护士健康研究，，腺苷二磷酸受体拮抗剂◼对不能耐受而无法服用阿司匹林的患者，给予氯吡格雷每日维持剂量（I，B）。◼双抗治疗*：权衡出血和缺血风险，采用个体化的双联抗血小板（DAPT）治疗时间：一般情况下

，PCI后双抗治疗1年（I，A）；出血风险高的患者推荐双抗治疗3-6个月（IIb，A）；缺血风险高的患者可延长至30个月（IIb，A）。*ESC2015非ST段抬高型急性冠脉综合征指南P2Y12受体抑制剂+阿司匹林双联疗法是抗血小板的标准疗法，应持续使用12个月*缺血指导策略是为了避免早

期侵入性治疗，除非患者出现难治性或复发性缺血症状或者血流动力学不稳定。当选择一种缺血指导策略，需进行非侵入性评估以检测发生在低阈值压力下的严重缺血，如出现上述情况立即对患者进行冠脉造影和血运重建。缺血指导策略的优势在于一些患者药物治疗期间病情稳定，不需要进行冠脉造影和血运重建，因此缺血指导

策略可避免昂贵且可能不必要的侵入性操作。美国批准了3种P2Y12受体阻滞剂对包括NSTE-ACS的缺血性心肌病进行治疗，在新指南中，首次对三种抗血小板药物的推荐力度进行了区分P2Y12受体抑制剂的化学结构存在差异◼氯吡格雷和普拉格雷的活性代谢产物上的活性巯基

可与P2Y12受体胞外半胱氨酸残基Cys17与Cys270之间形成稳定的二硫键，导致与P2Y12受体不可逆结合◼替格瑞洛是一种环-戊基-三唑嘧啶(CPTP)，结构更像ATP或ADP，与P2Y12受体可逆结合BeckerRC,etal.ThrombHaemos

t2010;103:535–544BeckerRC,etal.ThrombHaemost2010;103:535–544噻吩并吡啶环-戊基-三唑嘧啶P2Y12受体抑制剂的化学结构存在差异◼替格瑞洛可逆性的抑制血小板

聚集，一旦停药，可以迅速恢复血小板的正常聚集生理功能，对于外伤止血、急诊PCI手术至关重要；◼氯吡格雷不可逆抑制血小板聚集，停药后，必须经过7-10天的血小板寿命周期，才能由新生产的血小板发挥正常的聚集生理功能。替格瑞洛与P2Y12可逆结合的临床意义氯

吡格雷代谢特点•硫酸氯吡格雷为无活性前体药物，在体内经小肠吸收后85%被酯酶水解为无活性羧酸衍生物1•经代谢清除后剩余药物，在肝脏细胞色素酶（CYP）的作用下经两步氧化，生物转化为活性成分（硫醇类代谢物）1•在活性转化过程中，CYP2C19发挥最重要的作用1•CYP2C19基因型在人群的

变异性决定了氯吡格雷的疗效也存在较大的变异性2不可逆结合P2Y12血小板氯吡格雷CYP依赖性氧化作用CYP1A2CYP2B6CYP2C19CYP依赖性氧化作用CYP2C19CYP3A4/5CYP2B6活性物质中间代谢产物前体药物1.BatesER,etal.JAmCollCardiol.20

11;57:1251–63.2.HolmesDRJr,etal.AmCollCardiol.2010;56(4):321-341.有关氯吡格列的研究数据摘要:◼肝酶CYP2C19催化氯吡格雷形成其代谢产物。氯吡格雷活性代

谢物的药代动力学和抗血小板试验显示，药物水平和血小板效应因CYP2C19酶的基因型不同而出现差异。➢CYP2C19*1等位基因对氯吡格雷具有完全的代谢功能。➢CYP2C19*2和*3等位基因对氯吡格雷无代谢功能。绝大多数含有功能缺失型等位基因的白种人（85％）和亚洲人（99％）是这两种等位

基因，被确定为弱代谢人群。➢CYP2C19*4,*5,*6,*7,*8和其他等位基因与可能与氯吡格雷代谢功能丧失或下降相关，但是其出现的频率低于CYP2C19*2和*3等位基因。➢含有上述两种功能缺失型等位基因的患者处于

弱代谢状态。SFDA药物警戒快讯2010年第5期（总第82期）氯吡格雷应避免与抑制CYP2C19的药物联用氯吡格雷中国说明书氯吡格雷美国说明书5.警告和注意事项5.1CYP2C19功能受损导致抗血小板活性下降……避免同时使用波立维®与奥美拉唑或埃索美拉唑；因为奥美拉唑和埃索美拉唑可

显著降低波立维®的抗血小板活性其他联合治疗：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。不推荐与抑制CYP2C19的药物(如奥

美拉唑)联用FDAPlavixPRESCRIBINGINFORMATION.2013.硫酸氢氯吡格雷片中国说明书2012.氯吡格雷慎用于肾功能损害患者氯吡格雷美国说明书波立维®在中重度肾损害患者中的经验有限重复给予波立维®75mg/d在中重度肾损害患者中的ADP诱导血小板

聚集抑制作用较低(25%)FDAPlavixPRESCRIBINGINFORMATION.2013.硫酸氢氯吡格雷片中国说明书2012.氯吡格雷中国说明书肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所有，这些患者应慎

用氯吡格雷。氯吡格雷75mg每日一次，重复给药后，严重肾损害病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受试者。与健康受试者相比，尽管对ADP诱导的血小

板聚集的抑制较低(25%)，但出血事件的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。替格瑞洛代谢特点替格瑞洛为非前体药物，替格瑞洛及其活性活性代谢产物的活性相当替格瑞洛与血小板P2Y12受体可逆结合，停药后，其抑制血小

板作用随血浆浓度的降低而减弱替格瑞洛为活性药物，无需肝脏代谢激活，作用效果不受人群的CYP2C19基因功能的影响直接作用：可逆结合：作用一致：活性物质中间代谢产物前体药物替格瑞洛氯吡格雷15%85%无活性代谢物

无需代谢激活可逆结合CYP依赖性氧化作用CYP依赖性氧化作用不可逆结合P2Y121.SchömigA.NEnglJMed.2009;361(11):1108-112.HustedS,etal.CardiovascTher.2009;27:259-2743.O'RiordanJM.et

al.ArchSurg.2009;144(1):69-764.CornetAD,etal.JInvasiveCardiol.2007;19(10):E297-299替格瑞洛药物联用◼与其它抗血小板药物相同，本品可导致

显著的、有时甚至是致命的出血。◼阿司匹林维持剂量大于100mg会降低替格瑞洛减少复合终点事件的临床疗效，因此，在给予任何初始剂量后，阿司匹林维持剂量为75-100mg/天。◼合并使用CYP3A抑制剂（如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、克拉霉素酮等）可使

本品暴露量增加。应避免与CYP3A强效抑制剂联合使用。◼合并使用CYP3A诱导剂如利福平可使替格瑞洛的血药浓度降低，倍林达应避免与CYP3A强效诱导剂联合使用。◼本品可使通过CYP3A4代谢的辛伐他汀、洛伐他汀血清浓度升高，辛伐他汀对替格瑞洛的血浆浓度无影响。合用

时，辛伐他汀、洛伐他汀的给药剂量不得大于40mg。◼PLATO研究：常常将替格瑞洛与阿司匹林、质子泵抑制剂、他汀类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合用药用于伴随疾病的长期治疗，与肝素、低分子肝素和静脉糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂联合用药用于伴随疾病的短期治

疗。未观察到与这些药物有关的有临床意义的不良作用出现。替格瑞洛说明书替格瑞洛美国和中国说明书：肾损害患者无需调整剂量替格瑞洛美国说明书替格瑞洛中国说明书肾损害患者无需进行剂量调整肾损害对替格瑞洛的药代动力学影响较轻肾功能损害患者：肾脏损害患

者无需调整剂量(见【药代动力学】)。尚无本品用于肾透析患者的相关信息FDABrilintaPRESCRIBINGINFORMATION.2013.替格瑞洛片中国说明书2012.与肾功能正常者相比，CKD患者使用替格瑞洛较氯吡

格雷更多降低事件和死亡*CV死亡/MI/卒中文献原文中，无P值，仅有置信区间23%10%28%11%JamesS,etal.Circulation.2010;122:1056-106717.3%22.0%随机化后时间(天)

HR(95%CI)：0.90(0.79~1.02)7.9%8.9%心血管死亡、心肌梗死或卒中(%)HR(95%CI)：0.77(0.65~0.90)交互P值=0.132520151050060120180240300360CKD组，替格瑞洛CKD组，氯吡格雷肾功能正常组，替格瑞洛肾功能正

常组，氯吡格雷主要终点事件*14.0%10.0%3.6%3.1%HR(95%CI)：0.72(0.58~0.89)HR(95%CI)：0.89(0.73~1.09)交互P值=0.16252015105

0060120180240300360CKD组，替格瑞洛CKD组，氯吡格雷肾功能正常组，替格瑞洛肾功能正常组，氯吡格雷时间(天)全因死亡累积发生率(%)全因死亡替格瑞洛中国说明书：应坚持服用替格瑞洛，以避免可能的心血管

死亡或心肌梗死风险的增加替格瑞洛说明书本品的治疗时间可长达12个月，除非有临床指征需要中止本品治疗。超过12个月的用药经验目前尚有限。急性冠脉综合征患者过早中止任何抗血小板药物(包括本品)治疗，可能会使基础病引起的心血管死亡

或心肌梗死的风险增加，因此，应避免过早中止治疗。替格瑞洛片中国说明书2012.DrugAbsorption口服F为50%，吸收量的85%被酯酶水解破坏。剂量>600mg后吸收量不再增加；Tmax为1-2h经小肠迅速吸收，口服F为36%。Tmax为1.5-3hDistribu

tion血浆蛋白结合率98%和94%血浆蛋白结合率都>99.7%Metabolism15%的吸收量经肝CYP3A4/5和CYP2B6/2C19/1A2/2C9/两步代谢为活性的R130964发挥抗聚作用；（前药，需要代谢活化）在肝脏经CYP3A4

/5代谢；其中AR-C124910XX为活性代谢物。原型药物t1/2为8h，AR-C124910XX的t1/2为10h（无需活化，直接抗聚）Excretion原型及代谢物经尿液（50%）和粪便（46%）排泄主要通过粪便（57.8%）排泄，2

6.5%经尿液排泄RichardHall,etal.AnesthAnalg2011;112:292–318Clopidogrel：packageinsert氯吡格雷、替格瑞洛药动学过程比较普拉格雷◼为噻吩吡啶类药物，通过不可逆抑制血小板P2Y12二磷酸腺苷受体而抑制血

小板活化和聚集。与氯吡格雷比较，能达到更快速、更强大的血小板聚集抑制作用，且有良好的耐受性和生物利用的，毒性也较低。口服抗凝和抗血小板药的联合治疗2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治指南他汀：ACS患者入院后，均应尽早(24h内)启动强化他汀治疗，并长期维持治疗霍勇等.中国介入心

脏病学杂志2014;22(1):4-6.出院后：3-6个月内：相对大剂量他汀治疗，如阿托伐他汀40-80mg/d长期：门诊随访，注意LDL-C达标(<70mg/dL或降幅>50%)所有ACS患者(包括急诊PCI、择期PCI和药物治疗者)急诊室或入院后或PCI术前：立

即启动大剂量他汀治疗，如阿托伐他汀80mg/d住院期间：无论基线胆固醇水平，维持大剂量他汀治疗，如阿托伐他汀40-80mg/d入院后24h内检测血脂水平他汀类药物的分子作用途径他汀类药物具有的独立于降脂的多重作用，称为他汀类药物的多效性他汀剂量

依赖性抑制肝脏抑制快速的血管效应激活转录因子转运至细胞膜细胞激活↑黏附分子↑血栓形成↑细胞因子产生↓血管舒张乙酰CoA+乙酰乙酰CoAHMGCoA甲羟戊酸异戊烯焦磷酸(IPP)他汀剂量依赖性抑制角鲨烯法尼基焦磷酸(FPP)香叶基焦磷酸(GPP)Rh

o肝脏肝细胞香叶基香叶基焦磷酸内皮细胞、炎性细胞和平滑肌细胞RayK,CannonC.JAmCollCardiol.2005;46:1425–33罗俊等.心血管病学研究进展.2010;31(6):872-4.他汀类药物具有多重血管保护的多效性他汀内皮功能↑eNOS表达↓内皮素1表达

冠脉EC功能心肌灌注冠状血管滋养抗栓塞↑EC纤维蛋白溶解活性↓组织因子表达↑细胞外5-核苷酸酶↓血小板活化↓脑缺血和卒中抗炎↑NO以及↓NF-KB活化↓EC活化↓白细胞-EC黏附↓促炎性细胞因子↓CRP免疫调节↓IFNγ-诱导MHCII类↑LFA-I抑制↓

T细胞活化↓单核细胞活化↑移植生存抗氧化NAD(P)H氧化酶抑制↓超氧化物形成↓LDL氧化↑氧自由基清除↓心肌肥厚血管细胞保护↑eNOS表达↑PI-3激酶/Akt活化↓CRP↑ECDAF表达增加↓补体介导损伤血管新生↑PI-3激酶

/Akt活化↑循环EPC↑体内&体外血管生成血管生成双向作用高剂量他汀抑制斑块稳定↓炎性细胞浸润↓巨噬细胞MMP合成↑胶原合成↑VSMC成分增加↑体内斑块稳定RayK,CannonC.JAmCollCardiol.2005;46:1

425–33罗俊等.心血管病学研究进展.2010;31(6):872-4.CYP3A4是他汀类药物相互作用的最重要原因，造成肌肉、肾脏、肝脏不良反应显著增加65%他汀相关的药物相互作用归咎于与CYP4503A4抑制剂合用95%CIP值6.012.291

.7701234567相对风险肌痛药物相关肾脏不良事件药物相关肝脏不良事件一项回顾性观察研究2：他汀+CYP4503A4抑制剂vs.他汀(n=473,343)2.08-17.380.0011.62-3.230.0001.35-2.010.0011.RätzBravoAE,etal.DrugSa

f.2005;28(3):263-75.2.CzirakyMJ,etal.AmJCardiol.2006;97(8A):61C-68C.阿托伐他汀、辛伐他汀依赖CYP3A4代谢，易与多种药物发生相互作用抗栓药•氯吡格雷•华凡林•阿加曲班•西洛他唑降压药•硝苯地平•尼莫地平•地尔硫卓•拉西地平•维

拉帕米•卡维地洛降糖药•那格列奈•瑞格列奈•吡格列酮•沙格列汀抗心律失常•胺碘酮•奎尼丁•普罗哌酮抗感染药物•酮康唑•伊曲康唑•氟康唑•红霉素•克拉霉素抗抑郁药物•奈法唑酮•文拉法辛•氟西汀•舍曲林•氟伏沙明激素类•地塞米松•皮质激素类药物临床主要经细胞色素P4503A4代谢的

常用药物1-4瑞舒伐他汀阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀代谢途径90%原型排泄，约10%CYP4502C9CYP4503A4硫酸脂化作用转化代谢CYP4503A41.ellostaS,etal.Circulation.2004;109(23Suppl1):II

I50-7.2.WilliamsS,etal.Psychosomatics2007;48(6):537-47.3.HornJR,etal.PharmacyTimes2004:57-584.BaettaR,etal

.Drugs2011;71(11):1441-1467.亲脂性他汀(阿托伐他汀、辛伐他汀)易进入肌肉组织增加肌毒性风险亲水性他汀√瑞舒伐他汀√普伐他汀亲脂性他汀√辛伐他汀√阿托伐他汀由于亲水性他汀较少被动扩散，因此进入非肝细胞是有限的由于亲脂性他汀可借助被动扩

散进入外周组织，因此更易进入肌肉组织并引起肌毒性磷脂蛋白质磷脂蛋白质BellostaS,etal.Circulation2004;109(23Suppl1):III50-57RosensonRS.AmJMed200

4;116(6):408-416.2011年FDA因肌病风险限制辛伐他汀80mg的使用SEARCH研究：辛伐他汀80mg显著增加肌病发生率基于SEARCH研究，FDA发出安全性警告，限制辛伐他汀80mg的使用1.SEARCHS

tudyCollaborativeGroup.Lancet.2010November13;376(9753):1658–16692.http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm205215

.htmβ受体阻滞剂：ACS患者出院后应长期应用β受体阻滞剂作为二级预防◼β受体阻滞剂是治疗稳定性冠心病的基石，所有患者均应长期使用。◼非ST段抬高的急性冠脉综合征在无禁忌症的情况下，β受体阻滞剂应尽早口服应用，并长期治疗

作为二级预防。.◼ST段抬高心梗急性期口服β受体阻滞剂适用于无禁忌症的所有患者，且急性期后仍应长期使用。β受体阻滞剂治疗冠心病的作用机制β受体阻滞剂↓心肌收缩力、心率、血压↓心肌耗氧量↑心脏舒张期↑冠脉及其侧支血供和灌注↓心肌缺血发作↑生活质量↓梗死范围↓致命性心律失常↓心血管

事件发生率及病死率长期应用↑远期预后↑生存率中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志2009;37(3):195-209.β受体阻滞剂的分类及其药代动力学特点β受体阻滞剂β1选择性α1选择性溶解性半衰期(h)首过效应(%)口服生物利用度(%)血浓度达峰时间(h)主要消除器官阿替

洛尔+-水溶性6-90-1050-602-4肾比索洛尔+-水脂双溶10<10>901.7-3.0肝、肾美托洛尔+-脂溶性50-6040-500.5-1.5肝酒石酸盐3-4琥珀酸盐(缓释剂)12-24卡维地洛-+脂溶性1430肝普萘洛尔--脂溶性2-560-70301-3肝噻吗

洛尔--脂溶性2-525-3030-752-3肝倍他洛尔+-水脂双溶16-2080-902-4肝拉贝洛尔-+水溶性5.560331-2肝中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志2009;37(3):195-209.脂溶性β受体阻滞剂水溶

性β受体阻滞剂•可迅速被胃肠道吸收，并在胃肠道和肝脏代谢(首过效应)，口服生物利用度低，当肝血流下降时药物容易蓄积。脂溶性药物较易进入中枢神经系统•胃肠道吸收不完全，以原型或活性代谢产物从肾脏排泄，与其他肝代谢药物无相互作用，较少穿过血脑屏障β受体阻滞剂的

不良反应◼心血管系统：严重心动过缓和房室传导阻滞；支端发冷，伴严重外周血管疾病者病情恶化。◼代谢系统：1型糖尿病患者使用非选择性β受体阻滞剂后可掩盖低血糖的警觉症状(如震颤、心动过缓)。◼呼吸系统：可导致危及生命的气道阻力增加，禁用于哮喘或支气管痉挛性慢性阻塞性肺病(COPD)。◼中枢神经系

统：疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠、多梦等。◼撤药综合征：长期治疗后突然停药，出现高血压、心律失常和心绞痛恶化。ACEI：ACS患者出院后还应长期应用ACEI作为二级预防中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.•ACEI能显著降低左室收缩功能异常、慢性

心力衰竭和心肌梗死后患者病残率和死亡率，也是高血压和糖尿病患者的一线用药。合并有这些疾病或危险因素的高危慢性冠心病患者，应该长期采用ACEI进行二级预防◼2015年《血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在冠心病患者中的应用中国专家共识》➢所有

无禁忌证的STEMI患者在最初24h内均应使用ACEI➢除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗➢牢记ACEI禁忌证，在急性冠脉综合征早期存在明显应激反应患者，应激反应可使血压假性升高或正常，掩盖低血压，须在应激反应过后（动态

）评估血压。➢ACEI类药物为改善预后的基本药物，强调长期应用的必要性。ACEI的作用机制◼ACEI能竞争性地阻断AngI转化为AngII，从而降低循环和局部的AngII水平。◼ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前

列腺素(前列环素和前列腺素E2)的释放。◼ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用ACEI的种类及其药代动力学特点中华医学会心血管病学分会.中华心血管

病杂志2007;35(2):97-106.药物半衰期(h)经肾排泄(%)巯基类卡托普利295佐芬普利4.560羧基类贝那普利1188西拉普利1080依那普利1188培哚普利3-1075雷米普利13-1760膦酸基类福辛普利1250ACEI的不良反应低

血压高钾血症蛋白尿血管性水肿急性肾功能衰竭胎儿畸形大多数患者对ACEI耐受良好，但也可发生几种不良反应，最常见的是咳嗽◼通常发生在用药1周至数月之内，夜间更为多见，停药后1周内基本消失中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2

007;35(2):97-106.ACEI的药物相互作用◼抗酸药物可降低ACEI生物利用度，非甾体类抗炎药物可减少ACEI的血管扩张效应。◼保钾利尿剂、钾盐或含高钾的低盐替代品可加重ACEI引起的高钾血症，故应避免此类药物◼ACEI可增加血浆地高辛浓度或血锂水平◼与促红细胞生成素并用时，可能

影响促红细胞生成疗效NSTE-ACS二级预防的风险降低策略NSTE-ACS患者的治疗计划总结◼ACS是一个严重威胁人类健康的动脉粥样硬化性疾病，具有发病急，进展快、死亡率高等特点，且长期预后较差。◼出院后干预涉及多学科管理，包括出院后患者教育、危险因素干预、双联抗血小板治疗、胆固醇管理和心

脏康复等多方面内容。治疗方案应该根据住院期间的检查结果、冠状动脉疾病的危险因素、药物耐受性和近期的手术情况而采用个体化治疗。◼ACS患者合并疾病多，治疗较为复杂，联合用药普遍，因此需要临床药师对ACS患者进行长期用药管理，促进合理用

药，减少或避免患者的再入院。