【文档说明】急性冠脉综合征ACS患者用药咨询及长期用药管理课件.pptx，共(47)页，2.256 MB，由小橙橙上传

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急性冠脉综合征(ACS)患者用药咨询及长期用药管理主要内容ACS患者的治疗010203ACS患者用药管理案例分享ACS疾病及其危害急性冠脉综合征的定义与分类◼急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS

)是以冠状动脉粥样硬化血栓形成为病理基础，并因此导致冠状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺血甚至梗死的临床综合征◼ACS临床分类：血栓栓塞导致不完全性阻塞血栓栓塞导致不完全性阻塞血栓栓塞导致完全性阻塞UAN

STEMISTEMI✓非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)◼不稳定心绞痛(UA)◼非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)✓ST段抬高心肌梗死(STEMI)中华心血管病杂志2012;40:353-367.中华心血管病杂志2007;35:295-304.ACS的病因：动脉粥样血栓形成事件/后果

•不稳定性心绞痛•心肌梗死•心血管死亡•缺血性卒中/TIA•周围动脉缺血性疾病动脉粥样硬化血栓形成血管内皮功能受损血小板活化聚集危险因素•吸烟•高血压•糖尿病•血脂异常•肥胖•代谢综合征ACS发病率高，且严重威胁人类健康中国•每年有83-170万新

发ACS患者•EPICOR-Asia显示，ACS患者出院后1年：✓血栓栓塞事件率为8.4%✓冠脉事件率高达12.5%✓死亡率约为3.4%全球每年新发ACS患者数超过400万欧洲ACS患者每17秒就有1例死亡美

国出院诊断ACS的患者约为140万HuoY,etal.2014ESC.主要内容ACS患者的治疗010203ACS患者用药管理案例分享ACS疾病及其危害ACS急诊治疗目标和流程治疗目标◼缓解缺血及相关不适◼恢复受累动脉血流，预防

血管闭塞，减少急性心梗患者心肌梗死范围◼预防并发症或死亡急救医疗系统(EMS)出现症状医院急诊科诊断未行冠脉造影/PCI的NSTE-ACS行冠脉造影/PCI的NSTE-ACS及STEMI冠心病监护病房监护室/观察病房血流动力

学稳定血流动力学不稳定12-24h临床稳定导管室ACS急诊治疗手段HammCW,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054外科手术/介入治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗缺血治疗•阿司匹林•氯吡格雷•替格瑞洛•GPIIb/

IIIa受体抑制剂•普通肝素•低分子肝素•比伐卢定•磺达肝葵钠•β受体阻滞剂•硝酸酯类•ACEI/ARB•钙通道阻滞剂•冠脉血运重建(PCI/CABG)•恢复因冠脉闭塞导致血供减少的心肌血流ACS患者常伴各种危险因素及合并症

13.742.412.39.359.721.232.9020406080患者比例(%)GaoR,etal.Heart2008;94(5):554-560.为了避免心血管事件再发并控制危险因素，急诊治疗后患者仍需长期用药，且用药种类较多ACS患者长期用药抗

血小板药物β受体阻滞剂ACEI/ARB硝酸酯类钙离子拮抗剂他汀类中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2010;38(8):675-690.中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2012;40(5):353-367.ACS患者院后常用药物种类抗血小板药物常用口服抗血小板药物血栓素

A2(TXA2)抑制剂二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体抑制剂阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2013;41(3):183-194.阿司匹林：长期用药◼不良反应◼常见不良反应为胃肠道不适，长期或大量应用时可发生胃肠道出血或溃疡◼其他不良反应还包括过敏反应引起

皮疹和发热，诱发阿司匹林哮喘以及粒细胞和/或血小板减少◼药物相互作用：注意避免与双香豆素、糖皮质激素、甲氨蝶呤、呋塞米及其他非甾体类消炎药合用P2Y12受体抑制剂+阿司匹林双联疗法是抗血小板的标准疗法，应持续使用12个月缺血指导策略

是为了避免早期侵入性治疗，除非患者出现难治性或复发性缺血症状或者血流动力学不稳定。当选择一种缺血指导策略，需进行非侵入性评估以检测发生在低阈值压力下的严重缺血，如出现上述情况立即对患者进行冠脉造影和血运重建。

缺血指导策略的优势在于一些患者药物治疗期间病情稳定，不需要进行冠脉造影和血运重建，因此缺血指导策略可避免昂贵且可能不必要的侵入性操作。*该推荐与替格瑞洛联合使用的阿司匹林的维持剂量为81mg/日AmsterdamEA,etal.Circulation.2014Sep23.指南推荐推荐级别证据水平

对于接受缺血指导策略*治疗的患者，推荐应用阿司匹林+P2Y12抑制剂治疗12个月IBPCI术后阿司匹林+P2Y12抑制剂持续治疗至少12个月IB2014AHA/ACCNSTE-ACS指南P2Y12受体抑制剂

氯吡格雷存在的问题局限性•前体药物，需代谢激活，起效慢•P2Y12受体不可逆性结合，血小板功能恢复依赖于新生的血小板•治疗反应存在变异性，与CYP450酶的基因多态性有关，尤其是CYP2C19，可降低抑制血小板效应且增加心血管不良事件PowerRF,etal.ExpertRevCar

diovascTher.2012Oct;10(10):1261-72.BillettHH.CardiolClin.2008May;26(2):189-201.氯吡格雷代谢特点决定了抗血小板作用变异性大•硫酸氯吡格雷为无活性前体药物，在

体内经小肠吸收后85%被酯酶水解为无活性羧酸衍生物1•经代谢清除后剩余药物，在肝脏细胞色素酶（CYP）的作用下经两步氧化，生物转化为活性成分（硫醇类代谢物）1•在活性转化过程中，CYP2C19发挥最重要的作用1•CYP2C19基因型在人群的变异性决定了氯

吡格雷的疗效也存在较大的变异性2不可逆结合P2Y12血小板氯吡格雷CYP依赖性氧化作用CYP1A2CYP2B6CYP2C19CYP依赖性氧化作用CYP2C19CYP3A4/5CYP2B6活性物质中间代谢产物前体药物1.BatesER,etal.JAmCollCardiol.2011;57:1

251–63.2.HolmesDRJr,etal.AmCollCardiol.2010;56(4):321-341.CYP2C19基因型对氯吡格雷的治疗反应影响最大一项研究入组162例氯吡格雷治疗的健康受试者，评估CYP基因

多态性、活性药物代谢血浆浓度及氯吡格雷抑制血小板疗效之间的相关性-50-40-30-20-100102030相对百分比差异基因CYP2C19CYP2C9CYP2B6CYP3A5CYP1A2-32.4-6.8-15.75.611.2<0.0

010.590.030.590.45百分比差异P值AUC0-t-15-10-5051015绝对差异基因CYP2C19CYP2C9CYP2B6CYP3A4CYP1A2-9.0-0.6-5.77.50.5<0.0010.

860.0120.0120.90绝对差异P值△MPA不同基因型对氯吡格雷的药动学影响不同基因型对氯吡格雷的药效学影响MegaJL,etal.NEnglJMed2009;360(4):354-362.氯吡格雷应避免与抑制CYP2C

19的药物联用氯吡格雷中国说明书氯吡格雷美国说明书5.警告和注意事项5.1CYP2C19功能受损导致抗血小板活性下降……避免同时使用波立维®与奥美拉唑或埃索美拉唑；因为奥美拉唑和埃索美拉唑可显著降低波立维

®的抗血小板活性其他联合治疗：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。不推荐与抑制CYP2C19的药物(如奥美拉唑)联用FDA

PlavixPRESCRIBINGINFORMATION.2013.硫酸氢氯吡格雷片中国说明书2012.氯吡格雷慎用于肾功能损害患者氯吡格雷美国说明书波立维®在中重度肾损害患者中的经验有限重复给予波立维®75mg/d在中重度肾损害患者中的ADP诱导血小板聚集抑制作用较低(25%)FDA

PlavixPRESCRIBINGINFORMATION.2013.硫酸氢氯吡格雷片中国说明书2012.氯吡格雷中国说明书肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所有，这些患者应慎用氯吡格雷。氯吡格雷75mg每日一次，重复给药后，严重肾损害

病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受试者。与健康受试者相比，尽管对ADP诱导的血小板聚集的抑制较低(25%)

，但出血事件的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。P2Y12受体抑制剂替格瑞洛：非前体药物，直接作用，可逆结合，作用一致替格瑞洛为非前体药物，不需要肝脏代谢激活即可

发挥抗血小板作用替格瑞洛与血小板P2Y12受体可逆结合，停药后，其抑制血小板作用随血浆浓度的降低而减弱替格瑞洛为活性药物，无需肝脏代谢激活，作用效果不受人群的CYP2C19基因功能的影响直接作用：可逆结合：作用一致：活性物质中间代谢产物前体药物替格瑞洛氯吡格雷15%85

%无活性代谢物无需代谢激活可逆结合CYP依赖性氧化作用CYP依赖性氧化作用不可逆结合P2Y121.SchömigA.NEnglJMed.2009;361(11):1108-112.HustedS,etal.CardiovascTher.2009;27:259-2743.O'R

iordanJM.etal.ArchSurg.2009;144(1):69-764.CornetAD,etal.JInvasiveCardiol.2007;19(10):E297-299替格瑞洛相比氯吡格雷获益30天即显现，且获益持续增加达12个月30天时曲线即分离(RRR1

2%)，且在12个月治疗期间曲线继续分离(RRR16%)1随机后时间（月）ARR=0.6%P=0.045HR:0.88ARR=1.9%P<0.001HR:0.84PLATO主要疗效终点：CV死亡/心梗/卒中的复合终点202468101212111098

7654321013累积发生率(K-M%)11.7氯吡格雷9.8替格瑞洛30天4.85.412个月60天ARR=1.3%P-0.0016HR:0.85ARR=1.1%P=0.0037HR:0.86ARR=1.0%P=0.0027HR:0.84120天180天6.78.15.77.07.99.21

.FDABrilintaPRESCRIBINGINFORMATION.2013.2.WallentinL,etal.NEnglJMed2009;361:1045-1057PLATO-基因亚组：替格雷洛的获益

未受基因变异的影响Kaplan-Meier估算的CYP2C19基因型与主要终点事件相关性事件率（%）随访时间（天）氯吡格雷，任意等位基因功能缺失氯吡格雷，无等位基因功能缺失替格瑞洛，任意等位基因功能缺失替格瑞洛，无等位基因功能缺失11.2%10%

8.8%8.6%◼PLATO研究中，10285例患者提供了基因分析样本。◼主要终点：随访12个月的CV死亡、MI和卒中的复合终点WallentinL,etal.Lancet2010;376:1320–28替格瑞洛美国和中国说明书：肾损害患者无

需调整剂量替格瑞洛美国说明书替格瑞洛中国说明书肾损害患者无需进行剂量调整肾损害对替格瑞洛的药代动力学影响较轻肾功能损害患者：肾脏损害患者无需调整剂量(见【药代动力学】)。尚无本品用于肾透析患者的相关信息FDABril

intaPRESCRIBINGINFORMATION.2013.替格瑞洛片中国说明书2012.与肾功能正常者相比，CKD患者使用替格瑞洛较氯吡格雷更多降低事件和死亡*CV死亡/MI/卒中文献原文中，无P值，仅有置信

区间23%10%28%11%JamesS,etal.Circulation.2010;122:1056-106717.3%22.0%随机化后时间(天)HR(95%CI)：0.90(0.79~1.02)7.9%8.9%心血管死亡、心肌梗死或卒中(%)HR(95%CI)：0.77(0.65~

0.90)交互P值=0.132520151050060120180240300360CKD组，替格瑞洛CKD组，氯吡格雷肾功能正常组，替格瑞洛肾功能正常组，氯吡格雷主要终点事件*14.0%10.0%3.6%3.1%HR(95%CI)：0.72(0.58~0.89)HR(95%CI)：0.89(0.

73~1.09)交互P值=0.162520151050060120180240300360CKD组，替格瑞洛CKD组，氯吡格雷肾功能正常组，替格瑞洛肾功能正常组，氯吡格雷时间(天)全因死亡累积发生率(%)全因死

亡替格瑞洛中国说明书：应坚持服用替格瑞洛，以避免可能的心血管死亡或心肌梗死风险的增加替格瑞洛说明书本品的治疗时间可长达12个月，除非有临床指征需要中止本品治疗。超过12个月的用药经验目前尚有限。急性冠脉

综合征患者过早中止任何抗血小板药物(包括本品)治疗，可能会使基础病引起的心血管死亡或心肌梗死的风险增加，因此，应避免过早中止治疗。替格瑞洛片中国说明书2012.他汀：ACS患者入院后，均应尽早(24h内)启动强化他汀治疗，并长期维持治疗霍勇等.中国介入心脏病学杂志2014;22(1):4-6

.所有ACS患者(包括急诊PCI、择期PCI和药物治疗者)急诊室或入院后或PCI术前：立即启动大剂量他汀治疗，如阿托伐他汀80mg/d住院期间：无论基线胆固醇水平，维持大剂量他汀治疗，如阿托伐他汀40-80mg/d出院后：3-6个月内：相对大剂量他汀治疗，

如阿托伐他汀40-80mg/d长期：门诊随访，注意LDL-C达标(<70mg/dL或降幅>50%)入院后24h内检测血脂水平他汀类药物的分子作用途径他汀类药物具有的独立于降脂的多重作用，称为他汀类药物的多效性他汀

剂量依赖性抑制肝脏抑制快速的血管效应激活转录因子转运至细胞膜细胞激活↑黏附分子↑血栓形成↑细胞因子产生↓血管舒张乙酰CoA+乙酰乙酰CoAHMGCoA甲羟戊酸异戊烯焦磷酸(IPP)他汀剂量依赖性抑制角鲨烯法尼基焦

磷酸(FPP)香叶基焦磷酸(GPP)Rho肝脏肝细胞香叶基香叶基焦磷酸内皮细胞、炎性细胞和平滑肌细胞RayK,CannonC.JAmCollCardiol.2005;46:1425–33罗俊等.心血管病学研究进展.2010;31(6):872-4.他汀类药物具有多重血管保护的多效性他汀内皮功能↑e

NOS表达↓内皮素1表达冠脉EC功能心肌灌注冠状血管滋养抗栓塞↑EC纤维蛋白溶解活性↓组织因子表达↑细胞外5-核苷酸酶↓血小板活化↓脑缺血和卒中抗炎↑NO以及↓NF-KB活化↓EC活化↓白细胞-EC黏附↓促炎性细胞因子↓CRP免疫调节↓IFNγ-诱导MHCII类↑LFA-I抑制↓T细胞活化↓

单核细胞活化↑移植生存抗氧化NAD(P)H氧化酶抑制↓超氧化物形成↓LDL氧化↑氧自由基清除↓心肌肥厚血管细胞保护↑eNOS表达↑PI-3激酶/Akt活化↓CRP↑ECDAF表达增加↓补体介导损伤血管新生↑PI-3激酶/Akt活化↑循环EPC↑体内&体外血管生成血管生成双向作用高剂量他汀

抑制斑块稳定↓炎性细胞浸润↓巨噬细胞MMP合成↑胶原合成↑VSMC成分增加↑体内斑块稳定RayK,CannonC.JAmCollCardiol.2005;46:1425–33罗俊等.心血管病学研究进展.2010;31(6):872-4.CYP3A4是他汀类药物相互作用的最重要原因，造成

肌肉、肾脏、肝脏不良反应显著增加65%他汀相关的药物相互作用归咎于与CYP4503A4抑制剂合用95%CIP值6.012.291.7701234567相对风险肌痛药物相关肾脏不良事件药物相关肝脏不良事件一项回顾性观察

研究2：他汀+CYP4503A4抑制剂vs.他汀(n=473,343)2.08-17.380.0011.62-3.230.0001.35-2.010.0011.RätzBravoAE,etal.DrugSaf.2005;28(3):263-75.2.CzirakyMJ,e

tal.AmJCardiol.2006;97(8A):61C-68C.阿托伐他汀、辛伐他汀依赖CYP3A4代谢，易与多种药物发生相互作用抗栓药•氯吡格雷•华凡林•阿加曲班•西洛他唑降压药•硝苯地平•尼莫地平•地尔硫卓•拉西地平•维拉帕米•卡维地洛降糖药•那格列奈•瑞格列奈•吡格列酮•沙格列汀抗心律

失常•胺碘酮•奎尼丁•普罗哌酮抗感染药物•酮康唑•伊曲康唑•氟康唑•红霉素•克拉霉素抗抑郁药物•奈法唑酮•文拉法辛•氟西汀•舍曲林•氟伏沙明激素类•地塞米松•皮质激素类药物临床主要经细胞色素P4503A4代谢的常用药物1-4瑞舒伐他汀阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀代谢途径90%原型排泄

，约10%CYP4502C9CYP4503A4硫酸脂化作用转化代谢CYP4503A41.ellostaS,etal.Circulation.2004;109(23Suppl1):III50-7.2.WilliamsS,etal.Psychosomat

ics2007;48(6):537-47.3.HornJR,etal.PharmacyTimes2004:57-584.BaettaR,etal.Drugs2011;71(11):1441-1467.亲脂性他汀(阿托伐他汀、辛伐他汀)易进入

肌肉组织增加肌毒性风险亲水性他汀√瑞舒伐他汀√普伐他汀亲脂性他汀√辛伐他汀√阿托伐他汀由于亲水性他汀较少被动扩散，因此进入非肝细胞是有限的由于亲脂性他汀可借助被动扩散进入外周组织，因此更易进入肌肉组织并引起肌毒性磷脂蛋白质磷脂蛋白质BellostaS,etal.

Circulation2004;109(23Suppl1):III50-57RosensonRS.AmJMed2004;116(6):408-416.2011年FDA因肌病风险限制辛伐他汀80mg的使用SEARCH研究：辛伐他汀

80mg显著增加肌病发生率基于SEARCH研究，FDA发出安全性警告，限制辛伐他汀80mg的使用1.SEARCHStudyCollaborativeGroup.Lancet.2010November13;376(9753):1658–16692.http:/

/www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm205215.htmβ受体阻滞剂：ACS患者出院后应长期应用β受体阻滞剂作为二级预防稳定性冠心病NSTEACSSTEMIβ受体阻滞剂是治疗稳定性冠心病的基石，所有患者均应

长期使用非ST段抬高的急性冠脉综合征在无禁忌症的情况下，β受体阻滞剂应尽早口服应用，并长期治疗作为二级预防ST段抬高心梗急性期口服β受体阻滞剂适用于无禁忌症的所有患者，且急性期后仍应长期使用中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志200

9;37(3):195-209.β受体阻滞剂治疗冠心病的作用机制β受体阻滞剂↓心肌收缩力、心率、血压↓心肌耗氧量↑心脏舒张期↑冠脉及其侧支血供和灌注↓心肌缺血发作↑生活质量↓梗死范围↓致命性心律失常↓心血管事件发生率及病死率长期应用↑远期预后↑生存率中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂

志2009;37(3):195-209.β受体阻滞剂的分类及其药代动力学特点β受体阻滞剂β1选择性α1选择性溶解性半衰期(h)首过效应(%)口服生物利用度(%)血浓度达峰时间(h)主要消除器官阿替洛尔+-水

溶性6-90-1050-602-4肾比索洛尔+-水脂双溶10<10>901.7-3.0肝、肾美托洛尔+-脂溶性50-6040-500.5-1.5肝酒石酸盐3-4琥珀酸盐(缓释剂)12-24卡维地洛-+脂溶性1430肝普萘洛尔--脂溶性2-56

0-70301-3肝噻吗洛尔--脂溶性2-525-3030-752-3肝倍他洛尔+-水脂双溶16-2080-902-4肝拉贝洛尔-+水溶性5.560331-2肝中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志2009;37(3):195-

209.脂溶性β受体阻滞剂水溶性β受体阻滞剂•可迅速被胃肠道吸收，并在胃肠道和肝脏代谢(首过效应)，口服生物利用度低，当肝血流下降时药物容易蓄积。脂溶性药物较易进入中枢神经系统•胃肠道吸收不完全，以原型或活性代谢产物从肾脏排泄，与其他肝代谢药物无相互作用，较少穿过血脑屏障β受体阻滞

剂的不良反应◼心血管系统：严重心动过缓和房室传导阻滞；支端发冷，伴严重外周血管疾病者病情恶化◼代谢系统：1型糖尿病患者使用非选择性β受体阻滞剂后可掩盖低血糖的警觉症状(如震颤、心动过缓)◼呼吸系统：可导致危及生

命的气道阻力增加，禁用于哮喘或支气管痉挛性慢性阻塞性肺病(COPD)◼中枢神经系统：疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠、多梦等◼撤药综合征：长期治疗后突然停药，出现高血压、心律失常和心绞痛恶化中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志2009

;37(3):195-209.β受体阻滞剂与其他药物的相互作用12345酒精、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥和吸烟均可诱导肝生物转化酶，从而降低脂溶性β阻滞剂的血浆浓度和半衰期西米替丁和肼苯哒嗪可通过减少肝血流从而提高普奈洛尔和美托洛尔的生物利用度维拉帕米、

地尔硫革和各种抗心律失常药物可抑制窦房结功能和房室传导，此时使用β阻滞剂应谨慎吲哚美辛和其他非甾体抗炎药可拮抗β阻滞剂的降压作用铝盐、消胆胺(考来烯胺)、考来替泊可降低β受体阻滞剂的吸收中华医学会心血管病学分会.中华心血管杂志2009;37(3):195-2

09.ACIE：ACS患者出院后还应长期应用ACEI作为二级预防中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.•ACEI能显著降低左室收缩功能异常、慢性心力衰竭和心肌梗死后患者病残率和死亡率，也是高血压和糖尿病患者的一线用药。合并有这

些疾病或危险因素的高危慢性冠心病患者，应该长期采用ACEI进行二级预防ACEI的作用机制中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.ACEI能竞争性地阻断AngI转化为AngII，从而降低

循环和局部的AngII水平ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素(前列环素和前列腺素E2)的释放ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用ACEI的种类

及其药代动力学特点中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.药物半衰期(h)经肾排泄(%)巯基类卡托普利295佐芬普利4.560羧基类贝那普利1188西拉普利1080依那普利1188培哚普利3-1075雷米

普利13-1760膦酸基类福辛普利1250ACEI的不良反应低血压高钾血症蛋白尿血管性水肿急性肾功能衰竭胎儿畸形◼大多数患者对ACEI耐受良好，但也可发生几种不良反应，最常见的是咳嗽◼通常发生在用药1周至数月之内，夜间更为多见，停药后1周内基本消失中华医学会心血

管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.ACEI的药物相互作用1234保钾利尿剂、钾盐或含高钾的低盐替代品可加重ACEI引起的高钾血症，故应避免此类药物ACEI可增加血浆地高辛浓

度或血锂水平与促红细胞生成素并用时，可能影响促红细胞生成疗效抗酸药物可降低ACEI生物利用度，非甾体类抗炎药物可减少ACEI的血管扩张效应中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志2007;35(2):97-106.主要内容ACS患者的治疗0

10203ACS患者用药管理案例分享ACS疾病及其危害临床药师对ACS患者实施药物治疗干预和药学监护——病例分享◼患者，女，62岁。因“发作性胸骨后疼痛10h”入院◼诊断：◼冠心病急性非ST段抬高型心肌梗死(KillipⅡ级)◼原发性高血压病Ⅲ级(极高危)◼治疗：

◼入院后急诊行PCI术，术前给予阿司匹林肠溶片300mg和硫酸氢氯吡格雷片300mg嚼服，术后调整口服阿司匹林肠溶片100mg，qd；硫酸氢氯吡格雷片75mg，qd◼培哚普利抑制心肌重构、控制血压◼阿托伐他汀钙片稳定斑块◼美托洛尔片降

低心肌耗氧◼实验室检查结果：◼低密度脂蛋白3.6mmol/L◼二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集抑制率13%梁宇等.医药导报2014;33(8):1099-1101.LDL-C未达标可能存在氯吡格雷抵抗临

床药师建议：将抗血小板药氯吡格雷调整为替格瑞洛◼氯吡格雷是前体药物，经氧化水解产生活性代谢物而发挥作用，这一过程主要受CYP2C19调节，CYP2C19基因型在人群的变异性决定了氯吡格雷的疗效也存在较大的变异性◼替格瑞洛为活性药物，无需肝脏代谢激活，作用效果不受人群的CYP2C19基因功能影响

，可成为氯吡格雷抵抗患者的替代药，因此调整为替格瑞洛90mgbid治疗梁宇等.医药导报2014;33(8):1099-1101.随访4个月，复查血小板聚集抑制率为70%-80%，患者未发生心血管不良事件及出血事件临床药师建议：将

调脂药阿托伐他汀调整为瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀代谢途径90%原型排泄，约10%CYP4502C9CYP4503A4硫酸脂化作用转化代谢CYP4503A4相对亲水性亲水性亲脂性亲水性亲脂性剂量10-

20mg10-40mg10-40mg10-80mgLDL-C降幅46-52%36-46%20-30%27-45%◼调脂药中普伐他汀不经过P450酶代谢，相互作用最小，但降脂作用较弱，不适合该患者强化降脂的治疗需求，因此建

议选用仅部分经CYP2C9代谢的瑞舒伐他汀20mg治疗梁宇等.医药导报2014;33(8):1099-1101.患者出院用药指导药物使用方法注意事项阿司匹林肠溶片100mg/日晚餐后服用终身服用，不得随意停药•服用期间

注意观察皮肤、黏膜、鼻腔、牙龈、血尿、黑便等情况，若发现出血情况立即告知医师•胃肠道不适、腹痛等替格瑞洛90mg一日两次持续使用至少12个月，不得随意停药•出血•呼吸困难瑞舒伐他汀20mg/日•注意有无严重肌痛、关节痛•定期监测血脂、肝功能、肾功能、肌酸激酶酒石酸美托洛尔片6.25mg/d，一日两

次•长期服用不宜骤然停药•注意观察血压、心率培哚普利片4mg/日，每日早餐前服用•夜间可能出现干咳现象•定期检查血常规、肾功能、尿蛋白、血清电解质总结◼ACS是一个严重威胁人类健康的动脉粥样硬化性疾病，具有发病急

，进展快、死亡率高等特点，且长期预后较差◼ACS患者合并疾病多，治疗较为复杂，联合用药普遍，因此需要临床药师对ACS患者进行用药管理，促进合理用药，避免药物不良事件、相互作用的发生