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急救药物PPT课件洛贝林（山梗菜碱）适应症：各种原因所致呼吸衰竭。用法：多用静注：3～9mg/次，必要时30min后可重复给药；亦可肌内注射或皮下注射。注意事项：静注宜缓慢，大剂量可致心动过缓、传导

阻滞。常用制剂：每支3mg(1ml)升压药是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的胺类药物，其作用与交感神经兴奋效应相似。它们通过与肾上腺素能受体结合而起作用。升压药肾上腺素系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如下：⑴α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高

。⑵β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。⑶能增加心肌的应急性和自律性。⑷能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。适应症：心脏骤停；过敏性休克；心血管意外伴休克紧急处理（休克类型为：过敏性、出

血性、创伤性、感染性或继发于外科手术）。用法：心脏骤停：1mg弹丸静注，可每3～5min重复1次；过敏性休克：0.3～0.5mg/次，肌内注射或皮下注射，或4～8mg加入5%GS500～1000ml中静滴；支气管哮喘

：0.25～0.5mg/次，肌内注射或皮下注射，必要时4h重复。注意事项：处于低血容量性休克时，应在恢复血容量的情况下给予。常用制剂：1mg/支(1ml)给药途径：⑴都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。⑵气管导管内给药显效时间与静脉一样快。约15秒

钟后血中浓度达高峰。1975年国际复苏会议定为第二给药途径。用蒸馏水或NS稀释成1/10000浓度，婴幼儿＜5ml，成人5～10ml。若无效，5～10min后可重复一次。⑶.无静脉通道时，可心内注射，剑突下给药为好。心内注射容易引起难

治性室颤、气胸、冠脉血管破裂。以上三种给药途径至心脏复跳时间无明显差别（139秒、132秒和127秒）。剂量：1/10000，0.1～0.3ml/（kg．次)iv推，3～5min可重复一次。或新生儿1ml、婴儿2ml、幼儿3ml、学龄前4ml、年长儿5ml。若首次不成功，可用

5～10倍的剂量（不稀释）。持续静滴：0.01～0.05～0.1ug/（kg．min）去甲肾上腺素去甲肾上腺素对心排血量的增加或降低取决于血管阻力、左心功能和机体反射。SBP<70mmHg的严重低血压和周围血管低阻力应是其适应证,相对适应证为

低血容量。由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量的增加,故应慎用于缺血性心脏病患者。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素的剂量为8~30µg/min。需要注意的是,给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体,后者可使去甲肾上腺素失活。

适应症：急性低血压状态（在等待特异性治疗时）的紧急治疗用药。用法：0.5～1μg/min，起始静脉滴注，可逐渐加量，但须监测心率、血压。注意事项：高血压、急性冠状动脉供血不足、近期有心肌梗死者禁用。常用制剂：1mg

/支(1ml)；2mg/支(2ml)间羟胺（阿拉明）适应症：过敏性、心源性、感染性及神经性休克。用法：10～100mg加入500ml溶液内根据血压调节滴速。注意事项：大剂量时可有头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓；对高血压、糖尿病、甲亢患者慎用。常

用制剂：10mg/支(1ml)。多巴胺（Dopamine）多巴胺又名3-羟酪胺，为体内合成肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺，在肝脏和肾脏进行代谢分解。多巴胺具有β-受体激动作用，也有一定α-受体激动作用，其作用的多样性随剂量而改变，随个体差异。在每分钟0.5～2μ

g/kg的小剂量时，兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力降低,血压下降,肾血流和Na+排出量增加。在每分钟2～4μg/kg时,兴奋β1受体，使心排量增加；每分钟在5μg/kg时，a-受体激活，使血管收缩。每分钟至

10μg/kg时则a-受体兴奋作用显著导致全身血管床动、静脉收缩，血压升高，肾动脉也开始收缩，尿量逐步减少。当每分钟>20μg/kg时，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜血管扩张作用，而导致肾、肠系膜血管收缩，血流量减少。[药理作用]故小剂量多巴胺兴奋肾、脑、

冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，使其扩张，血流增加。同时作用于肾小管使其对Na+重吸收受到抑制，并抑制醛固酮的生成起排钠、利尿作用。对心脏起正性肌力作用，可使心肌收缩力增强，心输出量增多，而心率不增快；[药理作用]当

大剂量使用时不但心率可加快，甚至会引起室性或室上性心动过速。但有时血压升高可反射性使心率减慢。对肺动脉高压病人，由于多巴胺可升高肺动脉压，需慎用，或于肺动脉扩张药联合应用较合理。[适应症]1、各种类型休克2、心脏手术3、长

时间机械辅助呼吸4、心力衰竭[禁忌证与注意事项]1、对嗜铬细胞瘤和心室颤动时不宜用此药，孕妇慎用。2、多巴胺系酸性药物不能加入碳酸氢钠或其他碱性药物中静滴，否则会失去活性。3、巴胺大剂量使用可引起血管强烈

收缩；而小剂量使用时血管扩张，可导致低血压，因此，使用该药应注意监测循环功能、尿量和一般状况。[禁忌证与注意事项]4、多巴胺仅供静脉内应用，一旦漏至皮下，可引起皮肤组织坏死.。5、使用多巴胺之前或同时，应补足血容量和纠正酸中毒。6、当大剂量快速应用时，可以发生

恶心、呕吐、头痛、呼吸加速和快速性心律失常，少数有心绞痛、心动过缓和传导阻滞，一旦出现，减量或停药即可消失。[禁忌证与注意事项]7、由于多巴胺在体内转变为去甲肾上腺素，故对有周围血管病史患者应用此药时，需密切观察肢体色泽、温度变化，以防肢体严重缺血、坏死等

。8、多巴胺需避光保存，易氧化，变色后不可应用。[剂量与用法]一般以每分钟2～5μg/kg较宜，可依血压变化和个体差异增减，临床以40～100mg加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注。异丙基肾上腺素对所有β受体都有强大的兴奋作用，对α受体几乎没有作用。

容易引起心室纤颤，一般不主张使用。常用于Ⅲ°房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞。扭转室速常使用异丙基肾上腺素。使儿童心室率维持在60～80次/min，新生儿90次/min，成人＞60次/min即可。心室率过快，容易导心输出量减少。剂量：0.1～0.3mg/次加NS10mli

v缓推维持量：0.1～0.4ug/（kg．min）或者2～10ug/min静滴。成人：剂量与上述大致相同。多巴酚丁胺(Dobutamine)为选择性心脏β1受体激动剂，是多巴胺的前体。主要为选择性β1受体激动剂

，能增强心肌收缩，增加心排血量，使心率略有增加.它对β2受体和a-受体有轻度兴奋作用。对心脏的正性肌力作用强度与年龄成反比，但有明显强心作用，使心输出量和心脏指数都增加，而外周血管总阻力有明显下降，较多巴胺效能为好。[适应症]1、充血性心力衰

竭2、心脏手术后低排综合征3、急性心肌梗死并低心排量4、感染性休克5、其他休克[禁忌证与注意事项]1、特发性肥厚性梗阻型心肌病乃属禁用，对原有高血压患者使用该药时需注意监测血压。2、本药与其他β-受体兴奋剂一样，也可引起心动过速和室性心律失常

，尤其当每分钟剂量超过20μg/kg时更应注意。大剂量致心动过速和室性早搏、快速房颤者禁用[禁忌证与注意事项]3、个别患者有心悸、气急、恶心呕吐、头痛、胸痛等，输入较大剂量(每分钟15μg/kg)后10分钟有尿急感，在减量或停药后自行消失.4、多巴酚丁胺静脉滴注后1～2分钟起效，1

0分钟达高峰，半衰期仅2分钟，需持续滴注，不宜突然停用.[剂量与用法]常用剂量每分钟为2.5～10μg/kg，最大剂量不宜超过40μg/kg。而对慢性心衰应从小剂量0.5μg/kg开始，观察无反应，逐步增量。一般以20～100mg多巴酚丁胺加入5

%葡萄糖或生理盐水稀释静脉滴注。20mg/支(2ml)通过加强心肌收缩力，减慢心率，减慢传导，提高自律性来纠正心衰。抗心力衰竭药西地兰（去乙酰毛花苷）适应症：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重；室上性心动过速；房颤与房扑。

用法：0.2～0.4mg/次稀释后静注，24h总量不超过1.0～1.6mg。注意事项：洋地黄中毒或过敏、房颤与房扑伴显性预激、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、心肌梗死后6h禁用。常用制剂：0.4mg/支(2ml)。抗心绞痛药作用特点并非通过其松弛冠状动脉平滑肌

的作用，而是归因于：外周的动静脉扩张，血压下降，回心血量减少。心室容积缩小，因而减低心肌的耗氧量。使左室舒张末压力和室壁张力下降，有利于血流向缺血区流动抗心绞痛药硝酸甘油适应症：心绞痛；心肌梗死；慢性顽固性充血性

心力衰竭。用法：初始10μg/min静滴，可每隔5min增加10μg/min，直至维持量为50～100μg/min。注意事项：注意血管舒张所继发的不良反应，如体位性低血压、搏动性头痛等；青光眼禁用。常用制剂：5mg/支(2ml)，片剂：6mg/片。血管加压素CPR中最新的药物治疗措施是使

用精氨酸血管加压素。动物实验中血管加压素已经在整个CPR过程中作为肾上腺素的替代品使用。但目前临床上只推荐作为室颤复苏时首剂肾上腺素的替代品使用，剂量为40u静脉注射。如果需进一步使用血管收缩剂或停搏或无

波动性电活动，仍推荐使用肾上腺素。血管加压素是机体内正常分泌激素（抗利尿激素）。大剂量具有强大的非肾上腺素能性血管收缩作用，通过作用于血管平滑肌V1受体起作用。通常对清醒的冠心病病人不推荐使用，因此药可增加外周血管阻力，可能诱

发心绞痛。复苏困难的病人中，不管是否存在心脏节律，先给予血管加压素再给予肾上腺素的病人比只用肾上腺素的复苏结果要好，表明联合用药有一定的益处。和肾上腺素比较在较长时间的复苏中，血管加压素在改善血流动力学方面给人印象特别深刻。因此，在较长时间的复苏中血管加压素可能更有用处。利多卡因荟

萃分析表明,利多卡因可使原发性室颤的发生率减少1/3,可使近50%的患者不再出现严重室性心律失常,但却未能使其总病死率降低。一项数据分析显示,利多卡因虽能降低室颤发生率,却同时有使病死率增加的趋势,这可能与心脏收缩力减弱有关。因其中毒剂量与治疗剂量接近,已不建议给

心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因。另两项研究提示,利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效,同时在治疗室速时,静脉注射普鲁卡因酰胺和索他洛尔较利多卡因效果更好。利多卡因对治疗血流动力学稳定的单形或多形室速有效,主要为以下4种情况:①心功能正常

;②心功能异常,但为单形室速;③QT间期正常;④Q-T间期延长。胺碘酮胺碘酮可作用于钠、钾和钙离子通道,对A受体和B受体也有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄

无效时,胺碘酮可控制心室率。对心搏骤停患者,如持续性室颤或室速,在除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺碘酮。血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。可作为顽固性阵发室上性心动过速(室上速)、房性心动过速(房速)电转复的辅助治疗,及心

房颤动(房颤)的转复药物。更适宜严重心功能不全患者的治疗,如射血分数小于0.40或有充血性心力衰竭(心衰)征象时,应作为首选的抗心律失常药物。对电转复或血管加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮。院前静脉使用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速较利多卡因或对照组能改善存活率,并能预防心律失常复发,但与利

多卡因比较,胺碘酮有轻度降血压作用,故不支持在低血压时使用胺碘酮。胺碘酮在快速室性心律失常的应用心脏骤停在电复律及注射肾上腺素无效的院外心脏骤停患者中，胺碘酮可以改善电除颤效果，改善入院存活率。胺碘酮

的此种作用好于利多卡因。但现在还没有改善出院存活率的证据。在无脉搏室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复苏的情况下应首选静脉胺碘酮，然后再次电复律。ARREST试验：胺碘酮或安慰剂治疗在院外

除颤无效患者对入院存活率的疗效44491764383439124133010203040506070所有患者室颤心脏停搏或PEA转成室颤ROSC无ROSC患者的入院存活率%胺碘酮安慰剂ALIVE试验：胺碘酮或利多卡因治疗在院外除颤无效患者对

入院存活率的比较051015202530354045所有病人室颤停搏或PEA有循环恢复无循环恢复胺碘酮组利多卡因组入院存活率P=0.009P=0.04P=0.04P=0.03P=0.08胺碘酮在室性心律失常中的应用方法心肺复苏(VF/无脉VT)血流动力学稳定VT推注剂量300mg/次150mg/次

速度快速缓慢（≥10分钟）静脉维持循环未恢复不需维持常需维持阿托品无论有无心脏活动,阿托品可以增加心搏骤停患者ROSC和存活率。院前心搏骤停患者在使用肾上腺素后,使用阿托品组入院存活率为14.0%,而未用组为0。另一项前瞻、设对照

、盲法电击致无脉性电活动动物研究显示,用阿托品可使ROSC率达91.0%。故认为心搏骤停患者使用阿托品可使ROSC和存活率增加。心搏骤停和缓慢性无脉电活动时使用剂量1.0mg静脉注射;若持续性心搏骤停,在3~5min内重

复给药,仍为缓慢心律失常,可每间隔3~5min静注1次0.5~1mg,至总量0.04mg/kg。总剂量3mg(约0.04mg/kg)可完全阻滞人的迷走神经,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏骤停。纳洛酮纳洛酮(NLX

)为阿片受体拮抗剂，在抗休克和抗呼吸抑制时有很好疗效的急救药物。[药理作用]纳洛酮抗休克效应有如下几方面。(1)直接兴奋心肌；(2)直接收缩血管；(3)通过肾上腺髓质及(或)肾上腺素能神经释放的儿茶酚胺介导作用；[药理作用](4)抑制脂质氧化；(5)稳定溶酶

体膜，减少心肌抑制因子(MDF)释放；(6)影响Ca2+流动；(7)抑制血小板聚集等。[适应症]1、休克2、治疗呼吸抑制3、酒精中毒4、脑卒中5、慢性阻塞性肺部疾患6、新生儿和婴儿呼吸抑制7、催醒[禁忌证与注意事项]1、纳络酮虽毒性低、副作用小但在使用过程中少数病人可出现严重高血压、肺

水肿和心律失常等.2、由于纳络酮半衰期短，一次用药后还可重复出现呼吸抑制，必要时宜持续静滴或反复静注.[剂量与用法]静注：成人0.4mg～0.8mg或10μg/kg，必要时每隔15分钟重复，直至达到预期效果。高血压急症静脉注射用降压药降压药剂

量起效持续不良反应硝普钠0.25-10g/kg/minIV立即1-2分恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100ug/minIV2-5分5-10分头痛、呕吐酚妥拉明5-15mgIV1-2分10-30分心动过速、头痛、潮红尼卡地平5-15mg/h

rIV5-10分1-4小时心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500g/kg/minIVbolus,此后50-100ug/kg/minIV1-2分10-20分低血压，恶心乌拉地尔10-50mgIV15分2-8小时头晕，恶心，疲倦地尔硫卓10mg,或5-15g/kg/

minIV低血压，心动过缓二氮嗪利血平0.2-0.4g/次IV0.5-1.0mgIM或IV1分1-2小时1-2小时4-6小时血糖过高，水钠潴留注意观察药物的副作用对血压增高已多年者，应以逐渐降压为宜。应用硝普钠降

压，治疗高血压危重症时应注意：1、严格掌握静脉滴速，定时监测血压2、避光使用3、久用致氰化物中毒4、新鲜配制氨茶碱具有较强的松弛支气管平滑肌的作用。一般认为松弛平滑肌的机理是抑制细胞内磷酸二酯酶的活性，使cAMP的分解减少，从而提

高细胞内cAMP浓度。现在认为可能也促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，兴奋β2受体使cAMP增加。氨茶碱可促进气道粘液清除，减轻气道炎症反应。能增加隔肌和肋间肌的收缩力,减少呼吸肌疲劳。治疗量尚具有兴奋呼吸中枢的作用。亦有强心、扩血管和利尿作用。能增加心输出量和改善心脏前

后负荷。目前对氨茶碱重新有认识。此药常用于治疗哮喘持续状态和哮喘性支气管炎。也用于治疗急性左心功能衰竭。过量或静脉推注过快可引起兴奋、头痛、惊厥、低血压和心脏骤停。氨茶碱的个体差异较大（10.3ug/ml亦中毒)。茶碱不进入脂肪组织，肥胖者应减量。剂量：负荷量5～1

0mg/kgiv推≥15～30分钟维持量1～2mg/（kg.h）iv持续静滴口服量4～6mg/（kg.次）每日3～4次东莨菪碱抗胆碱药物，主要阻断M型胆碱受体。改善体和肺循环。同时具有松弛气管、支气管平滑肌作用。此外也能兴奋呼吸中枢，一般不增加脑耗氧量。其作用优于洛贝林和可拉明。后两

者可增加脑耗氧量，使缺氧状态的CNS神经细胞更缺氧。目前已不使用此两药。副作用有瞳孔散大，光反射迟钝，对颅内压增高的判断有所影响。可导致口干，呼吸道站膜干燥，不利于排痰。容易致心率加快。剂量：0.01～0.03

mg/(kg.次)iv推15～30min一次,可重复3次,再延长时间维持给药。甘露醇20%甘露醇为高渗性脱水剂。过去认为只能对无病变的脑组织起脱水作用，现在认为可能对有病变的脑组织也有脱水作用。此药渗透压高，易致高渗血症。并且大剂量甘露醇也可破坏

血脑屏障进入脑细胞内，使细胞内渗透压升高。使用时应注意①使用尽量小的有效剂量；②不要长时间每4小时此给药；③不能让血浆渗透压大于320mmol/L。虽然有报告小剂量(0.25克/kg)也能起到大剂量(2克/kg)的脱水作用，但一般认为甘露醇剂量以0.

5～1.5克/(kg.次)为好。每日3～4次。地塞米松对血管源性脑水肿疗效较肯定。但作用较缓慢，应与脱水剂一起应用。但大剂量易致上消化道出血，尤其在长期机械通气时容易发生胃应激性溃疡。此外，大剂量用药可在短期内(24小时)使肝脏增大，肝功能一般不受影响。停药后症状很

快消失。剂量：首剂1mg/kgiv以后1mg/(kg.d)使用≤3天长期使用0.3mg/(kg.d)每日总量10～15mg肝素除用于DIC高凝状态的治疗外，常配制成抗凝液体以维持中心静脉压、颅内压和腹膜透析等监测治疗管道通畅。一

般情况下，血液管道抗凝肝素液浓度为2000IU/L(16mg/L),颅内压监测管道的浓度为500～1000IU/L(4～8mg/L),腹膜透析液浓度与颅内压监测管道的浓度相同。但腹膜透析堵管时液体，浓度可加到12500

IU(100mg/L)。注意，若腹膜透出液为血性液体，应考虑肝素过量，可以用等量鱼精蛋白对抗。