【文档说明】肌松药医疗主题知识宣教培训课件.ppt，共(21)页，1.010 MB，由小橙橙上传

转载请保留链接：https://www.ichengzhen.cn/view-234835.html

以下为本文档部分文字说明：

肌松药医疗主题知识宣教概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。2肌松药医疗主题知识宣教2、分类根据作用机制可分为

：◆去极化肌松药(depolarizingmuscularrelaxants),如琥珀胆碱◆非去极化型肌松药(nondepolarizingmuscularrelaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等按时效分为：超短效；短效；中效；长效3肌松药医疗主题知识宣教概述一、

神经肌接头的兴奋传递二、作用机制三、药理作用与不良作用四、药代学五、理想条件4肌松药医疗主题知识宣教一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜）2.突触后膜（接头后膜）3.突触间隙（接头间隙）5肌松药医疗主题知识宣教N2受体ACh蛋白亚基转动受体蛋白构型变化离子通道

开放Na+、Ca2+内流、K+外流局部去极化电位7肌松药医疗主题知识宣教二、肌松药作用机制8肌松药医疗主题知识宣教1、竞争性阻滞相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位不同点：阻滞方式不同9肌松药医疗主题知识宣教（

1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：◆与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结合），受体构型不改变，离子通道不开放，不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与受体结合。阻滞了神经肌肉兴奋传导10肌松药医疗主题知识宣教（2）去极化阻滞（

N2受体激动药）：◆与ACh受体结合后受体构型改变，离子通道开放，产生与Ach相似但较持久的去极化作用。长时间作用后N2受体不能对Ach起反应。阻滞了神经肌肉兴奋传导11肌松药医疗主题知识宣教2.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜

不能正常去极化关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道关闭时即可发生。开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效应。12肌松药医疗主题知识宣教（2）受体脱敏感阻滞：◆受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体虽与激动剂

结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离子通道开放◆Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物等。）13肌松药医疗主题知

识宣教3.作用于突触外和突触前ACh受体突触外受体：◆指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。◆正常人少见，在失去神经支配等病理情况下大量合成。14肌松药医疗主题知识宣教三、肌松药药理作用及不良反应❑不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同◆颜面肌（眼睑、眼球外肌）——喉颈肌——上、下肢——腹部肌肉

——胸部肌肉——膈肌◆恢复顺序相反，最后松驰最早恢复◆无中枢作用：不能透过血脑屏障15肌松药医疗主题知识宣教肌松药常见不良反应❑对植物神经功能的干扰琥珀胆碱可兴奋烟碱样受体和毒菌碱样受体兴奋交感神经节烟碱样受体引起心动过速，兴奋心脏毒菌碱受体可引起心

动过缓，尤其第二次注射更易发生非去极化肌松药可对神经节N1受体产生阻滞作用引起血压下降，可阻断心脏M受体产生抗心脏迷走作用16肌松药医疗主题知识宣教❑过敏反应、组胺释放作用：外周血管扩张，血压↓，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛。麻醉期间产生有生命

危险的过敏反应发生率在1/25000至1/1000之间，其中肌松药引起的占80%,这种严重不良反应的死亡率约为3.4-6%17肌松药医疗主题知识宣教❑残余肌松作用：呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，低氧咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻，

增加返流误吸咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，肺部并发症增多颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症18肌松药医疗主题知识宣教四、肌松药的药代学◆长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵◆中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴铵◆阿曲库铵：不靠肝肾霍夫曼

消除+酶性分解◆琥珀胆碱：主要经假性AChE19肌松药医疗主题知识宣教五、肌松药的理想条件肌松作用快、强、短消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等反复应用无蓄积性和耐受性其代谢产物无肌松作用和不良反应无组胺释放作用，对心血管系统无不良作

用作用机制为非去极化型有特异性拮抗药20肌松药医疗主题知识宣教谢谢21肌松药医疗主题知识宣教