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主要内容一．人体的构成二．人体系统组成三．神经系统简介四．药理学基础知识一、人体的构成不同的层面人体•系统•组织或器官•细胞•分子•原子二、人体系统组成人体结构包括九大系统•运动系统•神经系统•呼吸系统•循环系统•消化

系统•泌尿系统•内分泌系统•生殖系统•皮肤二、人体系统组成1.运动系统：分类：骨骼、骨骼肌及骨连接；总量：206块；作用：支撑身体，保护内脏；二、人体系统组成骨骼：颅骨脊椎胸骨骨盆上肢骨骼下肢骨骼关节二、人体系统组成肌肉：骨骼肌平滑肌心肌二、人体系统组成3.呼吸系统：上呼吸道和下呼吸道二、人

体系统组成4.循环系统：心脏、血管和血液二、人体系统组成5.消化系统：实心脏器和空心脏器二、人体系统组成6.泌尿系统：二、人体系统组成7.内分泌系统：二、人体系统组成8.生殖系统：男性生殖系统女性生殖系统9.皮肤：人体最大的器

官组织主要内容一．人体的构成二．人体系统组成三．神经系统简介四．药理学基础知识14三、神经系统简介1、控制和调节其他系统的活动，使人体成为一个有机的整体。2、维持机体与外环境间的统一。3、人类神经系统不仅适应环境，还能主观改造世界。1.神经系统的功能

:15大脑小脑脑间脑中脑中枢神经系统脑干脑桥延髓脊髓脑神经（12对）周围神经系统脊神经（31对）内脏神经周围部：传入部分传出部分（植物神经系统）脑脊髓颈丛正中神经臂丛骶丛腓总神经坐骨神经尺神经桡神经腰丛

胫神经2、神经系统的区分神经系统组成（矢状面）具有激动药和拮抗药双重特性。阿司匹林-前列腺素合成酶抑制剂；B、毒性反应（toxicreaction）产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。复活：如碘解磷

定能使AchE复活。（1）药物的化构、机体（包括病原体）的组织结构的差异如PG青霉素；Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应，称不良反应。指受体与配体作用，使受体的数

目和亲和力发生变化。（2）部分激动药：既有较强的亲和力，内在活性弱的药物。指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。内在活性是药物最大效应或作用性质的决定因素。可产生生理依赖性。其他：烟草、酒精等可产生心理依赖性。根据神经元的功能和传导方向：如哮喘病人用肾上腺素（

Adr），产生耐受性。Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.感受器→传入神经→中枢203、神经系统的组成神经组织（一）神经元1、神经元的构造神经元神经胶质突触神经元胞体突起树突轴突尼氏体神经原纤维胞体树突运动神经元施万细胞尼

氏体轴突卫星细胞感觉神经元髓鞘21尼氏体神经原纤维222、神经元的分类根据突起的数目：假单极神经元多极神经元双极神经元运动神经元联络神经元感觉神经元根据神经元的功能和传导方向：根据神经元合成、分泌化学递质：胆碱能神经元单胺能神经元氨基酸能神经元肽能神经元233、突触突触前膜突触间隙

突触后膜24（1）星形胶质细胞：分布于中枢神经系统（2）少突胶质细胞：形成中枢神经系统神经纤维的髓鞘1、大胶质细胞（二）神经胶质25神经系统的巨噬细胞2、室管膜细胞：衬在脑室和中央管内面3、小胶质细胞26（一）反射（二）反射弧1、概念2、组成：感受器→

传入神经→中枢→传出神经→效应器感受器传入神经中枢传出神经效应器4、神经系统的活动方式消化系统：实心脏器和空心脏器用药理拮抗剂解救无效。这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或

不发生作用。2、维持机体与外环境间的统一。有特殊的钠离子一钾离子一三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)来进行调节不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应，称不良反应。药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。产生原因：用药剂量

过大或用药时间过长。药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。免疫增强药：如丙种球蛋白；特点：是药物固有的作用。B、毒性反应（toxicreaction）受体兴奋时离子通道开放，产生效应。而对其他受体影响不大。多数药物在适当剂量时，

只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。（三）、药物作用的两重性—防治作用与不良反应吗啡、杜冷丁、美沙酮等产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE；四、药理学知

识（一）、药物作用的特异性（specificity）通过化学反应而产生药理效应。具有专一性，专一性主要取决于药物的化学结构。如药物与受体之间相互作用：阿托品对抗乙酰胆碱对外分泌腺和平滑肌的作用，但不影响乙酰胆碱对骨骼肌的作用。阿司匹林-前列腺素合成酶抑制剂；新斯的明

-胆碱酯酶抑制剂；司立吉林-单胺氧化酶B抑制剂；而对其他受体影响不大。特点：（二）、药物作用的选择性（selectivity）：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。

选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强；选择性低的药物，应用时针对性差，不良反应较多，但作用范围广。产生原因：（1）药物的化构、机体（包括病原体）的组织结构的差异如PG青霉素；（2）机体生化功能及药物在体内的分布（与组织器官的亲和力

）的差异，如碘；碘主要分布于甲状腺内，甲状腺内的浓度为血液中的25～50倍，甲状腺是人体组织中含碘量最高的，这与碘在人体的生理功能主要是由甲状腺激素来表达是相符合的。有特殊的钠离子一钾离子一三磷酸腺苷酶(Na+-K+-A

TP酶)来进行调节（3）组织器官对药物的敏感性。（三）、药物作用的两重性—防治作用与不良反应预防作用：提前用药以防止疾病或症状发生的作用。常见的疫苗（乙肝疫苗、流感疫苗、HIV疫苗等）。防治作用：凡符合用药目的并产生防治效果的作用治疗作用：药物针对治疗疾病的需要所发生的作用。青霉素用于脑膜炎，

在于消灭脑膜炎双球菌。阿司匹林用于发热，只能解除症状，不能消除病因。①对因治疗（治本）：消除致病因子②对症治疗（治标）：减轻或消除疾病症状1.药物的防治作用（治病）2、不良反应不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应，称不良反应。药源性疾病：是由于药物所引起的、较严重

、较难恢复的不良反应。如GM引起的N性耳聋。种类：不良反应包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致”反应、药物依赖性等。3、药物的不良反应种类例：历史上严重药物不良反应事件：1877年—氯仿麻

醉意外致死1937美国使用乙二醇作磺胺药的溶剂造成100多人死亡1959年—反应停事件1960年—氯碘喹所致的亚急性脊髓视N炎（SMON事件）我国于1989年正式成立国家药品不良反应监测中心。制订了相应法规，如

新药药理、毒理研究指南等。A、副作用（副反应）（sidereaction）：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。随着用药目的的不同，副作用与治疗作用在一定条件下可互相转化。产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。特点：是药物固有的作用。可以预料，难以避免。B、毒性反应（to

xicreaction）指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避

免的。产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。如：阿霉素的心脏毒性C、变态反应（allergicreaction）（过敏反应）：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应，无法预知，与药使用剂量及疗程无关。用药理拮抗剂解救无效。产生原因：1.先天遗传2.后天获得：药物本身或其代谢物、药剂中

杂质、或自然界中类似物刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的反应。其他：烟草、酒精等可产生心理依赖性。故量效曲线右移，最大效能降低。指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。治疗作用：药物针对治

疗疾病的需要所发生的作用。Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.如长期使用β-R拮抗药普萘洛尔，诱发高血压。1．受体脱敏（受体的下调）：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现

象。有特殊的钠离子一钾离子一三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)来进行调节免疫增强药：如丙种球蛋白；（三）、药物作用的两重性—防治作用与不良反应根据神经元的功能和传导方向：延髓2012年诺贝尔化学奖

:美国科学家罗伯特·莱夫科维茨（RobertJ.G、药物依赖性（drugdependence）：包括躯体性和精神性（即习惯性及成瘾性），都有主观需要连续用药的愿望。受体数目有限，且在体内有特定的分布点，药物与受体结合可达到饱和。奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H

+-K+-ATP酶（抑制胃酸分泌）。具有激动药和拮抗药双重特性。受体兴奋时离子通道开放，产生效应。司立吉林-单胺氧化酶B抑制剂；防治作用：凡符合用药目的并产生防治效果的作用特点：（1）反应与药物原有效应无关（2）反应性质、严重度差异很大

，与剂量和给药途经无关。（3）停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。（4）临床用药前常做皮肤过敏试验但仍有少数假阳性或假阴性反应。E、继发反应（secondaryreaction）：由于药物的治疗作用所引起的不良反应，又称

治疗矛盾，如四环素引起的菌群交替症。D、后遗效应（residualeffect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥类。指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应，如G-6-PD缺乏（一种遗传性酶缺乏病，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症

，俗称蚕豆病）。G6PD缺乏症的临床表现与一般溶血性贫血大致相同。禁食蚕豆或蚕豆生加工品，避免在蚕豆开花、结果或收获季节去蚕豆地。禁止使用的药物：乙酰苯胺、磺胺、乙酰磺胺、磺胺吡啶、噻唑酮、甲苯胺蓝等；慎用的药物：扑热息痛、阿斯匹林、氨基比林、安替比林、安坦、维生素C、维生素K、氯

霉素、链霉素、异烟肼等反应程度与剂量成正比。F、特异质反应（idiocrasy）G、药物依赖性（drugdependence）：包括躯体性和精神性（即习惯性及成瘾性），都有主观需要连续用药的愿望。(2)成瘾性：指使用麻醉药品如吗啡后，产生欣快感，停药后出现严重

戒断症状(生理功能紊乱)。(1)习惯性：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。按国际禁毒公约规定，依赖性药物分类：麻醉药品：如吗啡、大麻等可产生生理依赖性。精神药品：如镇静催眠药、中兴药、致幻药等其他：烟草、酒精等可产

生心理依赖性。药物作用的双重性防治作用（治病）不良反应（致病）预防作用如接种乙肝疫苗治疗作用如抗菌，降压副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、依赖性等总结三、药物对机体的作用机制特异性作用机制:（一）受体机制1．受体相关的概念：A

.受体（receptor）:能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质，主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。药物的作用机制分为非特异性和特异性作用两大类：非特异性作用机制：药物通过理化性质（如酸碱性、脂溶性、P、表面张力、渗透压等）起作用。在体内

均匀起作用。如全麻药等。特异性作用机制：宏观上：药物通过对受体、酶、递质等的影响而起作用。微观上：药物与生物大分子的作用，分子药理学。B.受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这种特异的结合部位

称为受点。C.配体（ligand）：能与受体特异性结合的物质称配体。是指内源性递质、激素、自身活性物质或结构特异的药物。抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE；产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。2、神经元的分类3、人类神经系统

不仅适应环境，还能主观改造世界。如哮喘病人用肾上腺素（Adr），产生耐受性。是维持机体内环境稳定的重要因素。增加：如苯巴比妥诱导肝微粒体酶;奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+-ATP酶（抑制胃酸分泌）。Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.4、神

经系统的活动方式通过化学反应而产生药理效应。具有激动药和拮抗药双重特性。脑神经（12对）→传出神经→效应器抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE；如长期使用β-R拮抗药普萘洛尔，诱发高血压。其他：烟草、酒精等可产生心理

依赖性。G、药物依赖性（drugdependence）：包括躯体性和精神性（即习惯性及成瘾性），都有主观需要连续用药的愿望。如：阿片受体拮抗剂，它能够与阿片竞争结合阿片受体，但是它没有内在活性，所以只结合不激动，可以用来解救阿片中毒导致的呼吸衰竭：如纳洛芬同一受体可分布在不同

组织器官，且兴奋时产生不同的效应。2.受体特性（1）特异性（2）敏感性（3）饱和性（4）可逆性（5）变异性药物能准确识别并与其相应的受体结合，产生特定的生理效应。受体数目有限，且在体内有特定的分布点，药物与受体结合可达到饱和。受体分子只占细胞的极微小部分，而D-R复合物能

够激活一系列生物放大系统，应用微量的药物即能引起高度生理活性。药物与受体的结合与解离处于动态平衡状态，药物解离后仍是其原形。同一受体可分布在不同组织器官，且兴奋时产生不同的效应。3.受体与药物结合（受体动力学）多数药物与受体上的受点结合是通过分子

间的吸引力（范德华力、离子键、氢键形成药物受体复合物。受体与药物结合引起生理效应，必须具备两个条件—亲和力和内在活性。1．亲和力：是指药物与受体结合的能力。2.内在活性（intrinsicactivity,效应力）：指药物与受体结合引起受体激活产生生物效应的能力。是

药物本身内在固有的药理活性。内在活性是药物最大效应或作用性质的决定因素。与受体结合的药物，根据其结合后产生的反应，可分为三种类型：阿片受体（2）部分激动药：既有较强的亲和力，内在活性弱的药物。具有激动药和拮抗药双重特性。烯丙吗啡吧（纳洛芬）（1）激动剂（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较

强的内在活性的药物。吗啡、杜冷丁、美沙酮等（3）拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而无内在活性药物。如：阿片受体拮抗剂，它能够与阿片竞争结合阿片受体，但是它没有内在活性，所以只结合不激动，可以用来解救阿片中毒导致的呼吸衰竭：如纳洛芬（3）拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而无内在活性药物

。①竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。使激动药亲和力降低，不影响内在活性。故量效曲线平行右移，最大效能不变。②非竞争性拮抗药：与激动药并用，激动药的亲和力和内在活性均下降。故量效曲线右移，最大效能降低。其结

合是多不可逆。4、受体调节指受体与配体作用，使受体的数目和亲和力发生变化。是维持机体内环境稳定的重要因素。有两种类型：2．受体增敏(受体的上调):指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。如长期使用β-R拮抗药普萘洛尔，诱发高血压。1．受体脱敏（受体的下调）：指长期使用激

动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。如哮喘病人用肾上腺素（Adr），产生耐受性。5、跨膜信息传递的受体类型生物活性物质与受体结合后-受体构象变化-引起信息转导过程。根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，可以把

受体的跨膜信息传递机制分为下列六类：1、配体门控离子通道受体由配体结合部位及离子通道两部分组成。如N-胆碱受体、GABA-R、甘氨酸受体等。受体兴奋时离子通道开放，产生效应。2、g蛋白偶联受体一种与三聚体G蛋白偶联的细胞

表面受体。1000多个G蛋白偶联受体结合的配体包括气味，激素，神经递质，趋化因子等等。这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。2012年诺贝尔化学奖:美国科学家罗伯特·莱夫科维茨（RobertJ.L

efkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.Kobilka）3、酪氨酸激酶受体4、细胞内受体5、细胞因子受体6.细胞内信号传导（二）药物作用的非受体机制1.影响酶的活性抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE；奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+-

ATP酶（抑制胃酸分泌）。激活：如尿激酶激活血浆溶纤酶原;增加：如苯巴比妥诱导肝微粒体酶;复活：如碘解磷定能使AchE复活。2．影响离子通道硝苯地平等钙拮抗剂，阻钙离子内流，缓解脑血管痉挛。3.影响生理物质转运如利尿药抑制肾小管Na+－K+、Na+－H+交换而发挥排钠利尿作用。

4.影响代谢抗癌药通过干扰细胞DNA或RNA代谢过程;磺胺类、喹诺酮类,干扰细胞核酸代谢过程。5．影响免疫免疫增强药：如丙种球蛋白；免疫抑制药：如环孢霉素。6.理化反应化学反应：抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。甘露醇提高血浆渗透压而产生组织脱水作用等。7.补充

机体缺乏的物质如铁盐、维生素、多种微量元素等。胰岛素治疗糖尿病、甲状腺素治疗甲状腺功能低下等。2012年诺贝尔化学奖:美国科学家罗伯特·莱夫科维茨（RobertJ.慎用的药物：扑热息痛、阿斯匹林、氨基比林、安替比林、安坦、维生素C、维生素K、氯霉素、链霉素、异烟肼等（一）、药物作用的特

异性（specificity）这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。而对其他受体影响不大。1．受体脱敏（受体的下调）：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。胰岛素治疗糖尿病、甲状腺素治疗甲状腺功能低下等。（2）机体生化功能及药物在体内的分布（

与组织器官的亲和力）的差异，如碘；Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（BrianK.使激动药亲和力降低，不影响内在活性。是维持机体内环境稳定的重要因素。（3）组织器官对药物的敏感性。→传出神经→效应器随着用药目的的不同，副作用

与治疗作用在一定条件下可互相转化。硝苯地平等钙拮抗剂，阻钙离子内流，缓解脑血管痉挛。新斯的明-胆碱酯酶抑制剂；小脑具有激动药和拮抗药双重特性。受体分子只占细胞的极微小部分，而D-R复合物能够激活一系列生物放大系统，应用微量的药物即能引起高度生理活性。受

体数目有限，且在体内有特定的分布点，药物与受体结合可达到饱和。