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第三章外周神经系统药物药理教学目的：了解传出神经系统常见的递质、受体以及传出神经系统药物的分类；了解传出神经系统效应产生的生化过程及传出神经系统药物的基本作用；掌握常见M、N胆碱受体激动药、胆碱受体阻断药的药理作用、临床应用与不良反应；掌握常见肾上腺素受体激动药和受体阻断药的药理

作用、临床应用与不良反应。课时数：9课时。1.解剖学分类（国外）自主神经系统2.按递质分类胆碱能神经cholinergicnerve去甲肾上腺素能神经noradrenergicnerve传入神经传出神经交感神经副交感神经植物神经系统运动神经系统周围神经(国内)第一节传出神经药理学概

论一、传出神经系统分类二、传出神经突触的超微结构1.神经肌肉接头2.交感节后纤维末梢与效应器细胞之间的突触在突触前神经末梢有生物合成的酶系和前体；有特定的贮存地点，当神经冲动到达时能释放；能识别突突触后膜专一受体，发挥生理效应；

有特定的失活机制；有外源性的拟似物或拮抗物。目前已确定的神经递质：NA，Adr,Ach,DA,5-HT,GABA,Gly,Glu,Asp三、神经递质neurotransmitter1.概念ThenightbeforeEasterSundayIa

woke,turnedonthelight,andjotteddownafewnotesonatinyslipofpaper.ThenIfellasleepagain.Itoccurredtomeatsixo’clockinthemorningthat

duringthenightIhadwrittendownsomethingmostimportant,butIwasunabletodecipherthescrawl.Thenextnight,atthreeo’clock,theideareturned.Itwasthed

esignofanexperimenttodeterminewhetherornotthehypothesisofchemicaltransmissionthatIhadutteredseventeenyearsagowascorrect．Igotupimmediately,wentto

thelaboratory,andperformedasimpleexperimentonafrogheartaccordingtothenocturnaldesign.Theresultsbecamethefundationofthet

heoryofchemicaltransmissionofthenervousimpulse.OttoLoewiexaminedtheautonomicinnervationoftwoisolated,beatingfrogheartsinasimplebutdecisiveexperime

nt.Inhisownwords:2.神经递质的生物转化（合成、贮存、释放、代谢）A.去甲肾上腺素(NAnoradrenalineNEnorepinephrine)合成nnn贮存与ATP嗜铬颗粒蛋白结合贮存于Vesi

cles中静息期——溢流overflow兴奋期——胞裂外排exocytosis再摄取神经性再摄取(uptake1)Na+—K+ATPase膜泵Mg2+—ATPase胺泵摄取—贮存型非神经性摄取——代谢型(uptake2)酶解消除释放B.乙酰胆碱Acetylcholine,Ach合成囊泡

胞浆比例50%50%浓度150mmol/L20~30mmol/L贮存古老的外排方式——囊泡假说(Vesiclehypothesis)精致的外排方式——闸门假说(Membrane-gatehypothesis)囊泡假说闸门假说静息期释放1%99%兴奋期释放30%70%释放酶解、扩散、再摄取乙

酰胆碱酯酶，AchE，真性胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶，BchE，假性胆碱酯酶消除四、受体Receptor1.药理学受体及亚型CholinoceptorM-receptorN-receptorM1神经节、胃粘膜、CNS等M2心肌、CNS等M3平滑肌、腺体、CNSN1神经节(NNR)N

2骨骼肌(NMR)Adrenoceptor-receptor-receptor1平滑肌细胞膜等2突触前膜等1心肌细胞膜2平滑肌细胞膜3脂肪细胞2.分子学受体亚型m1m2m31A、1B、1D2A、2B、2CM4（m4）分泌腺、平滑肌、CNSM5（m5）

CNS四、受体Receptor1.突触前调节1）自身调节2）相互调节3）调质受体调节五、受体调节2.突触后调节指突触后膜效应器上的受体数量的改变。增加又称增敏Hypersensitivity，即上调Up-regulation；减少又称失敏Desensitivity，即下调Down-reg

ulation。1.作用于受体药物作用于受体，产生与递质相似作用称受体激动剂agonist或拟似药（拟胆碱药、拟肾上腺素药）;药物作用于受体，产生与递质相反作用称受体阻断剂blocker或对抗药（抗胆碱药、抗肾上腺素药）。(blocker对agoni

st而言，又称拮抗剂antagonist)3.作用于受体+递质六、传出神经系统药物的基本作用2.作用于递质(合成、储存、释放、消除）七、传出神经系统药物的分类P46表5-2第二节作用于胆碱受体的药物*M胆碱受体激动药*N胆碱受体激动药*抗胆碱酶药和胆

碱酯酶复活药*M胆碱受体阻断药*N胆碱受体阻断药乙酰胆碱acetylcholineAchN+CH2CH2OCOCH3H3CH3CH3C一、M胆碱受体激动药（一）胆碱脂类分子结构AchM-RM-R信号传导

AchN2-R分子结构N2-R信号传导［药理作用］小剂量激动M—R产生M样作用大剂量激动M—R、N—R产生M、N样作用抑制心血管系统（心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降）兴奋平滑肌（支气管、胃肠道、子

宫平滑肌）腺体分泌增加（汗腺、支气管腺、消化腺）瞳孔括约肌和睫状肌收缩1.M样作用激动N1—R：平滑肌收缩，腺体分泌增加心脏收缩力增强，小血管收缩，血压上升植物神经节交感神经节副交感神经节节后纤维NA节后纤维Ach肾上腺髓质嗜铬细胞Adr2.N样作用激动N2—R：骨骼肌收缩

毛果芸香碱（匹鲁卡品pilocarpine）H2C5CHCHCH2NCH3OCCH2COCH2CNH（二）生物碱类［药理作用］1)眼：缩瞳降低眼内压调节痉挛２)腺体兴奋腺体的Ｍ３-Ｒ，使分泌增加，以汗腺、唾

液腺最明显。瞳孔开大肌（辐射肌）瞳孔扩约肌（环状肌）-Ｒ扩瞳Ｍ-Ｒ缩瞳房水循环：睫状体上皮细胞分泌后房血管渗出房水瞳孔前房角滤屏（小梁网）巩膜静脉窦循环睫状肌辐射肌（去甲肾上腺素能神经支配）对眼的调节功能影响小环状肌（胆碱能神经支配）调节痉挛［临床应用］１)青光眼闭角型（急、慢性充血性青光眼）开

角型（慢性单纯性青光眼）２)虹膜炎３)抢救抗胆碱药中毒局部用药０.5~1.5%滴眼全身用药0.25~0.5mg/次SC［注意事项］１.滴眼后立即压迫内眦，以免药物经鼻泪管流入鼻腔，吸收产生副作用;２.全身用药过量中毒可致中枢兴奋，甚至惊阙、抽搐

.二、N－胆碱受体激动剂烟碱(nicotine)：nicotine对N1受体表现出小剂量兴奋神经节，大剂量阻断神经节的“双相作用”。Nicotine对N2受体也有兴奋作用，且有剧毒。无临床应用价值，仅作为药理学研究的工具药or杀昆

虫药。三、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药胆碱酯酶(cholinesterase多种同功酯酶）真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）——专一水解Ach假性胆碱酯酶——水解苯甲酰胆碱、丁酰胆碱、琥珀酰胆碱等抗胆碱酯酶药易逆性难逆性季铵类氨甲酸酯类有机磷酸酯类RN+CH3CH3CH3R3OCONR2

R1XYPR1R21.可逆性抗胆碱酯酶药——新斯的明neostigmine［作用机制］（一）抗胆碱酯酶药（Anticholinesterasedrugs）［药理作用］１)骨骼肌：兴奋作用强抑制胆碱酯酶，增加突触间隙Ach浓度直接兴奋骨骼肌运动终板上N２受体促进运动神经末梢

释放Ach2)平滑肌：胃肠道、膀胱平滑肌兴奋作用较强支气管、心血管、眼、腺体作用较弱［临床应用］１)重症肌无力myastheniagravis病因：患者血清中有抗胆碱受体的抗体患者Ｎ２受体数目大幅度下调症状：骨骼肌进行性肌无力，运动易疲劳局部性——眼睑下垂，咀嚼、吞咽困难全身性——

四肢无力晚期——瘫痪，若涉及到呼吸肌则危及生命治疗：新斯的明（对症治疗)轻者口服10~15mg3~4次／天重者0.5~1.0mg／次sc，im免疫抑制剂（对因治疗）２)腹涨气、尿潴留３)阵发性室上性心动过速４)肌松剂过量中毒非去极化型——解救去极化

型——加重５)阿托品中毒［不良反应］胆碱能危象应用：•重症肌无力•青光眼•AD：他克林诊断2.难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯organophosphate有机磷酸酯分类：低毒类——敌百虫、乐果、马拉硫磷等强毒类——敌敌畏剧毒类——对硫磷、内吸磷极毒类——沙林sarin

e、塔崩tabun、梭曼soman［化学及毒性作用机制］［体内过程及中毒途径］急性中毒中毒类型症状胆碱酯酶活力下降轻度Ｍ样30%中度Ｍ、Ｎ样50％严重Ｍ、Ｎ、CNS症状70%［中毒类型及症状］(二)胆碱酯酶复活药----碘解磷定等［解毒机理］［临床应用及注意事项］1)

复活剂对已老化的磷酰化胆碱酯酶解毒疗效差;2)对体内已积聚的Ach无作用，所以必须和Ｍ受体阻断剂阿托品合用;3)对不同的有机磷酸酯中毒疗效不同;4)禁止与碱性药物合用。拟胆碱药直接作用（受体激动剂）N受体M受体神经节（N1）烟碱骨骼肌（N2）烟碱

乙酰胆碱毛果芸香碱间接作用（抗胆碱酯酶药）易逆性难逆性新斯的明等有机磷酸酯类胆碱酯酶复活药（碘解磷定等）四、M胆碱受体阻断药1.阿托品Atropine［药理作用］１)抑制腺体分泌２)眼：扩瞳升高眼压调节麻痹３)松弛内脏平滑肌(解痉作用）４)心血管系统：心脏：

小剂量——心率降低（M1R）大剂量——心率上升（M2R）血管：大剂量——皮肤血管扩张５)中枢神经系统：治疗剂量0.5mg——作用不明显大剂量1~5mg——中枢有轻度兴奋中毒剂量>10mg——中枢高度兴奋［临床应用］1)解除平滑肌痉挛（胃肠绞痛、泌尿道感染、痛经、

胆肾绞痛需和镇痛药合用、遗尿症）2)抑制腺体分泌（全麻或支气管镜检查前、流涎症、盗汗症、消化道溃疡辅助用药）3)眼科—扩瞳药（虹膜睫状体炎、眼底检查前用药、验光配镜）4)心血管疾病（心脏复苏、缓慢性心律失常）5)抗休克（感染性中毒性休克）6)解救有机磷酸酯中毒（毒蕈中

毒、河豚鱼中毒等）[不良反应及其防治]◼阿托品作用广泛，当利用某一作用时,其他作用便可成为副作用。◼一般治疗量时，常见的副作用有口干、视力模糊、心悸等；◼过量中毒时，上述症状加重，还会出现高热、呼吸加快、烦躁不安、幻觉、惊厥等。◼严重中毒

时，出现昏迷、呼吸麻痹等。最小致死量成人为80-130mg。◼误服中毒量的颠茄果、曼佗罗果、洋金花或莨菪根茎等，也可出现上述中毒症状。中毒解救除洗胃等排出胃内药物的措施外，可注射拟胆碱药。［禁忌症］青光眼前列腺肥大溃疡病出血期支气管哮喘高热病人心肌梗塞甲亢2.山

莨菪碱anisodamine（654，654-2）[特点]1)不易透过B.B.B，中枢作用弱2)抑制腺体分泌，扩瞳作用仅为阿托品1/10～1/203)解痉作用的选择性相对较高［临床应用］1)胃肠绞痛2)感染中毒性休克3.东莨菪碱scopolamine[特点]1)中枢——可透过B.

B.B，中枢抑制作用较强2)外周——抑制腺体分泌，扩瞳作用较阿托品强，解痉、心血管作用较弱［临床应用］麻醉前给药中药麻醉防治晕动病震颤麻痹妊娠呕吐、放射病呕吐4.阿托品的合成代用品目的：改变药物的化学结构，减少药物副作用.

分类扩瞳药解痉药1)合成扩瞳药托吡卡胺托吡卡胺还喷托酯0.530-50110.25-1尤卡托品2.0-5.0301/12-1/14无作用132)合成解痉药季胺类叔胺类选择性M受体亚型阻断药季铵类叔胺类脂溶性低、口服吸收较差脂溶性高、口服可吸收不易通过B.B.B，中枢作用弱可透过B.B.B，中枢

作用强解痉作用强，抑制胃酸分泌解痉作用，抑制胃酸分泌有神经节阻断作用代表药:溴丙胺太林、奥芬溴铵、代表药:双环维林、贝那替秦、格隆溴胺、戊沙溴胺、羟苄利明、黄酮哌酯、地泊溴胺、喷噻溴胺奥昔布宁应用：缓解内脏平滑肌痉挛应用：兼有焦虑症

的溃疡病人（消化性溃疡辅助用药）药物作用特点解痉药—哌仑西平（pirenzepine）NNCOCH2NCHONNCH3.2HCl.H2O哌仑西平是一选择性M1受体阻断药，可选择性地阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃

酸分泌，但对M2、M3受体的阻断作用较弱。替伦西平为同类药。[机制]１)与Ach竞争神经节细胞膜上的N1－R，干扰Ach与N1－R结合２)阻断与受体偶联的离子通道五、Ｎ胆碱受体阻断药（一）N1受体阻断药：（神经节阻断药ganglionicblockingdrugs）美卡拉明、樟

磺咪芬［药理作用］1)心血管系统交感神经对血管支配占优势，给药后：小动脉扩张、外周阻力下降、BP下降副交感神经对窦房结的控制占优势，给药后：HR轻度加快2)眼副交感神经对睫状肌、虹膜的控制占优势，给药后：扩瞳，调节麻痹3)平滑肌副交感神经支配占优势，给药后：抑制胃肠运动，减少胃肠分泌——便

秘膀胱平滑肌松弛——尿潴留4)腺体副交感神经占优势，给药后：口干、少汗[临床应用]◼麻醉时控制血压，减少手术区出血◼主动脉瘤手术：◼降压◼有效防止因手术剥离而撕拉组织所造成的交感神经反射，使血压不致明显升高。（二）N2－R

阻断药（肌松药skeletalmuscularrelaxants）1.去极化型肌松药五、Ｎ胆碱受体阻断药琥珀胆碱succinylcholine（司可林scoline）H3CH3CH3CNCH2CH2OCCH2CH2COCH2CH2N++OOCH3CH3CH3（一）N1受体

阻断药：神经节阻断药１)骨骼肌松弛前常出现短暂的不协调肌束颤动;２)药物作用时间快、短暂，肌肉松弛较完善，连续用药会产生快速耐受;３)抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，反而能加强之;４)治疗剂量无神经节阻断作用，较大剂量可兴奋神经节。［作用特点］［药理作用］肌松作用出现顺序：由颈→肩

胛→四肢→呼吸肌药物作用：四肢、颈>头面部>呼吸肌［临床应用］插管等小手术的麻醉辅助用药。［不良反应］1)高血钾2)升高眼内压3)肌肉酸痛4)恶性高热［注意事项］1)清醒病人禁止使用2)个体差异3)高血钾症4)眼内压

高者5)药理性配伍禁忌6)备用人工呼吸肌2.非去极化型肌松药（nondepolarizingmuscularrelaxants）（竞争性肌松药competitivemuscularrelaxants）筒箭毒碱d-tubocurarine［作用特点］１）骨骼肌松弛前无肌兴奋现象２）同类药物

之间作用可以相加３）吸入性全麻药、氨基甙类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用４）有一定程度的神经节阻断作用及释放组织胺作用５）抗胆碱酯酶药可对抗其肌松作用［药理作用及机制］1)肌松。作用出现顺序：眼→头面部→颈部→躯干、四肢→肋间肌→膈肌作用强度：呼吸肌>躯干、四

肢>头面部2)组胺释放作用疹块、支气管哮喘等。3)神经节阻滞作用。[临床应用]大手术麻醉的辅助药泮库铵pancuronium（巴夫龙pavulon）是人工合成的非去极化型甾体类肌松药，无性激素作用。肌松作用是筒箭毒碱5～6倍。iv后2～3分钟起效，维持30’，不阻断神经节，不释放组织胺，不会引起支

气管痉挛。用量小时各系统都很平稳，但具有抗迷走N作用及阻止NE再摄取（拟NE作用），剂量大时可引起心动过速，血压↑，用药后唾液分泌↑。对肝肾功能无影响，是近年来临床上使用较多的外科手术肌松辅助药。中毒时可用新斯的明解救。两类肌松药主要作用比较非去极化

型去极化型肌束颤动无有肌肉选择性呼吸肌>四肢肌四肢肌>呼吸肌抗胆碱酯酶药对抗加强对神经节作用阻滞兴奋代表药物筒箭毒碱d-tubocurarine琥珀胆碱scoline阿曲库铵、多库铵、米库铵泮库铵、哌库铵、罗库铵、维

库铵M胆碱受体阻断药阿托品和阿托品类生物碱阿托品的合成代用品◼N胆碱受体阻断药阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱合成扩瞳药、合成解痉药—哌仑西平◼骨骼肌松弛药琥珀胆碱筒箭毒碱◼受体激动药◼、受体激动药◼受体激动药去甲肾上腺素肾上腺素多巴胺麻黄碱异丙肾上腺素

第三节作用于肾上腺素受体药物1.去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）［药理作用］1)血管：全身血管广泛收缩→外周阻力增高→舒张压DP上升;冠脉扩张;2)心脏：心肌收缩力增大

，心率加快，心输出量增多→收缩压SP上升.整体情况下：反射性心率下降,剂量过大引起心律失常.一、肾上腺素受体激动药（一）α受体激动药3)血压：小剂量,收缩压SP上升，DP上升不明显→脉压差增大;大剂量SP上升，DP上升→脉压差减小

4)其它：中枢作用不明显;大剂量→肝糖元分解增加→血糖增高.［临床应用］１)神经原性休克早期治疗休克原则：在补足血容量的基础上，根据休克类型和临床表现，合理使用血管活性药物。神经原性休克早期→外周小血管扩张→血容量扩大→回心血量减少→血压下降→组织血液灌流

量下降NA收缩减小上升上升增加２)上消化道出血３)药物中毒性低血压［不良反应、禁忌症］2.间羟胺（阿拉明aramine）［药理作用］1)主要作用于1-R，对1-R也有较弱作用；2)通过置换作用，促使囊泡释放NA。优点：1)激动1-R作用较NA弱，较少引起心律失常;2)不易被MAO破坏，

作用维持时间较NA长，升压作用可靠;3)激动1-R收缩血管作用较NA弱，较少引起尿少、尿闭;4)可以im，使用方便。缺点：1)快速耐受；2)最大效应出现较NA慢：im，５分起效，1小时达Emax，维持１～２小时。(二)、受体激动药1.肾上腺素adrenaline，Ad

r；epinephrine［药理作用］1)心脏：激动心肌、窦房结、传导系统1-R→心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增加；兴奋冠脉2-R→冠脉扩张→增加心肌血液供应2)血管：激动皮肤、粘膜、内脏血管1-R→收缩激动骨骼肌、冠脉２-R→舒张3)血压：小剂量，1

-R激动占优势→心收缩力增强，心输出量增加→SP上升，DP下降→脉压差增大→组织器官血液灌注量增加；大剂量，1-R激动占优势→血管收缩→外周阻力增大→SP上升，DP上升；继发性血压下降；激动肾小球旁器细胞1-

R兴奋→肾素增多→BP上升。4)平滑肌：激动支气管、胃肠道、膀胱、子宫平滑肌２-R→平滑肌舒张激动虹膜-R→瞳孔开大肌收缩→扩瞳5)代谢：血糖升高游离脂肪酸增多［临床应用］1)心脏骤停2)过敏性休克3)支气管哮喘急性发作4)局部应用：止血与局麻药配伍［不良反应、禁忌症］P632.

多巴胺dopamineDA［作用机制］D1-R由Gs介导→AC→cAMP→PKAD2-R由Gi介导→AC→cAMP→PKADA-RD1-R：肾、肠系膜、冠脉D2-R：交感神经突触前膜血管扩张抑制NA释放［药理作用］0.5～

2g/Kg/minivD1-R激动→血管扩张;5～10g/Kg/miniv1-R激动→兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率增大，心输出量增多，SP上升；>10g/Kg/miniv1-R激动→血管收缩、外周阻力上升、DP上升。［临床应用］1)休克（心源性休克、感染性休克、出血性休克

等）2)急性肾功能衰竭3)急性心功能不全［不良反应］3.麻黄碱ephedrine［药理作用］1)直接激动-R、-R2)促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA麻黄碱与肾上腺素作用的比较EphedrineAdrenaline心肌兴奋（1）较弱强烈血管收缩（1）弱、久强、短血管扩张（２）微弱明显、

持久升压特点缓慢、持久短暂、不可靠无继发性血压下降继发性血压下降支气管松弛（２）慢、弱、久快、强、短中枢兴奋较强较弱［临床应用］1)各种原因引起的充血性鼻塞（0.5～1.0%，滴鼻）2)i.m.或皮下（sc）防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压3)缓解荨麻疹和血管神经性水肿

［不良反应］1)中枢兴奋2)快速耐受（三）受体激动药［药理作用］1)激动心脏1-R：心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增大→SP上升2)激动血管２-R：舒张→外周阻力下降3)血压：小剂量SP上升，DP下降→脉压差增大；大剂量SP下降，DP下降→

BP下降。异丙肾上腺素IsoprenalineISO4)支气管：激动2-R→支气管平滑肌舒张抑制过敏介质释放5)代谢：游离脂肪酸增多血糖上升增加组织耗氧量［临床应用］1)支气管哮喘急性发作2)房室传导阻滞II度、III度：舌下给药10mg/次，3次/日完全传导阻滞：iv0.1～0.2mg加于5

%葡萄糖液100～200ml3)心脏骤停［不良反应］1)多见1-R兴奋作用;2)长期舌下给药可损伤牙齿;3)快速耐受;4)心绞痛、心梗、心肌炎、甲亢禁用，糖尿病慎用.二、肾上腺素受体阻断药（一）肾上腺素受体阻断药分类(三类)：1-R阻断药——哌唑嗪2-R阻断

药——育亨宾1-R、2-R阻断药短效类：酚妥拉明长效类：酚苄明1.短效类（竞争性-R阻断药）酚妥拉明phentolamine（立其丁rigitine）［药理作用］１.血管：扩张血管，BP降低２.心脏：NA样正性肌力、正性传导、正性心率。３.其它：拟胆碱作用拟组胺作用抑

制5-HT作用［体内过程］［不良反应］１.体位性低血压２.快速心律失常３.胃肠道反应［临床应用］1.抗休克（P69）2.急性心肌梗塞及急性充血性心力衰竭（急性左心衰）（P69）3.外周血管痉挛性疾病肢端动脉痉挛

症（雷诺氏综合症Raynaud'sdisease）栓塞性脉管炎（A.V.）冻伤后遗症静脉滴注NA发生外漏4.嗜铬细胞瘤左心室排血减少肺静脉淤血交感张力上升外周血管收缩，阻力增加心脏后负荷增大肺水肿酚妥拉明扩张血管阻力减小心脏后负荷减小减轻肺水肿2

.长效类（非竞争性-R阻断药）［药理作用］1)血管：扩张血管，BP降低2)心脏：NA样正性反应（另：抑制再摄取）3)其它：抗组胺抗5-HT［作用特点］1)起效慢2)作用维持时间长3)作用强4)心血管效应与交感神经张力相关［临床应用］［不良反应］酚苄明phenoxybenz

amine（苯苄胺dibenzyline）（二）肾上腺素受体阻断药［构效关系］［体内过程］普萘洛尔噻吗洛尔2.1美托洛尔阿替洛尔纳多洛尔［药理作用］1)受体阻断作用心脏血管和血压支气管平滑肌代谢其它2)内在拟交感活性3)膜稳定作用［临床应用］1)心律失常2)缺血性心脏病3)

高血压4)其它［不良反应与禁忌症］1)诱发或加重支气管哮喘2)抑制心脏功能3)外周血管收缩和痉挛4)反跳现象5)低血糖反应6)其它［分类］（三）、肾上腺素受体阻断药本类药物对α、β受体的阻断作用选择性不强，但对β受体的阻断作用强

于α受体。以拉贝洛尔为代表，还有布新洛尔（bucindolol）、阿罗洛尔（arotinolol）和氨磺洛尔（amosulalol）。拉贝洛尔多用于中、重度高血压、心绞痛，静注可用于高血压危象。思考题：1.用受体激动或抑制效应解释心血管兴奋药和抑制抗喘药和平滑肌解痉药的药理效应。

2.总结肾上腺素α、β受体；胆碱M、N及DA受体的主要分布、生理效应。3.用受体效应解释阿托品对眼的影响。4.乙酰胆碱的Ｍ样作用有哪些？5.单用阿托品为什么不能消除有机磷中毒肌震颤症状？6.指出用于解救严重有机磷中毒的药物，为什

么两种药物不用？7.用阿托品的药理作用解释该药引起的主要不良反应。8.抢救有机磷中毒时，使用阿托品过量而中毒，为什么禁用抗胆碱酯酶药解救阿托品中毒？9.新斯的明为什么不能用于解救琥珀胆碱中毒引起的呼吸抑制？10.为什么神经节

阻断药现已很少用于高血压的治疗？11.用肾上腺素α、β受体理论比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺对心血管作用的异同。12.比较多甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺对肾血管影响。13.比较有无内在拟交感活性的β受体阻断药对心血管作

用的区别。14.普萘洛尔的药理作用、用途及主要不良反应和禁忌症。