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第讲治疗心力衰竭的药物课件

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以下为本文档部分文字说明:

第二十六章治疗心力衰竭的药物充血性心力衰竭congestiveheartfailure,CHFchronicheartfailure充血性心力衰竭:是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体需要的一种病理状态。第一节

CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类一CHF时的功能与结构变化(一)心肌功能变化心收缩性减弱心率加快心肌耗氧量增加(二)心肌结构变化:心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚(重构)。二神经内分泌变化1交感神经激活2RAAS的激活四药物分类1肾素-血管紧张素

-醛固酮系统抑制药2利尿药3受体阻断药4强心苷类药5扩血管药治疗目标的改变传统目标:仅限于缓解症状,改善血流动力学变化。现代目标:除缓解症状外,还应防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率。治疗原则加强心肌收缩力降低前后负荷防治心肌肥厚第二节肾素-血管

紧张素-醛固酮系统抑制药一血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药代表药物:卡托普利(Captopril)ACEI不仅能缓解心衰的症状,且能逆转左心室肥厚,防止心室的重构,降低心衰病死率。治疗CHF的作用机制1降低外周血管阻力,降低心

脏后负荷2减少醛固酮生成,减轻钠水潴留3抑制心肌及血管重构临床应用轻度、中度、重度慢性心功能不全。二血管紧张素Ⅱ受体拮抗药选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。代表药物:氯沙坦(Losartan)本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体

的结合,发挥拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生长作用,也能预防及逆转心血管的重构。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似,不良反应较少,常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。三、抗醛固酮药螺内酯CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用,但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮

水平,明显降低CHF病死率。第三节利尿药能促进Na+、水的排泄,降低血管容量,降低心脏的前后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。第四节受体阻断药心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心肌收缩力,加重心功障碍的可能,但长期应用可以改善CHF

的症状,降低死亡率。目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。治疗CHF的作用机制1.拮抗交感活性2.抗心律失常与抗心肌缺血作用应用时宜从小剂量开始,并与强心苷合并应用,以消除其负性肌力作用。第五节强心苷类强心苷类:选择性加强心肌收缩性和影响心肌电生理特性的苷类化

合物。代表药:地高辛Digoxin其它常用药物:洋地黄毒苷毛花苷丙(cedilanide,西地兰)毒毛花苷K药理作用◼对心脏的作用◼对神经和内分泌系统的作用◼利尿作用◼对血管的作用(一)对心脏的作用◼正性肌力作

用◼负性频率作用◼负性传导作用◼对心电图的影响1正性肌力作用:加强心肌收缩性,增加心输出量。Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。强心苷抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主动交换胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换

Na+外流、Ca2+内流2负性频率作用通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性地降低窦房结自律性,减慢心率。3对传导组织和心肌电生理特性的影响通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性减慢房室结传导性。强心苷对心肌电生理特性的影响电生理窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性传导性E

RPT波压低ST段鱼钩状P-R间期延长P-P间期延长临床应用◼治疗充血性心衰◼治疗某些心律失常1治疗充血性心衰凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷。伴房颤者、高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。2治疗某些心律失常◼心房颤动◼心房扑动治疗心房

颤动:通过抑制房室结传导性,阻止心房过多冲动进入心室,产生保护心室作用。治疗心房扑动:通过缩短心房肌不应期,将心房扑动转变为房颤,通过抑制房室结传导产生治疗作用。4不良反应:安全范围窄,个体差异大◼心脏毒性反应◼胃肠道反应◼中枢神经系统症状1心脏毒性反应较严重反应,可致死亡。可见各种类型的心律失常

.快速型心律失常以室性早搏为多见早见房室传导阻滞窦性心动过缓2胃肠道反应较常见,如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。3中枢神经系统症状:头痛、疲乏、眩晕视觉障碍黄视症绿视症5应用注意(1)去除诱发因素:低血钾(

2)警惕中毒信号胃肠道反应视觉障碍室性早搏、窦性心动过缓(3)出现中毒信号的处理:◼停药◼缓慢型心律失常:阿托品◼快速型心律失常:补钾,严重者可用苯妥英钠治疗◼危重病人用地高辛抗体治疗

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